单击此处编辑母版标题样式单击此处编辑母版副标题样式* 12 型糖尿病发病机制与治疗的新进展 新乡医学院第一附属医院 翁孝刚病理生理学机制演变从“三重奏”到“恶兆八重奏” T2DM 的病理生理机制最初为 肝糖生成增加 肌肉葡萄糖摄取减少引发的胰岛素抵抗 胰岛 细胞功能受损 DeFronzo 教授认为除了这三个方面外, 还有更多的组织器官参与了糖尿病的病理生理过程三重奏不协调的四重奏脂代谢紊乱 脂肪组织也存在胰岛素抵抗，使脂肪细胞的脂解作用增强，游离脂肪酸（ FFA ）释放入血增多，成为T2DM 的第4 种病理生理机制 FFA 增加在2 型糖尿病的发病机制中居于核心地位,它能够引起 细胞胰岛素分泌缺陷 增加肝糖输出 减少肌肉组织对葡萄糖的摄取精粹的五重奏肠促胰素（GLP-1 ）作用减弱 肠促胰岛素效应减弱 IGT 及T2DM 患者餐后 GLP-1 分泌减少 糖依赖性胰岛素释放肽(GIP) 水平升高 使得GLP-1 类似物应运而生尖锐参差的六重奏 割裂的七重奏 胰岛 细胞分泌胰高血糖素增多 2 型糖尿病患者基础胰高血糖素水平增高, 会导致基础肝糖输出增加 肾小管对葡萄糖的重吸收增加 肾小管对
