1、考点速记 -内科1第五篇 内科学 完整版一、呼吸系统阻塞性肺气肿一、临床表现：症状：在咳嗽、咳痰的基础上出现逐渐加重的呼吸困难。体征：桶状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失。叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移；听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长；二、实验室检查： 1.X 线：胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加。 2.呼吸功能检查：FEV 1/FVC%=1.05mv，肺性 p 波，RBBB，低电压图形五、并发症：1.肺性脑病 2.酸碱失衡及电解质紊乱 3.心律失常 4.休克 5.消化道出血 6.DIC六、治疗：（一）急性加重期
2、：1.控制感染2.通畅呼吸道纠正缺氧和二氧化碳潴留3.控制心衰：（1）利尿剂：作用轻，剂量小考点速记 -内科2（2）正性肌力药：剂量小，作用快，排泄快。应用指征：a. 感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能得到良好的疗效而反复浮肿的心衰患者 b.以右心衰为主要表现而无明显感染的患者 c.出现急性左心衰（3）血管扩张剂的应用 4.控制心律失常（二）缓解期（三）营养疗法支气管哮喘一、临床表现：症状：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，严重者被迫采取坐位，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀体征，胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气相延长；严重哮喘患者出现：心率增快、奇脉、胸腹
3、反常运动。二、实验室检查1.呼吸功能检查：有关呼气流速的全部指标均显著下降，残气量增加，功能残气量和肺总量增加。2.血气分析3.X 线：发作时两肺透亮度增加，缓解期多无明显异常，并发感染可见肺纹理增加及炎性浸润阴影三、诊断：1.反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动有关。2.发作时在双肺可闻及散在弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长3.上述症状可经治疗或自行缓解4.症状不典型者至少应有下列三项中的一项阳性：a 支气管激发实验或运动实验阳性 b 支气管舒张实验阳性 c 呼气流量峰值日内变异率或昼夜波动率20% 缓解期：症状体征
4、消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持 4 周以上。四、鉴别诊断：1 心源性哮喘2 喘息性慢支3 支气管肺癌4 变态反应性肺浸润五、治疗：（一） 脱离变应原（二） 药物治疗：1.支气管舒张药（1） 2 肾上腺素受体激动剂（2）茶碱类：日注射量不超过 1.0g（3）抗胆碱药2.抗炎药：（1）糖皮质激素（2）色苷酸钠3.其它药：酮替酚，白三烯调节剂（三）急性发作期的治疗：1.轻度：吸入短效 2 受体激动剂效果不佳时加用口服 2 受体激动剂控释片夜间哮喘可以吸入长效 2 受体激动剂或口服2.中度：规则吸入 2 受体激动剂或口服长效 2 受体激动剂氨茶碱静滴仍不能缓解，加用抗胆碱气雾剂吸入，加用口服
5、白三烯拮抗剂，同时加大糖皮质激素用量3.重度：持续雾化吸入 2 受体激动剂、抗胆碱药，静滴氨茶碱、糖皮质激素，口服白三烯拮抗剂，维持水电平衡，氧疗，机械通气，预防下呼吸道感染（四）非急性发作期的治疗：支气管扩张一、临床表现：有麻疹、百日咳或支气管肺炎迁延不愈病史，后常有反复发作的下呼吸道感染，慢性咳嗽伴大量脓痰，痰量与体位改变有关，痰液可分层，反复咯血，全身中毒症状。考点速记 -内科3二、实验室检查：1.x 线：早期轻症患者一侧或双侧下肺纹理局部增多及增粗，典型表现为粗乱肺纹理中有多个不规则的蜂窝状透亮阴影或沿支气管的卷发状阴影2.CT：管壁增厚的柱状扩张或成串成簇的囊样改变三、治疗：1.保持
6、呼吸道引流通畅：（1）祛痰剂（2）支气管舒张药（3）体位引流（4）吸痰2.控制感染3.手术治疗4.咯血处理呼吸衰竭各种原因引起的肺通气和换气功能严重障碍，一直在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。病因：1.呼吸道阻塞性病变2.肺组织病变3.肺血管病变4.胸廓胸膜病变5.神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患慢性呼吸衰竭一、临床表现：1.呼吸困难：呼吸频率、节律、幅度的改变：慢阻肺开始时为呼吸费力伴呼气延长，严重时发展为浅快呼吸、辅助呼吸肌活动增强，呈点头或提肩呼吸，并发二氧化碳麻醉时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸。中枢神经抑制性药
7、物中毒表现为呼吸匀缓、昏睡，危重者呈潮式、暂停或抽泣样呼吸2.发绀3.精神神经症状：急性缺氧：精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐慢性缺氧：智力或定向功能障碍二氧化碳潴留：先兴奋后抑制肺性脑病：神志淡漠、肌肉震颤、扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷。4.血液循环系统：二氧化碳潴留：外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排血量增多，心率加快，搏动性头痛。严重缺氧、酸中毒：心肌损害，周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停搏。慢性缺氧和二氧化碳潴留：肺动脉高压，右心衰竭5.消化和泌尿系统二、治疗：1.建立通畅的气道2.氧疗：缺氧不伴二氧化碳潴留：高浓度吸氧缺氧伴二氧化碳潴留：低浓度持续给氧（2
8、8 次/分，明显缺氧表现，常用给氧方法不能缓解。x 线符合 ARDS 表现，动脉血气显示明显的低氧血症和氧合功能异常，无低通气量的表现。四、治疗：1.氧疗：高浓度给氧2.机械通气3.维持适当的液体平衡：血压稳定的前提下，轻度负平衡4.积极治疗基础疾病肺炎一、病因分类：1.细菌性：（1）需氧革兰阳性球菌（2）需氧革兰阴性菌（3）厌氧杆菌2.病毒性3.支原体4.真菌性5.其他病原体：立克次氏体、衣原体、弓形体、原虫、寄生虫二、解剖分类：1.大叶性：肺炎球菌、葡萄球菌、结核菌、部分革兰阴性杆菌。2.小叶性：肺炎球菌、葡萄球菌、腺病毒、流感病毒、肺炎支原体。x 线：沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边缘
9、密度浅而模糊。3.间质性：X 线：一侧或双侧肺下部不规则条索状阴影，从肺门向外伸展，可呈网状，其间有小片肺部长影。肺炎球菌肺炎：一、临床表现：症状：起病急骤，高热、寒战，全身肌肉酸痛，患侧胸部疼痛，痰少，可带血或呈铁锈色，胃纳锐减，急性热病容；病变广泛可出现发绀；有败血症可出现皮肤粘膜出血点、巩膜黄染；累及脑膜可有颈抵抗及病理性反射。体征：早期肺部体征无明显异常，肺实变时有叩浊、语颤增强、支气管呼吸音，消散期可闻及湿啰音；重症可有肠充气。自然病程大致 12 周。二、并发症：感染性休克，胸膜炎，肺脓肿三、x 线：早期肺纹理增粗，肺段肺叶稍模糊，实变阴影中可见支气管气道征，消散期炎性浸润逐渐吸收，
10、出现“假空洞”征。四、鉴别诊断：1.干酪性肺炎：x 线：肺尖或锁骨上下，密度不均，消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。2.其他病原体所致3.急性肺脓肿：大量脓臭痰4.肺癌：无显著急性感染中毒症状，伴发阻塞性肺炎。葡萄球菌肺炎考点速记 -内科5一、临床表现：症状：起病急骤，高热、寒战、胸痛，脓性痰，量多，带血丝或呈粉红色。二、x 线：肺段或肺叶实变，或呈小叶状浸润，其中有单个或多发的液气囊腔，阴影的易变性（一处炎性浸润消失而在另一处出现新的病灶，很小的单一病灶发展为大片阴影）三、治疗：院外感染：青霉素 G 院内感染：耐青霉素酶的半合成青霉素或头孢菌素，合并使用氨基糖苷类克雷白杆菌肺炎一、临床表现：
11、中年以上男性多见，起病急，高热，咳嗽，痰多及胸痛，可早期出现休克，痰呈粘稠脓性，量多、带血、灰绿色或砖红色二、x 线：多样性，好发于右肺上叶、双肺下叶，多发性蜂窝状肺脓肿、叶间隙下坠。三、治疗：第二、三代头孢联合氨基糖苷类军团菌肺炎一、临床表现：亚急性起病或经 210 天潜伏期后急骤起病，早期消化道症状明显：腹痛、腹泻、呕吐，神经症状常见。二、x 线：片状肺泡浸润，继而肺实变，多见于下叶，单侧或双侧，临床治疗有效时 x 线病变仍呈进展状态。肺炎支原体肺炎：起病缓慢，阵发性刺激性呛咳，咳少量粘液。x 线：肺部多种形态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野为多见。起病两周后，约 2/3 患者冷凝聚试验阳
12、性。肺脓肿一、病因：1.吸入性：单发，右肺多见 2.继发性：3.血源性二、临床表现：症状：急性起病，多有齿、口、咽喉感染灶，手术、劳累、受凉病史，畏寒、高热；咳嗽，咳粘液痰或粘液脓性痰；胸痛；全身毒性症状；咯血，累及胸膜有脓气胸，慢性有贫血、消瘦，血源性先有全身脓毒血症表现，后出现呼吸道症状。体征：初起无阳性体征，继续发展出现实变体征；肺脓腔增大出现空瓮音累及胸膜出现胸膜摩擦音，胸腔积液体征。慢性肺脓肿常有杵状指三、x 线：早期：大片浓密模糊浸润影或团片状浓密阴影；在肺组织坏死脓肿形成后：脓腔出现圆形透亮区及液平，四周被浓密炎症浸润环绕。慢性肺脓肿：脓腔壁增厚，内壁不规则，周围纤维组织增生及临
13、近胸膜增厚，纵隔移位。四、治疗：抗菌和痰液引流青霉素、林可霉素、克林霉素、甲硝唑。肺结核一、病因与发病机制：结核菌：A 群：生长繁殖旺盛，致病力强，传染性大，易被抗结核药物杀灭。B 群：存在于巨噬细胞内，繁殖缓慢。C 群：偶尔繁殖菌，呈休眠状态。 D 群：休眠菌，无致病力及传染性二、发生发展及分类：1.原发性肺结核：上叶底部、中叶或下叶上部。x 线：肺部原发灶、淋巴管炎、肺门淋巴结肿大2.血行播散性肺结核：起病急，有全身毒血症状。x 线：满布粟粒状阴影，大小及密度均大体相等 3.浸润性肺结核：锁骨上下 x 线：片状、絮状阴影，边缘模糊伴大片干酪样坏死灶时，呈急性进展，严重毒性症状干酪样坏死灶部
14、分消散后，周围纤维包膜，形成结核球4.慢性纤维空洞型肺结核：x 线：一侧或两侧单个或多个厚壁空洞，多伴有支气管播散病灶及明显的胸膜增厚，肺门牵拉向上，肺纹呈垂柳状纵隔牵向病侧三、临床表现：考点速记 -内科6症状：1.全身：午后低热、乏力、食欲减退、消瘦、盗汗2.呼吸系统：干咳或少量粘液痰，咯血，累及胸膜时有胸痛，慢性重症时出现渐进性呼吸困难体征：锁骨上下、肩胛间区叩浊，咳嗽后可闻及湿啰音四、实验室检查：1.影像学：x 线：纤维钙化的硬结病灶：密度较高、边缘清晰的斑点、条索或结节浸润型病灶：密度较淡，边缘模糊的云雾状阴影干酪样病灶：密度较高、浓淡不一，有环形边界透光区的空洞2.结核菌素试验：皮内
15、注射 0.1ml 硬结平均直径5mm 为阳性。阳性意义：对婴幼儿诊断价值较大，3 岁以下强阳性反应视为有新近感染的活动性结核病；2 年内结素反应从3.5g/d） ，低蛋白血症（血浆白蛋白5/HP 时为异常。在各种泌尿系统器官炎症时可出现，可受临近组织影响。2.肾功能测定 I.清除率测定 肾在单位时间内清除血浆内某一物质的能力。临床以内生肌酐清除率（Ccr）反映该指标。正常值平均为 9010ml/min.，血肌酐也可反映肾功能，若在 110mol/L 以下时，清除率多正常。II.肾血浆流量测定 临床常用对氨马尿酸法。正常值 600800ml/min。III.其他辅助检查 尿液培养，尿路平片，静脉
16、逆行造影，膀胱镜检查等。或 MRI，超声，CT 等。三、诊断根据病史，症状，体征及实验室检查和特殊检查，可做出正确诊断。除病因诊断外，还需作出病理，部位，功能诊断2.肾小球肾炎 （Glomerulonephritis）A.概述 （summarize）一、分类：原发性肾小球病的临床分类 1 急性肾小球肾炎 2 急性急进性肾小球肾炎 3 慢性肾小球肾炎 4 隐匿型肾小球肾炎 5 肾病综合征原发性肾小球病的病理分型 1 轻微病变肾小球肾炎 2 局灶性节段性病变 3 弥漫性肾小球肾炎（I 膜性肾病 II增生性肾炎系膜增生性/毛细血管增生性 /系膜毛细血管性 /致密沉积物性/新月体 肾小球肾炎 III
17、硬化性肾小球肾炎）4 未分类的肾小球肾炎二、发病机制 1.免疫反应（1）体液免疫 通过下列两种方式形成肾小球内免疫复合物（IC） 。1）循环免疫复合物沉积 某些外源性抗原或内源性抗原可刺激机体产生相应抗体，在血循环中产生 CIC，CIC在某些情况下沉积或为肾小球捕获，并激活炎症介质后导致肾炎产生。一般认为肾小球系膜区和（或）内皮下IC 通常为 CIC 的发病机制。2）原位免疫复合物的形成 指血液循环中游离抗体（或抗原）与肾小球固有抗原或已种植于肾小球的外源性抗原（或抗体）相结合，形成局部 IC，并导致肾炎。一般认为肾小球基底膜上皮细胞侧 IC 主要是由于原位 IC发病机制。（2）细胞免疫 急进
18、性肾小球肾炎早期肾小球内可发现较多的单核细胞。2.炎症反应（1）炎症细胞 主要包括单核- 巨噬细胞，N ，E，PLT 等。炎症细胞可产生多种炎症介质，造成肾小球炎症病变。（2）炎症介质 炎症介质已被证实在肾炎发病过程中有重要作用。3.非免疫机制的作用在慢性进展中存在非免疫机制参与。有时成为病变持续，恶化的重要因素。剩余的健存肾单位产生血流动力学变化，促进肾小球硬化。大量蛋白尿可作为一个独立的致病因素参与肾脏的病变过程。高脂血症是加重肾小球损伤的重要因素之一三、临床表现1.蛋白尿2.血尿 定义见前文。如下检查可确定 RBC 来源考点速记 -内科91）新鲜尿沉渣相差显微镜检查：变形 RBC 为肾小
19、球源性，均一形态正常 RBC 为非肾小球源性。2）尿红细胞容积分布曲线 肾小球源性血尿为非对称曲线，其峰值 RBC 容积小于静脉 RBC 分布曲线的容积峰值，非肾源性血尿呈对称性曲线，峰值的 RBC 容积大于静脉 RBC 曲线容积峰值；混合性血尿同时具有以上两种曲线特征，呈双峰。3.水肿 肾病性水肿 长期大量蛋白尿导致血浆胶体渗透压降低，液体渗入组织所致水肿。有效血容量减少，RAAS 激活， ADH 分泌增多，加重水钠潴留，加重水肿。肾炎性水肿 肾小球滤过率下降肾小管重吸收功能基本正常造成“球-管失衡”和肾小球滤过分数下降导致水钠潴留。血容量常为扩张，RAS 抑制，ADH 分泌减少，因毛细血管
20、通透性增加，高血压等因素使水肿持续和加重。肾病性水肿组织间隙蛋白含量1g/L 水肿部位多从下肢部位开始；而肾炎性水肿组织间隙蛋白含量高，可达 10g/L.水肿多从眼睑，颜面部开始。4.高血压 肾小球病常伴高血压，持续存在的高血压会加速肾功能恶化。发生机制：1 钠水潴留，使血容量增加，引起容量依赖性高血压 2 肾素分泌增多，肾实质缺血刺激 RAS 分泌增加，小动脉收缩，外周阻力增加，引起肾素依赖性高血压 3 肾实质损害后肾内降压物质分泌减少，肾内激肽释放酶-激肽生成减少，前列腺素生成减少，也是高血压原因之一。肾小球所致高血压多为容量依赖型，少数为肾素依赖型。但经常混合存在，难以截然分开。5.肾功
21、能损害 急进性肾小球肾炎常导致急性肾衰，部分急性肾小球肾炎患者有一过性肾功能损害，慢性肾小球肾炎及蛋白尿控制不好的肾病综合征患者随病程进展至晚期常发展为慢性肾衰竭。急性肾小球肾炎一、病因及发病机制本病常因 -溶血性链球菌“ 致肾炎菌株”感染所致。常见于上呼吸道感染，猩红热，皮肤感染等链球菌感染后。感染的严重程度与病变的轻重并不一致。本病主要是由感染诱发的免疫反应引起，链球菌的致病抗原从前认为是细胞壁上的 M 蛋白，现在多认为细胞浆.或分泌蛋白的某些成分可能为主要致病抗原，导致免疫反应后可通过循环免疫复合物沉积于肾小球致病，或抗原种植于肾小球后再结合循环中的特异抗体形成原位免疫复合物而致病。肾小
22、球内的免疫复合物导致补体激活，中性粒细胞及单核细胞浸润，导致肾脏病变。二、临床表现 本病典型者表现有I.尿异常 几乎所有患者有肾小球源性血尿，可伴轻，中度蛋白尿。少数患者可呈肾病综合征范围的大量蛋白尿。尿沉渣除红细胞外，早期尚可见白细胞和上皮细胞稍增多，并可有颗粒管型和红细胞管型等。II.水肿 80%的患者均有水肿，常为起病的初发表现，典型表现为晨起眼睑水肿或伴下肢轻度可凹陷性水肿，少数严重者可波及全身。III.高血压 约 80%的患者出现一过性轻，中度高血压，利尿后可逐渐恢复正常。少数患者可出现严重高血压甚至高血压脑病。IV.肾功能异常 患者起病早期因肾小球滤过率下降，钠水潴留导致尿量减少（
23、400700ml/d） ，少数患者少尿（400ml/d） 。肾小球功能可一过性受损， 表现为轻度氮质血症。多于 12 周尿量渐增，肾小球功能于利尿后数日可逐渐恢复正常。仅有极少数患者可表现为急性肾衰竭，易与急进性肾炎混淆。V.免疫学检查异常 起病初期血清 C3 及总补体下降，于 8 周内逐步恢复正常，对诊断本病意义很大。患者血清抗链球菌素“O”滴度可升高。部分患者起病早期循环免疫复合物及血清冷球蛋白可呈阳性。三、诊断于链球菌感染后 13 周后发生血尿，蛋白尿，水肿和高血压，甚至少尿及氮质血症等急性肾炎综合征表现，伴血清 C3 下降，病情于发病 8 周内逐渐减轻至完全恢复正常者，可诊断为急性肾炎
24、。若肾小球滤过率进行性下降或病情于 12 个月尚未见全面好转者应及时做肾活检以明确诊断。四、鉴别诊断I.以急性肾炎综合征起病的肾小球疾病（1）其他病原体感染后急性肾炎 许多细菌，病毒及寄生虫感染均可引起急性肾炎。多见多种病毒感染极期或感染后 35 天，病毒感染后急性肾炎症状较轻，常不伴血清补体降低，少有水肿和高血压，肾功正常。自限。（2）系膜毛细血管性肾小球肾炎 又称膜增生性肾小球肾炎，除表现急性肾炎综合征外经常伴肾病综合征，病考点速记 -内科10变继续，无自愈倾向，半数以上患者有持续性低补体血症，8 周内不恢复。（3）系膜增生性肾小球肾炎（IgA 肾病及非 IgA 系膜增生性肾小球肾炎） 部
25、分患者有前驱感染可呈现急性肾炎综合征，血清 C3 正常， 无自愈倾向。IgA 肾病患者疾病潜伏期短，可在感染后数小时及数日内出现肉眼血尿并可反复发作，部分患者血清 IgA 升高。II.急进性肾小球肾炎 起病过程与急性肾炎相似，但除急性肾炎综合征外，常早期出现少尿，无尿及肾功急剧恶化为特征，重症急性肾炎呈现急性肾衰者与该病鉴别困难时有赖于肾活检（指征：1 少尿 1 周以上或进行性尿量减少伴肾功恶化者；2 病程超过 2 月而无好转者 3 急性肾炎综合征伴肾病综合征者） 。III.全身系统疾病肾脏受累 SLE 及过敏性紫癜肾炎可呈现急性肾炎综合征，但伴其他系统受累的典型临床表现和实验室检查可资鉴别。
26、五、治疗 本病治疗以休息及对症治疗为主，急性肾衰应予以透析，待其自然恢复。不宜使用激素及细胞毒药物。I.一般治疗 急性期卧床休息，待肉眼血尿消失，水肿消退及血压恢复后可增加活动量。低盐饮食。肾功正常时不需限制蛋白质摄入，氮质血症时则应限制，并以优质动物蛋白为主。明显少尿的急性肾衰患者应限制液体入量。II.治疗感染灶 青霉素的使用有争议。反复发作的慢性扁桃体炎在病情稳定后应考虑摘除。III.对症治疗 利尿，消肿，降血压，预防心脑合并症的发生。IV.透析治疗 少数发生急性肾衰而有透析指征时应及时给予透析治疗。本病有自愈倾向，不需长期透析。V.中医药治疗急性急进性肾小球肾炎 （Rapidly Pro
27、gressive Glomerulonephritis）一、病因多种原因包括：1.原发性急进性肾小球肾炎。2.继发于全身性疾病（如 SLE）的急进性肾小球肾炎。3.由原发性肾小球病（如系膜毛细血管性肾小球肾炎）的基础上形成的广泛新月体及病理类型转化来的新月体肾小球肾炎。二、发病机制根据病理分 3 型，发病机制各不同：I 型（抗肾小球基膜型肾小球肾炎） 由于抗肾小球基底膜抗体与肾小球基底膜（ GBM）抗原相结合激活补体而致病。II 型（免疫复合物型） 因肾小球内循环免疫复合物的沉积或原位免疫复合物的形成，激活补体致病。III 型（非免疫复合物型） 多数该型患者为肾微血管炎，肾脏可为首发，甚至是唯
28、一受累器官或与其他系统损害并存。原发性小血管炎患者血清抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）常呈阳性 （根据 ANCA 的检测可将本病分为五型，在 I 型患者中有 30%的患者 ANCA 阳性被归为 IV 型，III 型患者中有 20%50%ANCA 为阴性被归为 V 型。 ）三、临床表现我国以 II 型多见，I 型好发于青，中年， II， III 型常见于中老年患者，男性居多。 有呼吸道前驱感染，起病多较急，病情急骤进展。临床表现为急进性肾炎综合征，进行性少尿或无尿，肾功能于数周内进行性恶化并发展至尿毒症。常伴有中度贫血。II 型患者常伴肾病综合征， III 型患者可有不明原因的发热，乏力，关节痛或咯血等系统性血管炎的表现。四、诊断 凡急性肾炎综合征伴肾功急剧恶化，无论是否达到少尿性急性肾衰，应怀疑本病且应及时进行肾活检。若病理证实为新月体肾小球肾炎，根据临床及实验室检查能排除系统性疾病，诊断成立。 本病与以下疾病鉴别：I.引起少尿性急性肾衰的非肾小球病（1）急性肾小管坏死 常有明确的肾缺血（休克，脱水）或肾毒性药物（肾毒性抗生素）或肾小管堵塞（如异型输血）等诱因，临床上以肾小管损害（尿钠增加，低比重尿及底渗透压尿）为主，一般无急性肾炎综合征表现（2）急性过敏性间质性肾炎 有明确的用药史及药物过敏反应（低热，皮疹等） ，血和尿嗜酸性粒细胞增加，必要时依靠肾活检确诊
