1、1一一 、概念、概念 休克是由多种病因（低血容量、创伤、感染、过敏等）引起 有效循环血容量 相对或绝对不足，导致全身微循环障碍，造成组织和脏器缺血、缺氧为主要特征的临床综合征。 有效循环血量指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。 有效循环血容量依赖于充足的血容量、有效的心排血量和良好的血管张力。任何一个因素改变超过了机体的代偿限度，即可导致有效循环血量的急剧下降。重点2二、病因二、病因 l 1、血容量不足：大量失血、失液、失血浆。l 2、创伤：撕裂伤、挤压伤、爆炸伤等创伤强烈刺激神经，引起交感神经兴奋，周围血管收缩，回心血量减少，血压下降。l 3、感染：细菌、病毒、真菌、立克次体、衣原体感
2、染等。l 4、过敏：青、链霉素，生物制品过敏等。l 5、心源性因素：急性心肌梗死、心包填塞、严重心律失常等。l 6、神经源性因素：剧烈疼痛、麻醉意外等引起反射性周围血管扩张，引起血压下降。3三、分类三、分类按病因分类：l 1、失血性休克l 2、感染性休克l 3、心源性休克l 4、过敏性休克l 5、神经源性休克4四、病理生理四、病理生理（一）休克发展过程根据血流动力学和微循环变化分为 3期。l 1、休克早期（缺血缺氧期）l 2、休克期（瘀血缺氧期）l 3、休克晚期（ DIC期）（二） 休克 时细 胞与主要器官病理生理改 变5（一）休克的发展过程1、休克早期：又称缺血缺氧期或代偿期。 受致病因素的
3、刺激， 交感 -肾上腺髓质系统兴奋，使儿茶酚胺等体液因子大量释放，导致全身小血管收缩，毛细血管前阻力增加，大量真毛细血管关闭，故微循环灌注量急剧减少。 肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统兴奋，抗利尿激素分泌增多，钠水重吸收有助于血压和循环维持。 某些器官中的微循环动静脉吻合支开放，部分微动脉血直接进入微静脉，以增加回心血量。临床表现为精神紧张、烦躁不安、皮肤苍白多汗、呼吸急促、心率增快、血压正常或轻度增高，脉压差小，临床易忽视。62、休克期：又称淤血缺氧期或失代偿期。 小血管持续收缩，组织明显缺氧，引起乳酸酸中毒，微动脉和毛细血管前括约肌对酸性代谢产物刺激敏感呈舒张状态，而微静脉对酸性代谢产物耐
4、受性强，仍呈持续收缩状态，大量血液进入毛细血管网。造成微循环淤血，血管通透性增强，大量血浆外渗，循环血量锐减。 白细胞在微血管壁上黏附，微血栓形成，回心血量减少，组织细胞缺氧及器官受损加重。 肿瘤坏死因子（ TNF）、 白三烯（ LT）、 纤连蛋白（ Fn）、 白介素（ LT）、 氧自由基等体液因子大量释放进一步造成细胞损害。临床表现为神志淡漠、皮肤黏膜发绀并出现花斑、中心静脉压降低，血压下降，少尿或无尿等。73、休克晚期：又称 DIC期。 在毛细血管瘀血的基础上细胞缺氧更重，体液外渗，加剧血液浓缩，血液粘滞度增高； 缺氧和酸中毒造成血管内皮损伤后使皮下胶原暴露，血小板聚集，促发内源性凝血系统
5、而引起播散性血管内血管凝血（ DIC）。 胰腺、肝脏、肠缺血后分别产生心肌抑制因子、血管抑制因子等有害物质，最终导致重要脏器发生严重损害、功能衰竭，为休克的不可逆阶段。临床表现为神志不清，皮肤黏膜发绀，四肢厥冷，脉搏细弱，血压低或测不到，出血，无尿及多系统脏器功能衰竭。8（二） 休克 时细 胞与主要器官病理生理改 变（ 1）细胞休克时由于缺氧，糖有氧氧化受阻，使 ATP生成减少，无氧酵解增强，乳酸生成增多。 ATP不足，细胞膜上钠泵运转失灵，细胞内 Na+增多，细胞外 K+增多，从而导致细胞水肿和高钾血症。（ 2）心脏休克时动脉血压下降，冠状动脉血流量减少，心肌缺血缺氧，心肌细胞损害，心肌收缩力减弱，致心功能下降。9（ 3）肺脏 缺血缺氧使肺泡的 型上皮细胞分泌磷脂减少，磷脂可维持肺泡表面张力，磷脂减少使肺泡 表面张力增加 ，肺泡发生萎陷而导致肺不张。 缺血缺氧使肺毛细血管内皮细胞受损，导致肺毛细血管通透性增加，导致 肺间质水肿和肺细胞水肿 。 萎陷的肺泡不能通气，肺部微循环血栓栓塞使部分肺泡得不到血流灌注，导致通气与灌流比例失调，使低氧血症更加明显， 出现呼吸困难、发绀、肺部听诊出现干湿性啰音和呼吸衰竭 。10（ 4）肾脏 休克时有效循环血量降低，心排血量减少，肾血管痉挛，肾缺血，肾小管上皮细胞受损、坏死，造成急性肾功能衰竭。 临床出现少尿或无尿、氮质血症，高钾血症等 。
