1、传染病学 ！ ！非常全的参考工具！ ！ 概况 2004 年 8 月 28 日修订通过的中华人民共和国传染病防治法，将法定传染病分为几类？各包 括哪些病种 ：中华人民共和国传染病防治法（修订）将法定传染病分为甲、乙、丙三类。 甲类传染病是指：鼠疫、霍乱。 乙类传染病是指：传染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰质炎、人感染高致病性禽流感、麻疹、流行性出血热、狂犬病、流行性乙型脑炎、登革热、炭疽、细菌性和阿 米巴性痢疾、肺结核、伤寒和副伤寒、流行性脑脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生儿破伤风、 猩红热、布鲁 氏菌病、淋病、梅毒、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾。 丙类传染病是指：流行性感冒、流行性腮腺炎
2、、风疹、急性出血性结膜炎、麻风病、流 行性和地方性斑疹伤寒、黑热病、包虫病、丝虫病，除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒 和副伤寒以外的感染性腹泻病。 病程发展的过程 潜伏期 前驱期 症状明显期 恢复期 病原体的致病能力包括以下方面 : 侵袭力 毒力 数量 变异性 发疹的顺序 : 第一天：水痘 风疹。第二天：猩红热。第三天：麻疹。第五天：斑疹伤寒。第六天：伤寒。 水痘的皮疹主要分布在躯干。 肥达反应凝集效价在伤寒 有何辅助诊断意义 ？如何评价其结果？ 应用标准试剂检测，未经免疫者 “O” 抗体效价在 1:80 以上， “H”抗体效价在 1:160 以上， 有辅助诊断价值。若每周复检 1 次，凝集
3、效价逐次递增，则其诊断意义更大。 评价肥达反应结果，应注意 ： 若只有 “O”抗体效价增高，而 “H”抗体效价不高， 可能为发病早期，若仅有 “H”抗体效价增高，而 “O”抗体效价不高，可能为接受伤寒、副 伤寒菌苗预防接种后， 或因其他发热性疾病而出现的非特异性回忆反应。 伤寒与副伤寒甲、 乙可产生相同的 “O”抗体，产生的 “H”抗体 不同，因此 “O”抗体效价增高，只能推断为 伤寒类疾病， 诊断伤寒或副伤寒需依鞭毛抗体凝集效价而定。 感染轻者或早期应用抗菌药 物或同时应用皮质激素治疗者；或过于衰弱、免疫反应低下，或患丙种球蛋白缺乏症者，肥 达反应可能阴性。 部分疾病如血吸虫病、败血症、结核
4、病、风湿病、溃疡性结肠炎等可出 现假阳性反应。 肥达试验及分析时注意点 : 肥达试验：采用伤寒杆菌菌体抗原（ O） ，鞭毛抗原（ H） ，副伤寒甲乙丙杆菌鞭毛抗原 5 种， 采用凝集法分别测定患者血清中相应抗体的凝集效价。 多数患者在病程第二周起出现阳性， （ 第三周阳性率大约 50%，第四第五周可上升至 80%，痊愈后阳性可持续几个月。 ）注意点： 1、 “O”抗体的效价在 1： 80 以上， “H”抗体效价在 1： 160 以上，才有诊断价值； 2、必须多 次重复检查，一般每周检查 1 次，如凝聚效价在递增，则其诊断意义更大； 3、接受伤寒、 副伤寒菌苗语法接种后，仅有 “H”抗体效价增高
5、，而 “O”抗体效价不高；发病早期 “O” 抗体效价增高，而 “H”抗体效价不高。 4、 “O”抗体效价增高，只能推断为伤寒类疾病，而 不能区别伤寒或副伤寒。伤寒与副伤寒杆菌甲、乙、 丙 4 种的鞭毛抗原各不相同，所产生的 “H”抗体也各异，故诊断时需依鞭毛体凝聚效应而定； 5、少数伤寒患者肥达反应始终呈阴 性，原因可能为感染轻，特异性抗体形成减少；或早期应用有效抗菌药物或同时接受皮质激 素治疗者，患者过于衰弱，免疫反应低下，丙种球蛋白缺乏症，不能形成特异性抗体等； 6、 部分疾病如血吸虫、败血症、结核病、风湿病、溃疡性结肠炎等可出现假阳性反应； 7、 Vi 抗体的检测可用于慢性带菌者的调查。
6、 根据钩体病的临床表现主要特点，可分为哪些临床类型？并简述各型临床特点 : 钩体病因感染的钩体型别 不同及机体反应性差异， 临床表现较为复杂多样。 同型钩体可以引 起完全不同的临床表现，而不同型的钩体又可引起极为相似的综合征。依据临床主要特点， 可分为以下几型：感染中毒型（又称流感伤寒型） 、黄疸出血型、肺出血型、肾衰竭型、脑 膜脑炎型。 感染中毒型（又称流感伤寒型） ：其三症状是发热、全身肌肉酸痛和乏力；三体征是 结膜充血， 腓肠肌压痛和浅表淋巴结肿大与压痛， 这些症状体征又是其他类型钩体病早期的 共同表现。 肺出血型：于 3 4 日后病情加重，出现不同程度的肺出血，分轻度肺出血型和肺弥 漫
7、性出 血型，后者病死率高。 黄疸出血型：于 4 8 病日出现进行性加重的黄疸，出血倾向和肾脏损害，肾功能衰 竭为主要死亡原因。 肾功能衰竭型：钩体病发生肾损害十分普遍，主要表现蛋白尿及少量细胞和管型，仅 严重病例可出现氮质血症，少尿或无尿，此型常与黄疸出血型并存。 脑膜脑炎型：病程 3 4 天出现脑膜炎或脑炎的表现，脑脊液发生变化。 狂犬病的伤口处理 应用 20%肥皂水或 0.1%新洁尔灭彻底冲洗伤口至少半小时，力求去除狗唾液，挤出污血。彻 底冲洗后用 2%的碘酒或 75%的酒精涂擦伤口，伤口一般不给予 包扎缝合，以便排血引流。 麻疹的出现顺序 先出现耳后、发际，前额、面颈，然后向胸、腹、背、
8、四肢蔓延，同时有粘膜疹。 猩红热的临床表现 普通型：临床表现： A 发热：持续性，体温可达 39，可伴有头痛。全身不适等症状 B 咽颊炎：表现为咽喉痛、吞咽痛、局部充血伴有脓性渗出液 C 皮疹：针尖样大小的丘疹，压 之褪色，伴有痒感。严重患者可出现血性皮疹。 脓毒性：咽颊炎中的化脓性炎症，渗出物 多往往形成脓性假膜，局部粘膜可坏死形成溃疡。细菌扩散还可以引起败血症。 中毒型： 临床表现为毒血症明显。高热、头痛、剧 烈呕吐，甚至神志不清、中毒性心肌炎和感染性休 克。 外科型： 病原菌从伤口或产道侵入而致病。 故没有咽颊炎。 皮疹首先出现于伤口周围， 然后向全身蔓延。一般症状较轻预后较好。 在传染
9、病感染过程中免疫应答的作用是怎样的 机体的免疫应答对感染过程的表现和转归起着重要作用。 免疫应答可分为有利于机体抵抗病 原体入侵与破坏的保护性免疫应答和促进病理生理过程及组织损伤的变态反应两大类。 保护 性免疫应答又分为非特异性与特异性免疫应答两类。 非特异性免疫是机体对进入体内异物的一种非特异性清除机制， 包括天然屏障 （如皮肤、 粘膜及其分泌物的外部屏蔽，以及血脑屏障、胎盘屏障等内部屏障） 、吞噬作用、体液因 子（如补体、溶菌酶、纤连蛋白、各种细胞因子） 。 特异性免疫是指由于对抗原特异性识别 而产生的免疫，包括由 T 淋巴细胞介导的细胞免疫和由 B 淋巴细胞介导的体液免疫。 志贺菌属的分
10、型分群 按其抗原结构和生化反应之不同，目前本菌分为 4 群及 43 个血清型。欧美国家优势菌型为 D 群。我国一直是 B 群福氏菌为主要流行菌群；其次为 D 群宋内菌。但近年来少数地区有 A 群痢疾志贺菌之流行。 传染病的常见传播 途径有哪些 举例说明。 呼吸道传播： 病原体存在于空气中的飞沫和气溶胶中， 易感者吸入式易获得感染， 如麻疹、 白喉、结核病、禽流感和严重急性呼吸综合症。 消化道传播：病原体污染食物、水源或食 具，易感者进食时获得感染，如伤寒、细菌性痢疾和霍乱。 接触传播：易感者与被病原体 污染的水或土壤接触时获得感染，如钩端螺旋体病、血吸虫病和钩虫病等。 虫媒传播：被 病原体感染
11、的吸血节肢动物，如按蚊、人虱、鼠蚤、白蛉、硬蜱和恙螨等，叮咬时将病原体 传给易感者，可分别引起疟疾、流行性斑疹伤寒、地方性斑疹伤寒、黑热病 、莱姆病和恙虫 病。 血液、体液传播：病原体存在于携带者或患者的血液或体液中，通过应用血制品、分 娩或性交等传播，如疟疾、乙肝、丙肝和艾滋病等。 传染病的发病机制 一 传染病的发生与发展： 1 入侵部位 2 机体内定位 3 排除途径。 二组织损伤的发生机制： 1 直接损伤 2 毒素作用 3 免疫机制。 三 重要的生理变化 1 发热 2 代谢改变。 传染病的基本特征是什么 传染病与其他疾病的区别在于具有下列四个基本特征： 有病原体； 有传染性； 有 流行病学
12、特征； 有感染后免疫。 传染病的特 征 病原体 传染性 流行病学特征 感染后免疫 传染病分类 甲类：鼠疫和霍乱，城镇要求发现后 2 小时内通过传染病疫情监测信息系统上报，农村不超 过 6 小时。乙类：传染性非典型肺炎 艾滋病 病毒性肝炎，脊髓灰质炎 人感染高致病性 禽流感 麻疹 流行性出血热 狂犬病 流行性乙型脑炎 登革热 炭疽 细菌性和阿米巴痢疾 肺结核 伤寒和副伤寒 流行性脑脊髓髓膜炎 百日咳 白喉 新生儿破伤风 猩红热 布氏杆菌 病 等城镇要求 6 小时内上报，农村不超过 12 小时。 丙类：流行性感冒 流行性腮腺炎 风 疹 急性出血性 结膜炎 麻风病 流行性和地方性斑疹伤寒 黑热病 棘
13、球幼虫病 丝虫病 除霍 乱、痢疾、伤寒、副伤寒以外的感染性腹泻病。要求发现后 24 小时内上报。值得注意的是 乙类传染病中， 传染性非典型肺炎、 炭疽中的肺炭疽、 人感染高致病性禽流感和脊髓灰质炎， 必须采取甲类传染病报告、控制措施。 传染病感染过程的表现 : 1、清除病原体 2、隐性感染 3、显性感染 4、病原携带状态 5、潜伏性感染 传染病感染过程有哪些表现 病原体通过各种途径进入人体，就开始了感染过程。 感染过程可表现为下列五种形式，即 病原体被清除； 隐性感染； 显性感染； 病原携带状态； 潜伏性感染。上述五种表现 形式中，一般来说，以隐性感染最为常见，显性感染最容易识别。 传染病流行
14、的过程的三个基本条件 传染源 传播途径 易感人群 传染病与感染性疾病的有何区别 传染病是由病原微生物（朊毒体、病毒、立克次体、细菌、螺旋体等）和寄生虫（原虫或蠕 虫）感染人体后产生的有传染性的疾病，属于感染性疾病。而感染性疾病亦由病原体引起， 但不一定有传染性，在感染性疾病中有传染性的疾病才称为传染病。 二、艾滋 艾滋病 HIV 的特点 : 增殖呈逆转录性。 高度遗 传变异性。 HIV DNA 可以整合到宿主细 胞内，一旦感染永远存在细胞内，终身感染。 长期静止，突然复苏。 HIV 既有嗜淋巴性 又有嗜神经性。 HIV 抵抗力强。 艾滋病的传播途径和高危人群 : 性接触传播。 经血液血制品传播
15、。 母婴传播 其他途 径：接受 HIV 感染者的器官移植等。 高危人群：人群普遍易感， 1549 岁发病者占 80%。 儿童和妇女感染率逐渐上升，高危人群为男性同性恋、静脉药物依赖着、性乱者、血友病、 多次接受输血或血制品者。 艾滋病的发病机制 : HIV 的感染与复制。 CD4 T 淋巴细胞数量减少和功能障碍： A: HIV 病毒对受感染细胞溶解破坏和诱导细胞凋亡直接损伤。 CD4+T 淋巴细胞的极化群 Th1/Th2 B： 失衡。 单核 吞噬细胞功能异常。 B 细胞功能异常。 自然杀伤细胞（ NK 细胞）异常。 异常免疫激活。 艾滋病的临床分期 :1 期 急性期， 2 期 无症状期，具有传
16、染性， 3 期 持续性全身淋巴结肿 大综合症， 4 期 艾滋病期 体质性疾病， 神经精神症状， 严重的临床免疫缺陷， 因 免疫缺陷而继发肿瘤， 免疫缺陷并发的其他疾病。 艾滋病的治疗 :一抗反转录病 毒治疗：首选 AZT+3TC+EFV。 A： NRTI 选择性抑制 HIV 反转录 酶掺入正在延长的 DNA 链中，抑制 HIV 的复制。常见药物有齐多夫定（ ZDV,AZT） ,去羟基苷 （ DDI） ，拉米夫定（ 3TC） ，司他服定（ d4T） ，阿巴卡韦（ ABC） ，双汰芝（ 3TC 和 AZT 的复合 制） B：NNRTI 主要作用于 HIV 反转录酶某位点使其失去活性。 C：蛋白抑制
17、剂，抑制蛋白 酶，阻断 HIV 复制和成熟过程中必须的蛋白质合成。 D：治疗时机 E 疗效判断。 二：免疫治 疗：采用 IL2 与抗病 毒药物同时应用有助于改善患者免疫功能。三治疗并发症：肺孢子菌 肺炎 其他真菌感染 病毒感染 弓形虫病 鸟分枝杆菌感染 卡波西肉瘤。 对症治疗： 四 加强 营养支持疗法，部分病人可以辅以心理治疗。 五 预防性治疗 何谓艾滋病的 HAART 治疗 :由于 HIV 变异性十分强， 仅用一种抗病毒药物易诱发 HIV 的突变， 并产生耐药性。因而目前主张联合用药的抗 HIV 治疗方案，即高效抗逆转录病毒治疗 （ HAART） 常用三联或四联， 。 即三类药物的联合或 2
18、 种核苷类抑制剂和 1 种非核苷类抑制剂 的联合， 种蛋白酶抑制剂和 1 种核苷类抑制剂以及 2 种核苷类抑制剂和 1 种蛋白酶抑制剂 2 的联合等。 如何确诊艾滋病 :凡属高危人群存在下列情况两项或两项以上者，应考虑艾滋病可能： 近期体重下降 10以上； 慢性咳嗽或腹泻 1 个月以上； 间歇或持续发热 1 个月以上； 全身淋巴结肿大； 反复出现带状疱疹或慢性播散性单纯疱疹感染； 口腔念珠菌感染。 高危人群伴严重机会性感染或机会性肿瘤以及 CD4/CD8 比例倒置等应考虑本病可能。 应 进一步做 HIV 抗体检测，主要检查 P24 抗体和 gp120 抗体。一般 ELISA 连续两次阳性，再作
19、 免疫印迹法（ WB）和固相放射免疫沉淀试验（ SRIP）等确诊。 试述艾滋病的传染源、 传播途径及高危人群 : 艾滋病的传染源是病人和无症状病毒携带者。 传播途径包括：性接触传播、注射途径传播、母婴传播及其他途径如器官移植、人工 授精等。 高危人群： 是男同性恋者、 性乱交者、 静脉药瘾者、 血友病和多次输血者为高危人群。 三、肝炎 试述重型肝炎的病因、诱因、临床表现特征 病因：各型肝炎病毒均可引起。 诱因：妊娠、过度疲劳、精神刺激、饮酒、应用 损肝药物、合并细菌感染、有其它合 并症、手术等。 临床表现及特征： 急性重型肝炎： 发病多有诱因； 急性黄疸型肝炎起病； 极度乏力，严重消化道 症状
20、； 黄疸迅速加深，有出血倾向、中毒性鼓肠、肝臭、肝浊音界进行性缩小； 发病二 周内出现 级以上肝性脑病、脑水肿； 可出现严重感染、肝肾综合征、大出血等并发症； PTA 40%，胆酶分离，胆红素轻重度升高。 亚急性重型肝炎： 发病多有诱因； 急性黄疸型肝炎起病； 极度乏力，严重消化 道症状； 黄疸迅速加深，有出血倾向、中毒性鼓肠、肝臭，肝浊音界进行性 缩小、腹水； 二周以上至 24 周内出现 级以上肝性脑病和 /或脑水肿； 晚期可出现严重感染、 肝肾综 合征、大出血、脑水肿等并发症； PTA 40%，胆红素正常上限 10 倍，胆固醇、胆碱脂 酶、白蛋白降低。 慢性重型肝炎：在慢性肝炎或肝硬化基础
21、上发生，有慢性肝炎或肝硬化病史和 /或临 床表现；重肝临床表现同亚急性重型肝炎，发病多有诱因。 病毒性肝炎的治疗原则 应根据不同的病原、 不同的临床类型及组织学损害区别对待。 各型肝炎的治疗原则均以充足 的休息、营养为主，辅以适当的药物、 避免饮酒、 过劳和使 用损害肝脏要药物。 一急性肝炎： 一般不采用抗病毒治疗，以一般治疗和对症支持治疗为主，急性期应进行隔离，症状明显者 和有黄疸者应卧床休息，恢复期可逐渐增加活动量，但避免过度劳累。 二慢性肝炎： 一般 治疗： A 适当休息 B 合理饮食 C 心理辅导。 药物治疗： A 改善和恢复肝功能 B 免疫调节 C 抗纤维化 D 抗病毒治疗。 三重型
22、肝炎： 一般和支持疗法：卧床休息，重症监护密切观察病 情、防止医院内感染。 促进肝细胞再生。 并发症的防治 抗病毒的治疗。 人工肝支持 系统。 肝移植。 肝细胞及肝干细胞或干细 胞移植。 四淤胆型肝炎：早期治疗同急性黄疸 肝炎，黄疸不退时加用泼尼松 4060mg/d 口服或静脉滴注地塞米松 1020mg/d， 2 周后如 血清胆红素下降则逐步减量。 五肝炎后肝硬化：参照慢性肝炎和重型肝炎治疗。 六慢性乙肝 和丙型肝炎病毒携带者：可照常工作，但应定期检查，随访观察，可进行肝穿刺活检，以便 进一步确诊和治疗。 急性肝炎的临床表现 一 急性黄疸型肝炎 ： 病程可分为 3 个阶段。 （ 1）黄疸前期：
23、甲戊型肝炎起病较急， 80% 患者有发热伴畏寒。乙丙丁型肝炎起病相对缓慢，仅少数发热。此 期主要症状全身乏力、食 欲减退、恶心呕吐、厌油、腹胀、肝区疼痛、尿色加深等。肝功能改变为 ALT 升高，本期持 续 57 天。 黄疸期：尿色加深， 巩膜及皮肤出现黄染，且逐日加深， 多于 1-3 周内达高峰， 在黄疸出现后发热很快消退。此期症状为肝大、质软、边缘锐利，有压痛及叩击痛。肝功能 检查 ALT 和胆红素升高，尿胆红素呈阳性，本期持续 26 周。恢复期：症状消失，黄疸消 退，肝脾回缩，肝功能恢复正常，本期持续 12 个月。总病程 2-4 个月。 二 急性无黄疸 型肝炎：起病大多徐缓，临床 症状较轻，仅有乏力、食欲不振、恶心、肝区痛和腹胀，溏便 等症状，多无发热，亦不出现黄疸。肝常肿大伴触痛及叩击痛；少数有脾肿大。肝功能改变 主要是 ALT 升高。不少病例并无明显症状，仅在普查时被发现。多于 3 个月内逐渐恢复。部 分乙型及丙型肝炎病例可发展为慢性肝炎。 急性重型肝炎的诊断依据包括什么 既往无同型病原的病毒性肝炎病史。 起病 14 日内迅速出现精神、神经症状， 度以上 肝性脑病而能排除其他原因所致者。 有肝浊音界缩小和皮肤、 粘膜或穿刺部位出血点和瘀 斑等体征和出血倾向。
