1、 第一章 绪论1.生理学是研究生物体及其各组成部分正常功能活动规律的一门学科。2.生理学研究的不同水平：细胞和分子水平；器官和系统水平；整体水平。3. 体液（60 ）：（1）细胞内液（40） ；（2）细胞外液（20）：组织间液（15） ；血浆（约 5） ；淋巴和脑脊液（1） 。4.内环境：围绕在细胞周围的体液，即细胞外液。内环境的作用：为细胞提供物质；接受细胞排出物；为细胞活动提供条件（稳态） 。5.稳态：内环境各项理化性质的相对动态平衡的状态。稳态意义：维持机体正常生命活动的必要条件6.生理功能的调节方式（1）神经调节 反射弧及其结构：感受器，传入神经，神经中枢，传出神经，效应器。（2）体液
2、调节：通过体液中化学物质实现的调节功能活动的方式。靶细胞：接受激素的细胞叫靶细胞。 特点：缓慢、持久、弥散（3）自身调节：环境变化时，器官、组织、细胞不依赖神经或体液调节而产生的适应性反应。 特点：调节幅度小，不灵敏，局限7.体内的控制系统反馈控制系统（闭环系统）反馈：由受控部分发出信息来影响控制部分的活动。 负反馈：受控部分发出的反馈信息调整控制部分的活动，最终是受控部分的活动朝着与它原先活动相反的方向改变。 负反馈：反馈信息减弱控制部分活动的过程。正反馈：反馈信息增强控制部分活动的过程。正反馈：受控部分发出的反馈信息促进与加强控制部分的活动，最终是受控部分的活动朝着与它原先活动相同的方向改
3、变，称正反馈。意义：保证某种功能活动按一定方向、顺序加速直至完成。正反馈 负反馈反馈信息与控制信息方向相同 反馈信息与控制信息方向相反加强控制信息 纠正、减弱控制信息排尿反射、血液凝固、分娩过程 减压反射、肺牵张反射等等少数情况下发生 大多数情况下发生第二章 细胞的基本功能1细胞膜的分子组成：脂质双分子层；蛋白质；糖类。 2液态镶嵌模型基本内容：膜的共同特点是以液态的脂质双分子层为基架，期间镶嵌着具有不同分子结构和功能的蛋白质。3细胞膜特征：脂质熔点低，体温下为液态，有一定的流动性；分子自由能低，具有稳定性；抗张力和变形，自动融合与修复能力。4脂质双分子层 构成：由双嗜性脂质分子两两相对排列成
4、双分子层。亲水性极性基团（磷酸和碱基） ；疏水性非极性基团（长烃链） 。5蛋白质 结构： 螺旋或球形。 分类：依存在形式分：表面蛋白；整合蛋白。6.糖类 寡糖，多糖链；糖脂，糖蛋白。 功能：免疫标志，受体功能。7.单纯扩散：脂溶性物质顺浓度差通过细胞膜的过程。扩散物质：H2O，O2,CO2,尿素，激素（少量） 。 影响因素：膜两侧分子的浓度差；膜对物质的通透性。8.膜蛋白介导的跨膜转运：（1）通道介导的跨膜转运；（2）载体介导的跨膜转运；易化扩散； 原发性主动转运；继发性主动转运。（1）经离子通道易化扩散：指多种带电离子借助于通道蛋白顺着浓度差通过膜的过程。离子通道：是一类贯穿脂质双层的、中央
5、带有亲水性孔道的膜蛋白。离子通道特性：离子选择性；门控性；转运速度快顺着浓度梯度。（2）载体：介导小分子物质跨膜转运的一类蛋白质。物质：离子（Na+，K+，Ca2+，Cl-等等）载体介导的跨膜转运特征顺浓度梯度；饱和现象；化学结构特异性；竞争性抑制。经载体的易化扩散：指某些水溶性小分子物质经载体介导顺浓度梯度和（或）电位梯度进行的被动跨膜转运。物质：葡萄糖、氨基酸、核苷酸等。影响因素：膜两侧物质浓度差和电位差膜上载体的数量或通道开放的数量原发性主动转运：物质的分子或离子借膜蛋白的帮助逆着浓度差或电位差完成的转运，需要能量的供应。 特点：逆着浓度差或电位差，需要能量。9.钠钾泵 本质：钠-钾依赖
6、式 ATP 酶。功能：分解 ATP，释放出能量，利用这一能量，不断地将 Na+从胞内泵出胞外，将 K+从胞外泵入胞内。 特性：3 个 Na+移出膜外 2 个 K+ 移入膜内。意义：维持细胞内高钾；维持胞内渗透压和细胞容积；建立 Na的跨膜梯度；是细胞发生电活动的前提；影响膜电位，使膜内负值增大。10.钙泵 本质：Ca2+-ATP 酶。 分布：质膜，内质网或肌质网膜上。功能：分解 1 分子 ATP，将 2 个 Ca2+从胞质内转运至肌质网或内质网内。11.其他质子泵（H,K-ATP 酶分布：胃腺壁细胞和肾小管润细胞。 功能：分泌 H12.继发性主动转运：指利用原发性主动转运建立的膜电-化学势能完
7、成的物质逆浓度梯度跨膜转运。 例：小肠腔、肾小管腔内葡萄糖和氨基酸的转运。13其他联合转运Na+Ca2+交换体：见心肌. 移入 3 个 Na+、排出 1 个 Ca2+。Na+K+-2Cl-同向转运体：见于心、肾、脑、血管等. 将Na+、K+、2 个 Cl-转运入细胞。 Na+H+交换体：见肾。14.主动转运与被动转运的区别主动转运 被动转运需由细胞提供能量 不需外部能量逆电-化学势差 顺电-化学势差使膜两侧浓度差更大 使膜两侧浓度差更小15.出胞和入胞：大分子物质或物质团块进出细胞的过程。小结：细胞膜跨膜物质转运的方式：单纯扩散，通道介导的跨膜转运，蛋白介导的跨膜转运，原发性主动转运，继发性主
8、动转运。出胞和入胞。16.细胞水平的生物电现象有两种表现：静息电位（RP） ；动作电位（AP） 。17.静息电位(RP )：指细胞未受刺激时（静息状态）存在于细胞膜内外两侧的电位差。 膜内电位较膜外为负的稳定的直流电。 极化：外正内负。 范围在-10-100mV 之间。 18.极化：静息时，细胞外带正电内侧带负电的状态。去极化：使静息电位减小的过程或状态。 超极化：使静息电位增大的过程或状态。复极化：恢复膜外带正电膜内带负电的静息状态的过程。19.形成生物电活动的基础：钠泵活动造成膜内外离子不均衡分布胞外Na+胞内Na+，胞内K+胞外K+。20.离子扩散与离子平衡电位：扩散驱动力：浓度差和电位
9、差；膜通透性：安静状态下,膜主要对 K+通透；扩散平衡：电位差=浓度差,驱动力=0；根据 Nernst 公式可计算出离子平衡电位离子平衡电位计算公式：K+o 为膜外 K+浓度， K+i 为膜内 K+浓度。Nernst方程：方程：Ek=60 log (mV)K+o K+i 21.静息电位产生的机制：膜主要对 K+通透细胞内外 K+势能差K+经通道易化扩散扩散出的 K+形成阻碍 K+继续扩散的电场力K+的浓度差动力和电场力阻力平衡。22.影响静息电位的因素：胞外、内的K+：K+o 与 K+ i 的差值决定 EK， K+o EK膜对 K+、Na+通透性： K+的通透性,则|RP| ，更趋向于 EK；
10、Na+的通透性,则|RP| ,更趋向于ENa。 Na+-K+泵的活动水平。23.细胞的动作电位 (AP)：在静息电位的基础上，如果细胞受到一个适当的刺激，膜电位会发生迅速的一过性的波动 。 实质：膜电位在 RP 基础上发生的一次可扩布、快速的倒转和复原（即膜快速去极化 后又复极化 ） ；是细胞兴奋的本质表现。极化：外正内负； 去极化：|RP| 值减小； 复极化：去极后向 RP 恢复；反极化：去极到正值； 复极化： |RP|值减小； 超射：膜电位高于 0 电位部分。升支（去极化相） ；降支（复极化相） ；锋电位：AP 的特征和标志；负后电位；正后电位（超极化） 。24.单一细胞产生动作电位的特点
11、：“全或无”现象：刺激强度未达到阈值，动作电位不会发生；只要刺激达到阈值即可产生动作电位，AP 的幅度不随刺激强度增加而增大。 可传播性：AP 不仅出现在受刺激的局部，它可迅速向周围 C 膜传播，直至整个细胞膜都一次产生 AP，且大小不因传播距离而改变。 0锋电位升支 降支负后电位正后电位25.离子跨膜电流的电化学驱动力电化学驱动力=Em-E 离子：Na+驱动力130mV，K+驱动力+20mV。动力为负值时：推动正电荷流入胞内(内向电流,如 Na+,Ca2+内流)；动力为正值时：推动正电荷出胞(外向电流,如 K+外流,Cl-内流)。 RP 条件下，Na+受到很强的内向驱动力26.动作电位期间膜
12、电导的变化用电压钳技术的研究结果表明：动作电位期间,膜 GNa 首先增加,随即又衰减,在其衰减的同时 GK 增大。27.膜电导与离子通道AP 上升支：膜上电压门控 Na+通道开放膜 Na+电导 (即膜对 Na+通透性)增大Na+内流(内向电流) 膜去极化。AP 下降支：膜上电压门控 K+通道开放膜 K+电导(即膜对 K+通透性)增大K+外流(外向电流) 膜复极化。28.动作电位产生的机制动作电位的升支：刺激后,膜对 Na+通透膜内外 Na+势能贮备Na+经通道易化扩散扩散的 Na+抵消膜内负电位,形成正电位直至正电位增加到足以对抗由浓度差所致的 Na+内流。 Na+通道激活开放,Na+内流形成
13、 AP 上升支；AP 的超射值等于 Na+平衡电位(+50+70mV)。动作电位的降支：K+通道 关闭激活。 K+通道激活开放,K+外流形成 AP 下降支。小结AP 形成的离子基础：升支：Na+内流；降支：K+外流；静息水平：Na+- K+ 泵活动,离子恢复静息时的分布状态； 29.阈电位（TP）：能引起大量 Na+通道开放和 Na+内流并形成 Na通道激活对膜去极化的正反馈过程进而诱发动作电位的临界膜电位值。阈电位一般比 RP 小 1020mV。 如神经细胞 RP=-70mV，TP-55mV阈电位特性：引起膜上电压门控性 Na+通道大量开放。30.膜上电压门控 Na+通道快速大量开放的原因：
14、 Na+ 再生性循环(正反馈)：阈强度刺激膜去极化达阈电位一定数量 Na+通道开放Na+内流膜进一步去极化大量的 Na+通道开放（ Na+通道的激活） 。31.阈强度：作用于细胞使膜的静息电位去极化到阈电位的刺激强度。阈刺激：具有阈强度的刺激。阈下刺激：比阈强度弱的刺激，引起少量的 Na+内流，从而产生较小的去极化，不引起 AP，但可引起膜电位有所变化。32.无髓鞘神经纤维 AP 传导机制局部电流学说：Nf 某处产生 AP时，该处膜电位倒转，与邻近未兴奋段之间存在一电位差电荷移动局部电流刺激邻近静息膜去极化到阈电位Na+大量内流该处产生 AP。 有髓鞘神经纤维 AP 传导机制跳跃式传导：有髓 NF 传导速度
