1、基础知识常见症状和体征发热历年考点： 1、发热病因多由病毒引起。2、稽留热 24h内体温波动范围不超过 1，常见于大叶性肺炎、伤寒。3、弛张热 24h内体温波动范围超过 2，常见于败血症、风湿热。4、病程少于 2周者为急性发热，主要由感染引起，2 周以上体温超过 38为长期发热，体温在 38以内的非生理性发热，持续 1个月以上为慢性发热。一、正常体温与生理变异：正常人体温 3637。但应注意：下午较上午略高；精神紧张、剧烈运动、劳动或进餐后体温也可略升高，但波动范围不超过 1。妇女月经前及妊娠初期体温略高；高热环境中，体温略升高；老年人体温略低。二、发生机制 （熟悉）（一）致热源性发热1、外源
2、性致热源:多为大分子物质，特别是细菌内毒素，包括：各种微生物病原体及其产物；如细菌、病毒、真菌及细菌毒素等；炎性渗出物及无菌性坏死组织；抗原抗体复合物；某些类固醇物质，特别是肾上腺皮质激素的代谢产物原胆烷醇酮；多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等。分子大，不能通过血脑屏障；通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核一吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热源。内毒素是外源性致热源。2、内源性致热源：由白细胞产生，如白介素（IL1、6） 、肿瘤因子（TNF）和干扰素， （种干白）通过血脑屏障直接作用体温调节中枢，通过骨骼肌阵缩（临床表现为寒战） ，使产热增多。可通过交感神经使皮肤血管及竖毛
3、肌收缩，停止排汗，散热减少。综合调节作用使产热大于散热，体温升高引起发热。（二）非致热源性发热体温调节中枢受损颅脑损伤、出血、炎症。引起产热过多的疾病癫痫持续状态、甲亢。引起散热减少的疾病广泛性皮肤病（鱼鳞病） 、心力衰竭。三、病因与分类分为感染性发热与非感染性发热两类，以前者多见。 （掌握）1、感染性发热：细菌（最常见病原体） 、病毒等感染。2、非感染性发热病因 临床意义 特点吸收热 无菌性炎症坏死吸收、恶性肿瘤发热，引起发热 -抗原抗体反应（变态反应） 风湿热、血清病、药物热、结缔组织病 -内分泌与代谢疾病 甲亢、重度脱水 -皮肤散热减少 广泛性皮炎、鱼鳞病、慢性心衰（循环不好） 低热体温
4、调节中枢功能失常 物理性（中暑） 、化学性（重度安眠药中毒）和机械性因素（脑出血、脑震荡、颅骨骨折）直接损害体温调节中枢高热无汗自主神经功能紊乱 原发性低热、感染后低热、夏季低热、生理性低热 多为低热注解：原发性低热：低热可持续数月甚至数年之久，热型较规则，体温波动范围较小，多在 0.5以内。感染后低热：病毒、细菌、原虫等感染致发热后，低热不退，而原有感染已愈。夏季低热：低热仅发生于夏季，秋凉后自行退热，连续数年后多可自愈。多见于幼儿，因体温调节中枢功能不完善，夏季身体虚弱，且多于营养不良或脑发育不全者发生。四、临床表现 （掌握）发热的分度：低热 37.338；中等度热 38.139；高热 3
5、9.141 ；超高热 41以上。发热的过程：体温上升期、高热期、体温下降期。高热数周要注意伤寒。学习提示：热型与疾病的对应（何种类型见于何种疾病）为考试重点。五、热型及临床意义 （掌握）热型 特点 临床意义稽留热 3940以上数天数周，24h 内体温波动不超过 1。 大叶性肺炎、伤寒、斑疹伤寒、流脑弛张热 也称败血症热型。39，24h 内体温波动大于 2，最低体温高于正常。败血症、风湿热、重症肺结核（干酪样肺炎） 、肝脓肿间歇热 体温骤升达高峰后持续数小时，又骤降至正常，无热期可持续 1至数天，如此高热期和无热期反复交替出现疟疾、急性肾盂肾炎波状热 体温逐渐至39，数天后逐渐降至正常，数天后又
6、逐渐升高，如此反复多次布氏杆菌病、登革热回归热 体温骤升至39，持续数日后又骤降至正常，数日后又规律性交替 1次回归热、霍奇金（Hodgkin）病、周期热不规则热 发热的体温曲线无规律 结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出液胸膜炎记忆：稽留1伤肺，2弛张，间歇心电图，双峰脊灰。稽留伤寒与肺炎，弛张风败结核肝，疟疾肾盂间歇热，何杰回归布病波。注：稽留热伤寒、斑疹伤寒、大叶性肺炎。弛张热风湿热、败血症、肺结核、肝脓肿。间歇热疟疾、急性肾盂肾炎。回归热、何杰金病多见回归热。波状热见于布病。六、伴随症状 （掌握）伴随症状 临床意义寒战 只有一次寒战是肺炎球菌肺炎；反复在发热前出现寒战是疟疾、败血症、急性胆
7、囊炎等。结膜充血 麻疹、肾综合征出血热、斑疹伤寒、钩端螺旋体病单纯疱疹 出现急性发热性疾病，见于大叶性肺炎、流脑、间日疟、流感。明显肌肉痛 见于多发性肌炎、皮肌炎、军团菌病、钩端螺旋体病等。肝脾大 传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、疟疾、结缔组织病、白血病、淋巴瘤、血吸虫病皮下出血点 见于肾综合征出血热、流脑、败血症。关节痛 见于类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、风湿病、布鲁菌病等。皮疹 非传染性疾病：常见于风湿热、药物热、系统性红斑狼疮、败血症等。昏迷 先发热后昏迷见于流行性乙型脑炎、斑疹伤寒、流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中暑。先昏迷后发热见于脑出血、巴比妥类药物中毒。胸痛 肺炎球菌肺炎、胸
8、膜炎、肺脓肿、心包炎、心肌炎、急性心肌梗死。学习提示：注意伴随症状出现的先后。七、临床类型1、流行性脑脊髓膜炎：有流行病学史、高热、剧烈头痛、呕吐、皮肤黏膜出血点、脑膜刺激征；脑脊液常规及生化检查可确诊。2、乙型脑炎：夏秋季发病，先有感冒症状，继之高热、头痛、呕吐、抽搐、昏迷；脑脊液常规及生化检查可确诊。3、 肾综合征出血热：急性发热，三痛（头痛、眼眶痛、腰痛） ，三红（面、颈、上胸部潮红） ，出血表现，肾损害；检查血、尿常规，肾功能，特征性 IgM、IgG 抗体检测。4、 细菌性痢疾：夏秋季发病，腹泻、腹痛、脓血便、里急后重，脱水，电解质紊乱；检查粪常规、培养。5、 传染性单核细胞增多症：多
9、见于青少年，颈淋巴结肿大、咽喉炎、白细胞升高、单核细胞增多（5090） 、有异常淋巴细胞，肝脾大；检查嗜异性凝集反应，EB 病毒抗原抗体。6、 败血症：有感染病灶（皮肤、口腔、肺、泌尿道） ，寒战，全身中毒症状，皮肤出血点，肝脾稍大。7、 伤寒：夏秋季，体温呈梯形上升，表情淡漠，听力减退，相对缓脉，脾大，白细胞减少，嗜酸细胞减少；血常规，血、尿、粪培养，肥达反应，肝功能。8、 系统性红斑狼疮：多见于年轻女性，不规则发热，关节痛，皮肤损害，肾损害及其他器官损害。9、 粟粒型结核：有结核史，持续高热，咳嗽，胸痛，多器官损害。10、 淋巴瘤：无痛性、进行性、局限性或普遍性淋巴结肿大，出汗，肝脾大；做
10、淋巴结活检。11、 感染性心内膜炎：器质性心脏病，出现栓塞症状（肝、脾、肾、皮肤） ，进行性贫血，脾大；多次血培养，心脏彩超。12、 ：成人 Still病：病因不明以长期间歇热为主，多见儿童。一过性多形性皮疹、关节痛、咽痛为主表现，伴白细胞总数及粒细胞增高和肝功能受损。血清学及免疫学检查无特异性。RA 多为阴性。13、超高热：体温超过 41，是体温调节中枢功能衰竭的表现。见于重症脑病（脑炎、脑出血） 、中暑（日射病） 、严重感染、甲亢危象。14、甲亢：心悸、多汗、烦躁、手颤抖、失眠、易饿、大便次数多、消瘦、心动过速，有或无甲状腺肿大；检查 T3、T4。15、 结核病：有结核病或结核接触史，盗汗
11、，体重下降，不规则低热；寻找结核灶（X 线胸片、钡剂灌肠、B 超） 、OT 试验。16、 功能性低热：女性，上午体温较下午高，体力活动后体温不升，有自主神经功能紊乱症状；体检和化验正常，夏季多见。学习提示：传染性皮疹 16 天出疹顺序：风疹、猩红热、天花、麻疹、斑疹伤寒、伤寒。咳嗽（延髓中枢）咳痰（是病态现象） 咳嗽（cough）是一种突然的、暴发式的呼气运动，其本质是一种保护性反射。引起咳嗽的三种常见刺激类型为：物理性、炎症性和心因性。小于 3周的为急性咳嗽，38 周的为亚急性咳嗽，常见原因为感冒后咳嗽（又称上气道综合征） ；病程超过 8周，而胸片没有异常者常见原因为： 咳嗽变异型哮喘（CV
12、A） 、胃食管反流性咳嗽（GERC） 。急性起病的咳嗽往往提示急性呼吸道感染。反复发生、冬春季加重是慢性支气管炎诊断的重要特征。一、常见病因（了解）：呼吸道疾病：以呼吸道感染最为常见；胸膜疾病，如胸膜炎、自发性气胸；心血管疾病，如二尖瓣狭窄引起的左心衰（肺水肿） ；右心或体循环静脉栓子脱落造成肺栓塞；药物所致咳嗽（ACEI 类、 受体阻滞剂） ；心因性咳嗽（焦虑等） 。二、临床表现及伴随症状：（掌握） 【痰的性质为常考点】1、咳嗽声音嘶哑见于声带炎症、肿瘤压迫喉返神经；鸡鸣样、犬吠样咳嗽，连发性剧咳伴高调吸气回声，见于百日咳；金属音咳嗽见于纵隔肿瘤、主动脉瘤或支气管癌直接压迫气管；干咳或刺激性
13、咳嗽常见于急性或慢性咽喉炎、胸膜炎。亚急性咳嗽的常见原因为感冒后咳嗽、细菌性鼻窦炎、哮喘。2、浆液性血性泡沫痰（粉红色泡沫痰）最常见于肺水肿（急性左心衰） ；咳嗽伴大量脓痰见于支气管扩张症、肺脓肿、肺囊肿合并感染和支气管胸膜瘘，且排痰与体位有关；痰分层现象见于支气管扩张（四层） 、肺脓肿（三层） ；日咳数百至数千毫升白色泡沫痰，提示细支气管肺泡癌；铁锈色痰主要提示肺炎球菌肺炎；黄绿色或翠绿色痰提示铜绿假单胞菌；痰白黏稠且牵拉成丝难以咳出提示真菌（念珠菌）感染。砖红色胶冻样痰见于克雷伯杆菌肺炎（X 线示多发蜂窝状阴影） 。微黄奶酪见于肺结核干酪性肺炎。大量水样痰液，内含粉皮样物，提示肺棘球蚴病（
14、包虫病） 。3、咳嗽伴杵状指（趾）见于支气管扩张症、慢性肺脓肿、支气管肺癌、脓胸（常考） 。带有臭味的脓性痰见于肺脓肿。痰有恶臭气味，提示厌氧菌感染。果酱样痰见于肺吸虫病（诊断学铁锈色血痰） 。4、咳嗽伴双肺有哮鸣音见于哮喘、慢性喘息性支气管炎、心源性哮喘；局限性分布的吸气性哮鸣音见于气道狭窄，如支气管肺癌。5、咳嗽、咳痰经常发生于早晨起床时，见于慢支、慢性肺脓肿、空洞性肺结核、支气管扩张。咳嗽常发生于夜间，见于肺淤血、咳嗽变异型哮喘。咯血1、概念（掌握）咯血：指 喉 及喉部以下的呼吸道出血，经口腔咯出。2、咯血和呕血的鉴别（胃镜是鉴别呕血与咯血的最可靠方法） 与进食的关系 最不重要。咯血：有
15、呼吸系或心脏病史，咯血前，咽喉有不适感，胸闷，血随咳嗽而出，血色鲜红，带泡， 夹杂物是痰 ，呈泡沫状，碱性。若咽下血液量较多时可有黑便。呕血：有消化系统病史，呕血前常有恶心，血随呕吐而出，血色暗红、咖啡色，不含泡沫， 夹杂物是食物残渣、胃液 、易凝成块状，酸性。有黑便，为柏油样便，呕血停止后仍可持续数日。3、咯血的病因（掌握）和发病机制：最常见的原因是肺结核。多为浸润型、空洞型肺结核和干酪样肺炎，血行播散型肺结核较少出血。肺结核咯血的机制：毛细血管通透性增加，血液渗出，导致痰中带血或小血块；小血管壁破溃，则造成中等咯血；空洞壁里的小动脉瘤破裂，或继发的支扩引起的动静脉瘘破裂，可造成大咯血。二尖
16、瓣狭窄（左心房压力增高致支气管静脉曲张破裂） ，其次为肺动脉高压。4、临床表现（掌握）年龄青壮年多见于肺结核、支气管扩张症、二尖瓣狭窄。40 以上的吸烟者（每天吸 20支且有 20年的吸烟史）多见于支气管肺癌。儿童慢性咳嗽伴少量咯血、低色素贫血多见于 特发性含铁血黄素沉着症 。咯血量 每日咯血量在 lOOml 为小量，l00500ml 为中量，500ml 以上或一次咯血300ml 为 大咯血 。 （扩展：抢救大咯血窒息最关键的措施 立即 解除呼吸道梗阻 ）大量咯血：支扩、空洞型肺结核、慢性肺脓肿。痰中带血：支气管肺癌、慢性支气管炎、支原体肺炎、肺部良性肿瘤、支气管扩张。记忆：大量咳痰：支扩、急
17、性肺脓肿。大量咯血：支扩、慢性肺脓肿、空洞型肺结核。 （干性支扩则仅反复咯血而无脓痰）颜色和性状。记忆：铁球，砖伯，葡乳，左水泡5、伴随症状（掌握）伴胸痛见于肺炎球菌肺炎（最常见） 、肺结核、肺梗死、支气管肺癌。伴呛咳见于支气管肺癌、支原体肺炎。伴皮肤粘膜出血见于血液病、风湿病、流行性出血热、钩端螺旋体病。伴杵状指见于支气管扩张症、肺脓肿、支气管肺癌。伴黄疸见于钩体病、肺炎球菌肺炎、肺梗死。伴血尿或尿量明显减少见于血管炎、系统性红斑狼疮（SLE） 、肺出血肾炎综合征（Goodpasture 综合征） 。发绀最常见的机制为血液中 还原型血红蛋白 的绝对量增加，也见于血中 异常血红蛋白衍化物 增加
18、的情况，如高铁血红蛋白和硫化血红蛋白。但并不能完全确切反映动脉血氧下降情况。发绀三型：中心性、周围性和混合型。中心性发绀全身，周围性发绀肢端， 混合性心衰 。中心温暖心肺，周围末梢冰冷。紫绀的观察部位在口唇、甲床和颧部等， 不包括眼睑 。1、缺氧时，血中还原血红蛋白 50g/L，皮肤粘膜出现发绀。2、严重贫血（血红蛋白60g/L） ，即使重度缺氧，亦没有发绀。一、分类1、血液中还原血红蛋白增多（真性发绀）中心型发绀：原因为 SaO2下降或出现异常血红蛋白衍化物，发绀为全身性，黏膜也可见发绀，皮温暖。病因有肺性发绀，见于各种严重的呼吸系统疾病，如肺水肿。心性混血发绀，见于动静脉分流，如发绀型先心
19、，法洛四联症、Eisenmenger（艾森曼格）综合征。周围型发绀：为肢体末梢和下垂部位发绀，可以无口唇和口腔黏膜青紫，皮温冷，若按摩或加温，皮肤转暖，发绀消失。主要见于周围循环障碍，分为缺血性发绀和淤血性发绀，缺血性发绀主要为肢体动脉供血不足，见于左心衰竭、休克、血栓闭塞性脉管炎、雷诺病（发绀间断出现） 、肢端发绀症、急性心肌梗死。淤血性发绀则是肢体静脉回流障碍，见于右心衰竭、缩窄性心包炎、心包积液、血栓性静脉炎、上腔静脉阻塞、下肢静脉曲张。2、血液中存在异常血红蛋白衍生物高铁血红蛋白血症。其量达到 30g/L时可出现发绀，无呼吸困难，见于各种化学物质或药物中毒。肠源性青紫症：因大量进食含亚
20、硝酸盐的变质蔬菜而引起的中毒性高铁血红蛋白血症，用亚甲蓝和VItC。先天性高铁血红蛋白血症：自幼有发绀，家族史，身体状况较好，无心、肺等引起异常血红蛋白的原因。硫化血红蛋白血症。血液中硫化血红蛋白达到 5g/L即可发生发绀。二、发绀伴随症状及临床意义1.发绀伴呼吸困难：见于心肺功能严重受损的疾病及气道梗阻和气胸。高铁血红蛋白血症和硫化血红蛋白血症，无呼吸困难。2.发绀伴杵状指（趾）：主要见于发绀型先心病和肺动静脉瘘和特发性肺纤维化。3.发绀伴意识障碍：见于中毒、休克。4. 发绀间断出现，见于“雷诺现象” 、异常血红蛋白衍化物增加。胸痛一、病因：1、胸壁疾病急性皮炎、带状疱疹、肋间神经炎、肋软骨
21、炎、肋骨骨折、多发性骨髓瘤等。2、心血管疾病心绞痛、心肌梗死、心肌病、急性心包炎、肺梗死、肺动脉高压、精神心理因素（植物神经功能紊乱）等。3、呼吸系统疾病胸膜炎、自发性气胸、支气管炎、支气管肺癌等。4、纵隔疾病纵隔炎、纵隔气肿、纵隔肿瘤等。5、其他过度通气综合征（不属于胸壁和呼吸系统疾病，急性焦虑引起） 、痛风、食管炎、食管癌、膈下脓肿等。6、胸膜性胸痛的特点：尖锐刺痛，咳嗽及用力呼吸时加剧，屏住呼吸时可使胸痛减轻或消失，按压胸痛部位的胸壁不会使疼痛加重。最常见的疾病有气胸、肺栓塞、肺炎、细菌性或病毒性胸膜炎。7、随呼吸、咳嗽加重的最常见于胸膜炎。老年人最常见的胸痛原因是心绞痛。二、发病机制1
22、、各种刺激因子刺激胸部的感觉神经纤维产生痛觉冲动，并传至大脑皮层的痛觉中枢；胸部感觉神经纤维包括（1）肋间神经感觉纤维；（2）支配主动脉的交感神经纤维；（3）支配气管与支气管的迷走神经纤维；（4）膈神经的感觉纤维。2、放射痛或牵涉痛：内脏病变与相应区域体表的传入神经进入脊髓同一节段并在后角发生联系，故来自内脏的感觉冲动可直接激发脊髓体表感觉神经元，引起相应体表区域的痛感。如心绞痛。三、临床表现引起胸痛的疾病 临床症状带状疱疹 成簇的小泡沿一侧肋间神经分布，为刀割样或灼痛，疱疹不超过体表中线。肋软骨炎 第一、二肋软骨处见单个或多个隆起，局部皮色正常，压痛明显，无红肿。咳嗽，深呼吸或患侧上肢大幅度
23、活动时疼痛加重。心绞痛 发生于劳累，体力活动，精神紧张等情况下，疼痛在胸骨后、剑突下或心前区，可放射至左肩、左臂内侧或左颈、左侧面颊与咽部。呈压榨性伴有窒息感，重者伴有恐惧、濒死感。持续时间短暂，一般不超过 15分钟，休息、含服硝酸甘油可缓解。主动脉夹层（夹层动脉瘤）突发剧烈胸痛，呈撕裂样，呈持续性，搏动样，向背部和腹部放射，两上臂血压明显差别（20mmHg），上下肢血压差距缩小（10mmHg），心电图无特异性改变。肺尖部肺癌 也称肺上钩癌（Pancoast 癌） ，为肩部、腋下疼痛，向上肢内侧放射食管炎 烧灼痛，多位于胸骨后，仰卧、俯卧或弯腰时加重，进食或吞咽时加重。肺梗死 突然的剧烈胸痛伴
24、有呼吸困难与 发绀 。四、伴随症状胸痛伴呼吸困难大叶性肺炎、自发性气胸、肺栓塞。胸痛伴咯血肺栓塞、支气管肺癌。胸痛伴有咳嗽、咯血、呼吸困难大叶性肺炎、气胸、肺栓塞、胸膜炎。胸痛伴苍白、大汗、血压降低或休克心肌梗死、主动脉夹层、大块肺栓塞。胸痛伴吞咽困难反流性食管炎。呼吸困难正常 1618 次/分，体温:呼吸=1:4，呼吸深慢（Kussmaul）代酸。潮式（陈氏）间停中枢。吸气费力大气道，呼气费力小气道，混合费力重症。左心衰：左心功能收缩障碍，肺淤血。 （阵发性夜间呼吸困难，咳粉红色泡沫样痰，两肺底湿啰音，心源性哮喘） 。右心衰：肺动脉高压者，体循环淤血。慢性肺心病。（左衰肺於，右衰体淤）一、病
25、因、发生机制和临床表现肺源性呼吸困难：临床上分吸气性、呼气性和混合性呼吸困难三型。 （不包括支气管炎） 气道阻塞（支气管哮喘、慢性阻塞性肺病、肿瘤、异物等） 、 肺疾病（肺炎、肺淤血、肺水肿、间质性肺纤维化、肺泡癌等） 、 胸廓或胸腔疾患（气胸、胸腔积液、脊柱畸形等） 、 神经肌肉疾病（脊髓灰质炎、多发性神经根炎、重症肌无力等） 、 膈肌运动障碍（膈麻痹、大量腹水、巨大腹腔肿瘤等） 。吸气性呼吸困难 呼气性呼吸困难 混合性呼吸困难特点 吸气费力，吸气延长，三凹征（胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙凹陷）呼气费力、呼气相延长，呼气缓慢吸气和呼气均费力，呼吸浅快。伴随 高调吸气性喉鸣、干咳 呼气期干啰音或
26、哮鸣音 呼吸音异常（减弱或消失）可出现病理性呼吸音病因 气道梗阻 肺泡弹性回缩力减弱，小气 肺或胸膜广泛病变导致换气功能受（异物首选检查纤支镜） 道广泛狭窄（炎症或痉挛）所致。限。疾病 喉部、气管、大支气管狭窄与阻塞如急性喉炎、喉水肿、气管异物、甲状腺肿大、气管肿瘤压迫喘息型支气管炎、支气管哮喘、慢阻肺、弥漫性泛细支气管炎重症肺炎、重症肺结核、大面积肺梗死、弥漫性肺间质疾病、大量胸腔积液、气胸、广泛性胸膜增厚心源性呼吸困难：由左心衰和（或）右心衰引起。左心衰时肺淤血使气体弥散功能降低，表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸，可出现心源性哮喘。阵发性夜间呼吸困难多在急性左心衰出现，临
27、床表现为睡眠中突然呼吸困难而惊醒，被迫坐起，高度气喘，咳嗽，轻者数十分钟缓解，重者伴大汗、呼吸困难伴哮鸣音、咳浆液性粉红色泡沫痰，称为心源性哮喘。其机制为：睡眠时迷走神经兴奋，冠状动脉收缩，心肌血供减少；小支气管收缩，肺泡通气量减少；卧位时肺活量下降，静脉回心血量增加，肺淤血加重；呼吸中枢敏感度降低。右心衰时体循环淤血，右心房、上腔静脉压力升高，严重伴呼吸困难。中毒性呼吸困难：分三种情况：中枢兴奋引起的呼吸困难 中枢抑制引起的呼吸困难 机体缺氧引起的呼吸困难机理 代酸时酸性代谢产物刺激呼吸中枢吗啡等中枢抑制药物抑制呼吸中枢化学毒物中毒导致机体缺氧举例 尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、肾小管性酸中毒吗
28、啡、巴比妥、有机磷中毒 CO、亚硝酸盐、苯胺类、氰化物中毒病史 有引起代谢性酸中毒的病因 有药物或化学物质中毒史 有上述物质中毒史特点 Kussmaul呼吸 Cheyne-Stokes（潮式）呼吸、Boit比奥呼吸-注：Kussmaul 呼吸常见于糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、肾小管性酸中毒；Cheyne-Stokess 呼吸（潮式呼吸）常见吗啡、巴比妥、有机磷中毒等；Biots 呼吸（间停呼吸）常见于巴比妥类药中毒；按发生机制呼吸遏制见于呼吸中枢性呼吸困难；按发生机制双吸气见于呼吸中枢性呼吸困难神经精神性呼吸困难： 重症颅脑疾患（脑出血）：呼吸深慢以及节律异常（抽泣样呼吸） 。癔症：呼吸浅快，可
29、因过度通气发生呼吸性碱中毒（口周及肢体麻木、手足抽搐） 。神经官能症：常发现为叹息样呼吸。血源性呼吸困难：多见于重度贫血、高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症。因红细胞携氧能力降低致使呼吸加速，临床有气短感觉。二、伴随症状发作性呼吸困难伴哮鸣音：支气管哮喘、心源性哮喘(急性左心功能不全)。突发重度呼吸困难：急性喉水肿、气管异物、大面积肺梗塞、自发性气胸。呼吸困难伴发热：肺炎、肺脓肿、肺结核、胸膜炎、急性心包炎。呼吸困难伴一侧胸痛：大叶性肺炎、急性胸膜炎、肺栓塞、自发性气胸、急性心梗、肺癌。呼吸困难伴咳嗽、咳痰：慢性支气管炎、阻塞性肺气肿继发感染、支气管扩张症、肺脓肿。呼吸困难伴意识障碍：脑出血、
30、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、肺性脑病、急性中毒。水肿水肿是指人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。液体积聚于体腔内时称积液，如胸腔积液、腹腔积液、心包积液。不包括内脏器官局部水肿，如肺水肿、脑水肿。一、发生机制继发性醛固酮增多症时水肿的主要机制是水钠潴留右心衰竭、下肢静脉阻塞综合征时，水肿的主要机制是毛细血管滤过压 升高 ，可行静脉压测定。急性肾炎时，水肿的主要机制是毛细血管通透性增高肾病综合征、慢性肾炎、肝源心水肿、营养不良性水肿，水肿的主要机制是血浆胶体渗透压降低。丝虫病时，水肿的主要因素是淋巴液回流受阻二、病因和临床表现：分全身性水肿和局部性水肿。（一）全身性水肿。心源性水肿和肾
31、源性水肿的比较鉴别要点 心源性水肿 肾源性水肿基本病因 右心衰竭（泵衰性） 、心包积液与心包炎（外压增加血管内阻力）肾病性（血浆白蛋白降低） ；肾炎性（肾小球滤过率下降）主要机制 有效循环血量减少，肾血流量减少，继发性醛固酮增多症引起的钠水潴留各种原因引起肾排钠排水减少，导致钠水潴留开始部位 从足部（最早为踝内侧）开始，向上延及全身仰卧出现在背部、骶部（身体最低部位）从眼睑、颜面开始，延及全身水肿特点 活动后加重，休息后减轻或消失经常卧床者腰骶部明显，颜面一般无水肿晨起时以眼睑、颜面水肿为主发展快慢 发展较缓慢 发展常迅速水肿性质 比较坚实，移动性小 软而移动性大伴随病征 伴心功能不全病征，如
32、心脏增大、心脏杂音、肝肿大、静脉压升高，严重出现胸水、腹水。伴肾脏病征，低蛋白血症为主，如高血压、蛋白尿、血尿、管型尿、眼底改变，易合并静脉血栓。记忆：心原性水肿和肾原性水肿的鉴别：心足肾眼颜，肾快心原慢。心坚少移动，软移是肾原。 蛋白.血.管尿，肾高眼底变。心肝大杂音，静压往高变。 第一句是开始部位，第二句是发展速度，三四句是水肿性质，后四句是伴随症状。“肾高“的“高“指高血压,“心肝大“指心大和肝大。肝源性水肿：失代偿肝硬化的表现，为踝部水肿，逐渐向上蔓延，而头、面部及上肢常无水肿。主要表现腹腔。门脉高压症、低蛋白血症、肝淋巴液回流障碍、继发性醛固酮增多是水肿和腹水形成的发病机制。营养不良
33、性水肿：慢性消耗性疾病、蛋白丢失性肠病、重度烧伤等致低蛋白血症、肾病综合征、吸收不良综合征、维生素缺乏。水肿发生前有消瘦、体重减轻等，水肿常从足部开始蔓延至全身。妊娠性 妊娠；妊高征。粘液性水肿：非凹陷性(组织液含蛋白量较高所致)；主要在颜面，怕冷，见于甲低、硬皮病。药物性：血管扩张剂，钙离子阻滞剂；氯化钠或含钠药物；潴钠激素（肾上腺皮质激素、胰岛素、雌激素、睾酮等） ；甘草。特发性水肿：原因不明，只发生妇女，有精神神经症状。出现在身体下垂部位，立位重、卧位轻。周期性，日重夜轻，经期重、非经期轻（与雌激素有关，但非经期仍然肿） ，口渴喜饮而尿量常500mld，立卧位水试验有助于诊断。经前期紧张
34、综合征：月经前 714 出现眼睑、踝部及手部轻度水肿，伴有乳房胀痛及盆腔沉重感，月经后水肿逐渐消退。（二）局部性水肿：1.局部炎症性水肿2.血管神经性水肿3.静脉回流障碍性 下肢静脉曲张；上、下腔静脉阻塞综合征；静脉血栓形成致血栓性静脉炎。4.淋巴回流障碍性 丝虫病性象皮肿；非特异性淋巴结炎；恶性肿瘤淋巴结切除术后。5.麻痹肢体。慢性淋巴管炎所致水肿：一侧下肢红肿热痛，水肿压制无痕，二尖瓣狭窄杂音。知识点：水肿从上至下者肾源性水肿。水肿从下至上者心源性水肿、肝源性水肿、营养不良性水肿、特发性水肿。水肿上下明显者粘液性水肿、经前期紧张综合征。三、临床表现（一）程度轻度水肿：踝关节以下水肿；中度水
35、肿：膝关节以下水肿；重度水肿：膝关节以上水肿或水肿伴有体腔积液。亚临床性体检无水肿，体重增加 5%的潜在水肿。四、伴随症状水肿+肝肿大心源性、肝源性、营养不良性水肿。水肿+肝肿大+颈静脉怒张心源性水肿。水肿+重度蛋白尿肾源性水肿。水肿与月经周期明显相关经前期紧张综合征。水肿+消瘦、体重减轻营养不良性水肿。心源性水肿 肾源性水肿 肝源性水肿 特发性水肿机制 循环血量减少，肾血流量减少；醛固酮增多、水钠潴留毛细血管滤过压增高，组织液回收减少肾小球滤过率下降；血浆胶体渗透压下降肾素-血管紧张素-醛固酮增加，前列腺素产生减少。门脉高压症低蛋白血症肝淋巴液回流障碍醛固酮增多均为女性，更年期及肥胖妇女多见
36、与雌激素有关与体位-RAA 系统有关特点 身体下垂（站立者见于踝内侧、卧床者见于腰骶部）颜面部不肿；对称性、凹陷性；较坚实难移动性小发展缓慢眼睑、颜面部较软易移动发展迅速，可发展为全身水肿（肾病综合征为重度水肿）可首先出现踝部水肿，也可先有腹水没有水肿；头、面部及上肢常无水肿。日重夜轻（体重差3kg） ，月经期重、非经期轻立位重、卧位轻口渴喜饮而尿量500ml/d，伴随症状颈静脉怒张、肝大、胸水、腹水等右心衰竭表现尿常规改变、高血压、肾功能损害肝功能减退、门脉高压两方面表现情绪不稳定，失眠或嗜睡忧郁病因 右心衰竭 肾脏疾病 失代偿期肝硬化 诊断：立卧水试验恶心呕吐一、发生机制呕吐过程可分三个阶
37、段，即恶心、干呕与呕吐。呕吐与反食不同，后者指无恶心与呕吐而使胃内容物反流到口腔，若再经咀嚼而下咽者则为反刍。有以下两个区域与呕吐反射密切相关：神经反射中枢（呕吐中枢） ，位于延髓外侧网状结构背面，接受消化道、大脑皮质、内耳前庭、冠状动脉的传入冲动，直接支配呕吐的动作；化学感受器触发带，位于延髓第四脑室的底面，不能直接支配呕吐。受外来的化学物质或药物（如洋地黄、吐根素等）与内生代谢产物（如感染、酮中毒、尿毒症）的刺激，引发呕吐。膝胸或俯卧位可使呕吐减轻，常见于十二指肠淤滞 恶心伴眩晕-美尼尔综合征反射性呕吐 中枢性呕吐病因 咽部受刺激； 胃、十二指肠疾病；肠道疾病；肝胆胰疾病；腹膜炎由内脏末梢
38、神经传来的冲动刺激呕吐中枢。神经系统疾病：如颅内感染、脑血管疾病全身性疾病；如尿毒症、酮症酸中毒等；药物 中毒 精神因素。妊娠（早晨吐）临床表现1.腹部疾病（1）幽门梗阻：呕吐物量大，有隔夜食物及酸臭味，不混有胆汁。（2）小肠梗阻：若梗阻在小肠上部（高位） ，呕吐发生早而且呕吐物量大并混有胆汁。梗阻在小肠下部（低位） ，呕吐物量小但可有粪臭。不含胆汁说明梗阻在十二指肠乳头以上，含多量胆汁提示在十二指肠以下。2.胸部疾病：如急性下壁心肌梗死和右心功能不全可引起恶心、呕吐，且较顽固。3.头部疾病：如闭角型青光眼，由于眼压突然升高，经三叉神经的反射作用引起恶心，呕吐。1.颅压增高：脑水肿、颅内占位、
39、脑膜炎等，呕吐呈喷射性。无恶心，呕吐后不轻松，伴头痛、意识障碍。呕吐与饮食无关。2.化学感受器触发区受刺激：伴明显的恶心。见于代谢障碍如酮中毒、代谢性酸中毒、低血钠、低血氯、尿毒症。内分泌系统疾病，如甲状腺危象、肾上腺危象、早期妊娠。3.第颅神经疾病：见于美尼尔（Mnire）综合征、迷路炎、晕车、晕船等，伴眩晕，呕吐较重，亦可为喷射性。小脑后下动脉血栓形成，基底动脉供血不全若累及前庭神经核时，均可眩晕及呕吐、眼球震颤。4.神经性呕吐：病程久，多见于青年女性，与精神和情绪有关，多有神经官能症症状，常不伴恶心，呕吐不费力，吐后可再进食，体重无明显的改变。 （神经性厌食 不是中枢性呕吐 ）特点 进食
40、过程或餐后即可呕吐，见于幽门管溃疡或精神性呕吐；餐后 1h以上呕吐称延迟性呕吐。不含胆汁说明梗阻在十二指肠乳头以上，含多量胆汁提示在十二指肠以下。含有大量酸性液多有胃泌素瘤或十二指肠溃疡；无酸味为贲门狭窄或贲门失弛缓症。呕吐后上腹痛缓解见于溃疡病；剧烈恶心、呕吐、伴严重上腹痛、发热、黄疸、休克见于急性胰腺炎。呕吐大量隔宿食物，且常在晚间发生，提示有幽门梗阻、胃潴留或十二指肠淤滞。腹痛内脏性腹痛、躯体性腹痛、牵涉痛，内脏自主模糊，躯体腹肌强直准确，牵涉转移。急性腹痛最常见病因为急腹症。腹部反跳痛的发生机制是炎症波及腹膜壁层。一、病因：胃肠道黏膜出血不会腹痛。（1）急性腹痛：腹膜、腹腔脏器急性炎症
41、、空腔脏器阻塞、脏器扭转或破裂、腹腔内血管阻塞、腹壁疾病，还需注意以下：胸腔疾病所致的腹部牵涉痛：肺炎、肺梗死、心绞痛、心肌梗死、急性心包炎、胸膜炎、食管裂孔疝、胸椎结核。全身疾病所致的急性腹痛：腹型过敏性紫癜、糖尿病酸中毒、血卜啉病。（2）慢性腹痛：慢性消化系统、中毒或代谢障碍（ 铅中毒、尿毒症 ） 、肿瘤压迫及侵润、胃肠功能紊乱。（3）外科急腹症：急骤发生，无前驱症状；先有腹痛，后有发热；压痛明确而固定；有腹膜刺激征；肝浊音界消失；以往无腹水而突发移动性浊音阳性；肠鸣音减弱或消失；腹痛持续 6h以上不缓解。二、发生机制1.躯体性疼痛：由壁层腹膜受刺激引起。疼痛尖锐且定位 准确 ，可在腹部一侧。局部腹肌强直，腹痛可因咳嗽、体位变化而加重、不伴自主神经兴奋症状。2.内脏性疼痛：多由内脏平滑肌痉挛、被膜扩张引起。疼痛模糊、定位 模糊 、疼痛部位接近腹中线，性质多为钝痛、胀痛。伴恶心、呕吐、皮肤过敏、肌紧张以及出汗等自主神经功能紊乱。不因体位变化加重。
