1、1、阿托品的临床用途：（1） 、缓解内脏绞痛：疗效：胃肠绞痛膀胱刺激症胆绞痛和肾绞痛（胆、肾绞痛常与镇痛药哌替啶或吗啡合用）（2） 、抑制腺体分泌：全身麻醉前给药：严重盗汗和流涎症（3） 、眼科：虹膜睫状体炎；散瞳检查眼底；验光配镜：仅在儿童验光时用。（4） 、缓慢型心律失常；窦性心动过缓，I、II 度房室传导阻滞。（5） 、感染性休克：暴发型流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克。（6） 、解救有机磷酸酯类中毒。2、阿托品的药理作用：（1） 、解除平滑肌痉挛：松驰多种平滑肌，对痉挛的平滑肌松驰作用较显著。强度比较：胃肠膀胱胆管、输尿管、支气管（2） 、抑制腺体分泌；唾液腺、汗腺呼吸道腺、泪
2、腺胃腺。（3） 、对眼的作用：散瞳；升高眼内压；调节麻痹（4） 、心血管系统：解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快和传导加速；扩张血管，改善微循环。（5） 、中枢神经系统：大剂量时可兴奋中枢3、 （1） 、阿托品对眼的作用与用途：作用：扩瞳：阻断虹膜括约肌 M 受体。升高眼内压：散瞳使前房角变窄，阻碍房水回流。调节麻痹：通过阻断睫状肌 M 受体，使睫状肌松驰，悬韧带拉紧，晶状体变扁平，屈光度降低，以致视近物模糊，视远物清楚。用途：虹膜睫状体炎；散瞳检查眼底；验光配镜，仅在儿童验光时用。（2）毛果芸香碱对眼的作用与用途：作用：缩瞳：激动虹膜括约肌 M 受体。降低眼内压：缩瞳使前房角间隙变宽，促进
3、房水回流。调节痉挛：通过激动睫状肌 M 受体，使睫状肌痉挛，悬韧带松驰，晶状体变凸，屈光度增加，以致视近物清楚，视远物模糊。用途：青光眼；虹膜睫状体炎（与阿托品交替应用） 。4、.拟胆碱药和胆碱受体阻断药分哪几类？请各列举一个代表药。（1） 、拟胆碱药分类 代表药胆碱受体激动药：M、N 受体激动药 ACM 受体激动药 毛果芸香碱N 受体激动药 烟碱抗胆碱酯酶药 新斯的明（2） 、胆碱受体阻断药分类 代表药M 受体阻断药：M1、M2 受体阻断药 阿托品M1 受体阻断药 哌仑西平M2 受体阻断药 戈拉碘胺N 受体阻断药N1 受体阻断药 美加明N2 受体阻断药 琥珀胆碱5、 （1） 、除极化型肌松药
4、的作用特点：！肌松前常出现短时（约一分钟）的肌束颤动。抗胆碱酯酶药能增强琥珀胆碱的肌松作用，因此过量中毒不能用新斯的明抢救。治疗量无神经节阻断作用。连续用药可产生快速耐受性。（2） 、非除极化型肌松药的作用特点：吸入性麻醉药如乙醚和氨基苷类抗生素（如链霉素）能加强此类药物的肌松作用。与抗胆碱酯酶药之间有拮抗作用，因此过量中毒可用新斯的明抢救。有不同程度的神经节阻断作用。在同类阻断药之间有相加作用。1.为什么过敏性休克宜首选肾上腺素？过敏性休克时小血管通透性升高，引起血压下降，支气管平滑肌痉挛，引起呼吸困难。肾上腺素通过激动 、 受体，既可收缩血管，兴奋心脏，升高血压；又可松弛支气管平滑肌，减少
5、过敏介质释放，消除支气管粘膜水肿，从而缓解过敏性休克的症状。因此，治疗过敏性休克宜首选肾上腺素。2.简述拟肾上腺素药的分类及代表药。2、拟肾上腺素药（一）直接拟似药分类 代表药 受体激动药1、2 受体激动药 去甲肾上腺素（NA）1 受体激动药 新福林（去氧肾上腺素）2 受体激动药 可乐定 受体激动药、2 受体激动药 异丙肾上腺素（Iso）1 受体激动药 多巴酚丁胺2 受体激动药 沙丁胺醇、 受体激动药 肾上腺素（AD）、DA 受体激动药 多巴胺（DA）（二） 、间接拟似药：麻黄碱、间羟胺1.简述肾上腺素受体阻断药的分类及代表药。1、AD 受体阻断药 受体阻断 代表药1、2 受体阻断药 酚妥拉明
6、1 受体阻断药 哌唑嗪2 受体阻断药 育亨宾 受体阻断药1、2 受体阻断药 普萘洛尔1 受体阻断药 阿替洛尔2 受体阻断药 布他沙明2.为什么 受体阻断药能使肾上腺素的升压作用翻转，却不能使去甲肾上腺素的升压作用翻转？肾上腺素对具有缩血管作用的 受体及具有扩血管作用的2 受体都有明显的激动作用。当预先应用 受体阻断药将 受体阻断后，再用肾上腺素，则后者不能再激动 受体，而是单纯激动 2 受体，使其扩血管作用充分显现出来，故血压不升反降，此为肾上腺素升压作用的翻转。而去甲肾上腺素能选择地激动 受体，对 2 则几无作用，故 受体阻断药不能使去甲肾上腺素的升压作用翻转。1.局麻药（普鲁卡因）局麻作用
7、机制是什么？1、神经冲动的产生是由于神经受刺激时引起膜通透性的改变，产生 Na+内流 K+外流。局麻药的作用是阻止这种通透性的改变，使 Na+在其作用期间不能进入细胞内， （这种作用的产生是阻断电压门控性 Na+通道，引起 Na+通道蛋白构象变化，促使非活化状态的 Na+闸门关闭）阻断 Na+通道，传导阻滞，产生局麻作用。2.局麻药解离度对局麻药的作用有什影响。局麻药以非解离型进入神经内，以解离型作用在神经细胞的内表面，与 Na+结合，产生 Na+通道阻断作用，因此认为亲脂、非解离型的局麻药是透入神经的必要条件，而透入神经后则须转变为解离型带电的阳离子才能发挥作用。1.为何临床常用复合麻醉的方
8、法？复合麻醉有哪些方法？1、复合麻醉是临床上为达到麻醉平稳、起效迅速、安全范围大、不良反应小，得到理想的麻醉效果而采取的几种药物联合应用的方法。复合麻醉的方法包括：麻醉前给药； 基础麻醉；诱导麻醉；合用肌松药；应用安定镇痛药等。2.简述吸入麻醉药的作用机制。2、吸入麻醉药的作用机制可用脂溶性学说加以解释。吸入麻醉药溶于细胞膜的脂质层，使脂质分子排列紊乱，膜体积膨胀，导致钠、钾通道发生构型和功能上的变化，进而影响神经冲动的传递，产生中枢神经系统的广泛抑制。1.试述安定（地西泮）的作用与用途。1、 （1）抗焦虑：在小于镇静的剂量即可产生明显的抗焦虑作用，是治疗焦虑症的首选药（2）镇静催眠：用于麻醉
9、前给药；失眠：现已取代巴比妥类成为首选的催眠药，对焦虑性失眠疗效尤佳。（3）抗惊厥、抗癫病：抗惊厥作用强，用于各种原因引起的惊厥，安定静注是治疗癫病持续状态的首选药。（4）中枢性肌松：用于缓解中枢疾病所致的肌强直（如脑血管意外、脊髓损伤等）：也可用于局部病变（如腰肌劳损）引起的肌肉痉挛。2.简述安定的作用机制 2、安定特异地与苯二氮卓（BDZ）受体结合后，增强 GABA 能神经传递功能和突触抑制效应；还有增强 GABA 与 GABAA 受体相结合的能力。1、 为什么震颤麻痹的治疗用多巴胺无效而需用左旋多巴？加用 -甲基多巴胺的意义何在？由于多巴胺难以透过血脑屏障，故治疗时应用左旋多巴，左旋多巴
10、是多巴胺的前身，可进入脑组织，在纹状体部位经多巴脱羧酶作用，脱羧后形成多巴胺而发挥作用。单用左族多巴时，绝大部分在外周组织中被脱羧，转为多巴胺，进入脑内的左旋多巴仅为 1左右，如同时加用多巴脱羧酶抑制剂，如：-甲基多巴讲，由于其不能透过血脑屏障，可抑制左旋多巴在外周的脱羧（从而减少不良反应） ，另可增加左旋多巴进入脑内的量，提高其疗效。1.试述氯丙嗪的药理作用与临床应用。药理作用：（1）中枢作用抗精神病作用：用药后幻觉、妄想症状消失，情绪安定，理智恢复。镇吐作用：对各种原因引起的呕吐（除晕动病外）都有效。影响体温调节：用药后体温随环境温度而升降。加强中枢抑制药作用，合用时宜减量。内分泌系统：促
11、进催乳素释放，抑制促性腺激素分泌，抑制促皮质激素和生长激素分泌。长期应用可出现锥体外系反应。（2） 、植物神经系统作用阻断 、M 受体，抑制血管运动中枢，直接舒张血管，主要引起血压下降，口干等副作用。临床应用：治疗精神病。治疗神经官能症。止吐，但对晕动病呕吐无效。治疗呃逆。人工冬眠。2.、氯丙嗪为什么会发生锥体外系反应？主要是由于氯丙嗪阻断了黑质-纹状体通路中的 DA 受体所致。黑质-纹状体系统有多巴胺能神经元，其递质 DA 是一种抑制性神经元；此外还存在有胆碱能神经元，其递质 Ach是一种兴奋性神经元。正常时两者互相制约，互相拮抗，处于平衡状态，共同调节锥体外系的运动功能。DA 受体被阻断后
12、，多巴胺能神经功能下降，胆碱能神经功能相对亢进，因而表现出一系列锥体外系症状。3 . 氟哌啶醇的作用特点如何？氟哌啶醇其作用及机制与吩噻嗪类相似，抗精神病作用及锥体外系反应均很强，尤以抗躁狂、幻觉、妄想的作用显著，镇吐效应亦强，镇静、降压作用弱。4.氯丙嗪过量或中毒所致血压下降，为什么不能用 AD 急救？、氯丙嗪降压主要是由于阻断 受体。AD 可激活 和 受体产生心血管效应。氯丙嗪中毒时，AD 用后仅表现 效应，结果使血压更加降低，故不宜选用，而应选用主要激动 受体之 NA。1.试述吗啡和度冷丁（哌替啶）在作用、应用上有何异同？1、比较如下：（1）作用方面：相同点：中枢作用（镇痛、镇静、欣快、
13、呼吸抑制、催吐） ；胆道平滑肌、支气管平滑肌收缩；扩张血管（体位性低血压） 。不同点：镇咳：吗啡（有） 、度冷丁（无） ；瞳孔缩小：（吗啡） （有） ，度冷丁（无） 。（2）应用方面：相同点：急性锐痛、心原性哮喘不同点：止泻：吗啡（有） ，麻前给药及人工冬眠：度冷丁（有）2.吗啡为什么能治疗心源性哮喘？而禁用于支气管哮喘？（1）吗啡用于治疗心源性哮喘是因为：扩张外周血管、降低外周阻力、减轻心脏负荷，有利于消除肺水肿；镇静作用消除不良情绪，减轻心脏负荷；降低呼吸中枢对CO2 的敏感性，使喘息得以缓解。（2）吗啡禁用于支气管哮喘是因为：其抑制了呼吸中枢且能兴奋支气管平滑肌，使呼吸更为困难，故禁用于支气管哮喘。3.为什么吗啡用于治疗胆绞痛时需合用阿托品？吗啡虽有很强的镇痛作用，但由于兴奋胆道平滑肌和括约肌，妨碍胆汁流出，增加胆囊内压，不利于治疗。而阿托品能缓解平滑肌痉挛，从而减轻吗啡兴奋平滑肌的副作用。
