药理学简答题.doc

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资源描述

1、1、阿托品的临床用途:(1) 、缓解内脏绞痛:疗效:胃肠绞痛膀胱刺激症胆绞痛和肾绞痛(胆、肾绞痛常与镇痛药哌替啶或吗啡合用)(2) 、抑制腺体分泌:全身麻醉前给药:严重盗汗和流涎症(3) 、眼科:虹膜睫状体炎;散瞳检查眼底;验光配镜:仅在儿童验光时用。(4) 、缓慢型心律失常;窦性心动过缓,I、II 度房室传导阻滞。(5) 、感染性休克:暴发型流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克。(6) 、解救有机磷酸酯类中毒。2、阿托品的药理作用:(1) 、解除平滑肌痉挛:松驰多种平滑肌,对痉挛的平滑肌松驰作用较显著。强度比较:胃肠膀胱胆管、输尿管、支气管(2) 、抑制腺体分泌;唾液腺、汗腺呼吸道腺、泪

2、腺胃腺。(3) 、对眼的作用:散瞳;升高眼内压;调节麻痹(4) 、心血管系统:解除迷走神经对心脏的抑制,使心率加快和传导加速;扩张血管,改善微循环。(5) 、中枢神经系统:大剂量时可兴奋中枢3、 (1) 、阿托品对眼的作用与用途:作用:扩瞳:阻断虹膜括约肌 M 受体。升高眼内压:散瞳使前房角变窄,阻碍房水回流。调节麻痹:通过阻断睫状肌 M 受体,使睫状肌松驰,悬韧带拉紧,晶状体变扁平,屈光度降低,以致视近物模糊,视远物清楚。用途:虹膜睫状体炎;散瞳检查眼底;验光配镜,仅在儿童验光时用。(2)毛果芸香碱对眼的作用与用途:作用:缩瞳:激动虹膜括约肌 M 受体。降低眼内压:缩瞳使前房角间隙变宽,促进

3、房水回流。调节痉挛:通过激动睫状肌 M 受体,使睫状肌痉挛,悬韧带松驰,晶状体变凸,屈光度增加,以致视近物清楚,视远物模糊。用途:青光眼;虹膜睫状体炎(与阿托品交替应用) 。4、.拟胆碱药和胆碱受体阻断药分哪几类?请各列举一个代表药。(1) 、拟胆碱药分类 代表药胆碱受体激动药:M、N 受体激动药 ACM 受体激动药 毛果芸香碱N 受体激动药 烟碱抗胆碱酯酶药 新斯的明(2) 、胆碱受体阻断药分类 代表药M 受体阻断药:M1、M2 受体阻断药 阿托品M1 受体阻断药 哌仑西平M2 受体阻断药 戈拉碘胺N 受体阻断药N1 受体阻断药 美加明N2 受体阻断药 琥珀胆碱5、 (1) 、除极化型肌松药

4、的作用特点:!肌松前常出现短时(约一分钟)的肌束颤动。抗胆碱酯酶药能增强琥珀胆碱的肌松作用,因此过量中毒不能用新斯的明抢救。治疗量无神经节阻断作用。连续用药可产生快速耐受性。(2) 、非除极化型肌松药的作用特点:吸入性麻醉药如乙醚和氨基苷类抗生素(如链霉素)能加强此类药物的肌松作用。与抗胆碱酯酶药之间有拮抗作用,因此过量中毒可用新斯的明抢救。有不同程度的神经节阻断作用。在同类阻断药之间有相加作用。1.为什么过敏性休克宜首选肾上腺素?过敏性休克时小血管通透性升高,引起血压下降,支气管平滑肌痉挛,引起呼吸困难。肾上腺素通过激动 、 受体,既可收缩血管,兴奋心脏,升高血压;又可松弛支气管平滑肌,减少

5、过敏介质释放,消除支气管粘膜水肿,从而缓解过敏性休克的症状。因此,治疗过敏性休克宜首选肾上腺素。2.简述拟肾上腺素药的分类及代表药。2、拟肾上腺素药(一)直接拟似药分类 代表药 受体激动药1、2 受体激动药 去甲肾上腺素(NA)1 受体激动药 新福林(去氧肾上腺素)2 受体激动药 可乐定 受体激动药、2 受体激动药 异丙肾上腺素(Iso)1 受体激动药 多巴酚丁胺2 受体激动药 沙丁胺醇、 受体激动药 肾上腺素(AD)、DA 受体激动药 多巴胺(DA)(二) 、间接拟似药:麻黄碱、间羟胺1.简述肾上腺素受体阻断药的分类及代表药。1、AD 受体阻断药 受体阻断 代表药1、2 受体阻断药 酚妥拉明

6、1 受体阻断药 哌唑嗪2 受体阻断药 育亨宾 受体阻断药1、2 受体阻断药 普萘洛尔1 受体阻断药 阿替洛尔2 受体阻断药 布他沙明2.为什么 受体阻断药能使肾上腺素的升压作用翻转,却不能使去甲肾上腺素的升压作用翻转?肾上腺素对具有缩血管作用的 受体及具有扩血管作用的2 受体都有明显的激动作用。当预先应用 受体阻断药将 受体阻断后,再用肾上腺素,则后者不能再激动 受体,而是单纯激动 2 受体,使其扩血管作用充分显现出来,故血压不升反降,此为肾上腺素升压作用的翻转。而去甲肾上腺素能选择地激动 受体,对 2 则几无作用,故 受体阻断药不能使去甲肾上腺素的升压作用翻转。1.局麻药(普鲁卡因)局麻作用

7、机制是什么?1、神经冲动的产生是由于神经受刺激时引起膜通透性的改变,产生 Na+内流 K+外流。局麻药的作用是阻止这种通透性的改变,使 Na+在其作用期间不能进入细胞内, (这种作用的产生是阻断电压门控性 Na+通道,引起 Na+通道蛋白构象变化,促使非活化状态的 Na+闸门关闭)阻断 Na+通道,传导阻滞,产生局麻作用。2.局麻药解离度对局麻药的作用有什影响。局麻药以非解离型进入神经内,以解离型作用在神经细胞的内表面,与 Na+结合,产生 Na+通道阻断作用,因此认为亲脂、非解离型的局麻药是透入神经的必要条件,而透入神经后则须转变为解离型带电的阳离子才能发挥作用。1.为何临床常用复合麻醉的方

8、法?复合麻醉有哪些方法?1、复合麻醉是临床上为达到麻醉平稳、起效迅速、安全范围大、不良反应小,得到理想的麻醉效果而采取的几种药物联合应用的方法。复合麻醉的方法包括:麻醉前给药; 基础麻醉;诱导麻醉;合用肌松药;应用安定镇痛药等。2.简述吸入麻醉药的作用机制。2、吸入麻醉药的作用机制可用脂溶性学说加以解释。吸入麻醉药溶于细胞膜的脂质层,使脂质分子排列紊乱,膜体积膨胀,导致钠、钾通道发生构型和功能上的变化,进而影响神经冲动的传递,产生中枢神经系统的广泛抑制。1.试述安定(地西泮)的作用与用途。1、 (1)抗焦虑:在小于镇静的剂量即可产生明显的抗焦虑作用,是治疗焦虑症的首选药(2)镇静催眠:用于麻醉

9、前给药;失眠:现已取代巴比妥类成为首选的催眠药,对焦虑性失眠疗效尤佳。(3)抗惊厥、抗癫病:抗惊厥作用强,用于各种原因引起的惊厥,安定静注是治疗癫病持续状态的首选药。(4)中枢性肌松:用于缓解中枢疾病所致的肌强直(如脑血管意外、脊髓损伤等):也可用于局部病变(如腰肌劳损)引起的肌肉痉挛。2.简述安定的作用机制 2、安定特异地与苯二氮卓(BDZ)受体结合后,增强 GABA 能神经传递功能和突触抑制效应;还有增强 GABA 与 GABAA 受体相结合的能力。1、 为什么震颤麻痹的治疗用多巴胺无效而需用左旋多巴?加用 -甲基多巴胺的意义何在?由于多巴胺难以透过血脑屏障,故治疗时应用左旋多巴,左旋多巴

10、是多巴胺的前身,可进入脑组织,在纹状体部位经多巴脱羧酶作用,脱羧后形成多巴胺而发挥作用。单用左族多巴时,绝大部分在外周组织中被脱羧,转为多巴胺,进入脑内的左旋多巴仅为 1左右,如同时加用多巴脱羧酶抑制剂,如:-甲基多巴讲,由于其不能透过血脑屏障,可抑制左旋多巴在外周的脱羧(从而减少不良反应) ,另可增加左旋多巴进入脑内的量,提高其疗效。1.试述氯丙嗪的药理作用与临床应用。药理作用:(1)中枢作用抗精神病作用:用药后幻觉、妄想症状消失,情绪安定,理智恢复。镇吐作用:对各种原因引起的呕吐(除晕动病外)都有效。影响体温调节:用药后体温随环境温度而升降。加强中枢抑制药作用,合用时宜减量。内分泌系统:促

11、进催乳素释放,抑制促性腺激素分泌,抑制促皮质激素和生长激素分泌。长期应用可出现锥体外系反应。(2) 、植物神经系统作用阻断 、M 受体,抑制血管运动中枢,直接舒张血管,主要引起血压下降,口干等副作用。临床应用:治疗精神病。治疗神经官能症。止吐,但对晕动病呕吐无效。治疗呃逆。人工冬眠。2.、氯丙嗪为什么会发生锥体外系反应?主要是由于氯丙嗪阻断了黑质-纹状体通路中的 DA 受体所致。黑质-纹状体系统有多巴胺能神经元,其递质 DA 是一种抑制性神经元;此外还存在有胆碱能神经元,其递质 Ach是一种兴奋性神经元。正常时两者互相制约,互相拮抗,处于平衡状态,共同调节锥体外系的运动功能。DA 受体被阻断后

12、,多巴胺能神经功能下降,胆碱能神经功能相对亢进,因而表现出一系列锥体外系症状。3 . 氟哌啶醇的作用特点如何?氟哌啶醇其作用及机制与吩噻嗪类相似,抗精神病作用及锥体外系反应均很强,尤以抗躁狂、幻觉、妄想的作用显著,镇吐效应亦强,镇静、降压作用弱。4.氯丙嗪过量或中毒所致血压下降,为什么不能用 AD 急救?、氯丙嗪降压主要是由于阻断 受体。AD 可激活 和 受体产生心血管效应。氯丙嗪中毒时,AD 用后仅表现 效应,结果使血压更加降低,故不宜选用,而应选用主要激动 受体之 NA。1.试述吗啡和度冷丁(哌替啶)在作用、应用上有何异同?1、比较如下:(1)作用方面:相同点:中枢作用(镇痛、镇静、欣快、

13、呼吸抑制、催吐) ;胆道平滑肌、支气管平滑肌收缩;扩张血管(体位性低血压) 。不同点:镇咳:吗啡(有) 、度冷丁(无) ;瞳孔缩小:(吗啡) (有) ,度冷丁(无) 。(2)应用方面:相同点:急性锐痛、心原性哮喘不同点:止泻:吗啡(有) ,麻前给药及人工冬眠:度冷丁(有)2.吗啡为什么能治疗心源性哮喘?而禁用于支气管哮喘?(1)吗啡用于治疗心源性哮喘是因为:扩张外周血管、降低外周阻力、减轻心脏负荷,有利于消除肺水肿;镇静作用消除不良情绪,减轻心脏负荷;降低呼吸中枢对CO2 的敏感性,使喘息得以缓解。(2)吗啡禁用于支气管哮喘是因为:其抑制了呼吸中枢且能兴奋支气管平滑肌,使呼吸更为困难,故禁用于支气管哮喘。3.为什么吗啡用于治疗胆绞痛时需合用阿托品?吗啡虽有很强的镇痛作用,但由于兴奋胆道平滑肌和括约肌,妨碍胆汁流出,增加胆囊内压,不利于治疗。而阿托品能缓解平滑肌痉挛,从而减轻吗啡兴奋平滑肌的副作用。

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