1、产 科 领 域 的 休 克,休克外来或内在有害因素的强烈侵袭，机体发生严重功能障碍，以急性循环衰竭为主要表现的一种临床综合症,产科休克的原因 1失血性休克（循环血量下降） 1）孕期： 前置胎盘、胎盘早剥、子宫破裂、凝 血障碍 2）分娩期：软产道损伤，子宫破裂，外阴阴道静 脉曲张破裂，胎盘滞留，宫缩乏力， 凝血障碍,2创伤性休克 外伤释放大量代谢物质诱发酸碱平衡失调，血 管舒缩异常 1）精神创伤 2）严重软产道损伤：粗暴产科手术、子宫翻出,3感染性休克：毒素诱发休克 内毒素可引起小动脉痉挛，使内脏的毛细血管缺 血缺氧代谢 内毒素可直接、间接损害毛细血管壁，使血管壁 通透性增加，血管内液体漏到组织
2、间隙有效循 环血量回心血量 1）生殖道感染 2）泌尿道感染,4产后血液循环衰竭 妊娠期长期限盐、血清钠、氯 大量解痉降压药物使血管扩张 产后腹压，血液壅积在腹腔静脉及内脏血管中回 心血量,5羊水栓塞 6仰卧位低血压综合症 （妊娠子宫压迫下腔静脉回心血量） 7麻醉意外,产科休克的特点1多数为出血所致：以前置胎盘、胎盘早剥、宫缩 乏力，软产道损伤、胎盘滞留为多见2大多数年轻体壮：如能及时去除病因，大多数愈 后良好，来得凶，好得快。3易发生羊水栓塞或DIC：促使休克恶化,动静脉吻合支（正常不开放）,微动脉后微动脉毛细血管微静脉小静脉,（前半部有括约肌 后半部无括约肌）,真毛细血管（物质交换的主要场所
3、）,每一根毛细血管 不长 （0.20.8毫米） 管径极细（520微米） 但毛细血管却极丰富（估计在300亿根以上） 总长度可达10万余公里 占全身血管总长度的90%以上 总横截面积约为主动脉的700多倍 毛细血管内血液流速仅为主动脉的1/700 毛细血管的血流是很慢的,在正常情况下，毛细血管并非完全开放，其灌流是 轮流进行的 每一瞬间只开放1/101/5 容纳的血量约为总血容量的510%（约500毫升）。 休克时，毛细血管大部或完全开放，则大量血流淤 滞于毛细血管-造成有效循环血容量不足,正常情况下，一般动静脉吻合支是关闭的 只有在某些病态的情况下（包括休克在内） 毛细血管堵塞时才开放，形成动
4、静脉短路，动脉的 血液经此直接流到（小）静脉 由于动静脉吻合支不是毛细血管的结构，因此不能 进行物质交换。血液经动静脉短路大量进入静脉， 严重影响组织吐故纳新，必然威胁生命,在微循环一端的小动脉及微动脉为肌肉层构成， 当它们收缩时，可给动脉血流带来阻力， 称为阻力性血管 在微循环另一端的整个静脉系统可容纳大量的血 液（6075%），称为容量性血管,休克时微循环的变化,缺血期首先影响微循环的是阻力性血管的痉挛交感神经兴奋肾上腺髓质与交感神经末梢释放大量儿茶酚胺茶酚胺水平显著增高小的动脉及毛细血管前括约肌高度收缩毛细血管前阻力增加血液灌入减少组织缺血缺氧，物质不能充分交换 此时动脉系统内的血量还未
5、减少，再加上外周血客 处于痉挛状态，阻力大，因此 血压不仅不低，反有时偏高，脉压差小，心率及呼吸， 尿量,淤血期随着休克时间延长，毛细血管血流持续减少，缺血、缺氧越重则酸性代谢产物堆积越多局部释放的组织胺也增多毛细血管呈舒张状态。但由于静脉端对酸性产物耐受性较大，此时却仍处于收缩状态毛细血管后阻力增大血液灌入多，流出少造成毛细血管血液淤滞，血液流出受阻毛细血管大量开放，血管容量增大有效循环血容量减少。血压有所下降，末梢循环不好，尿量明显减少，缺氧更显，心率与呼吸次数均明显增快。,弥漫性血管内凝血期 休克继续发展，在血液淤滞的基础上，血液变缓， 又因缺氧毛细血管壁通透性增高 液体大量漏至管外 酸
6、中毒的基础上血液易于凝固 DIC 毛细血管通路因血液凝固遭到严重堵塞时， 动静脉短路开放动脉血液不经物质交换而直流入静脉。组织不 能进行新陈代谢，病情急剧恶化 心率更快，呼吸迫促，表浅，血压更下降， 尿少或无尿，皮肤显紫纹，伴有出血倾向或已示出血，血小 板明显减少，凝血酶原时间延长，纤维蛋白原含量减少。,末期 由于出现弥漫性血管内凝血后微循环严重障碍缺氧代谢使乳 酸堆积酸中毒溶酶体膜破裂，溶酶体酶大量释放既使细胞 自溶，也破坏其它细胞 重要器官功能丧失，心力衰竭、肾功能衰竭或呼 吸衰竭等。器官功能衰竭期。,抗休克 重要原则-改善微循环的血液 具体措施- 提供足够的血容量的基础上，调整外 周血管
7、舒缩异常，改善酸碱平衡失调。 疗效判断-不应只是血压，还有血流 病因治疗与抗休克治疗同时进行,全身支持治疗 镇 静 减少氧耗 保持安静 杜冷丁 50 -100mg im 体 位 平卧位或腿、头及躯干抬高 30 以利于静脉回流及呼吸运动 给 氧 可用鼻导管或面睾给氧(25 L分) 必要时加压或氧管导管给氧 保 暖,纠正血容量 毛细血管AV收缩，血流慢，V 端压力 液体外溢回心量 毛细血管通透性 有效循环量 毛细血管开放血液淤滞在毛细血管内 外在丢失,休克指数脉率收缩压 0.5 血容量正常 0.5-1 丢失血容量 1 丢失血容量 30-50 约 1500-2000ml Hb测量 下降 1g 相当于
8、 400- 500ml 全血 HCT 下降 3-4 相当于失血 300-400ml 同时应严格测量继续丢失血,液体的选择 晶体液 在复苏休克的过程中，晶体液可以有效补容，进入循环后可 自血管内移向组织间液 1-2 小时后仅有 13-14 留在血管床，可补充组织间液的 丢失，并补充足够钠，以扩充血量，并改善 内环境，降低血 粘度，疏通微循环 晶体液补充时应为丢失量的3倍,晶体液的种类 生理盐水 乳酸林格氏液 碳酸氢钠林格氏液 高张盐水,晶体液的输入速度 及早输注，效果好 最初 15-20 分钟内可快速输入1000 毫升 在第一小时内至少输入 2L 输液 20-30 分钟 看休克有无改善 如有改善
9、，则以1L68小时速度滴注晶体液 如无改善则进一步处理，如输血等,胶体液一般先输入1-2L晶体液，再补充0.5-1L胶体液 胶体液的选择，白旦白、低右、代血浆 其特点是在血管床内存留时间长，扩容效好， 能有效维持渗透压，增加肾血流量维持尿量。,全血 500ml 可增加 HCT 3-4 vol 红细胞 250ml 增加 HCT 3-4 vol 血浆 250ml 增加纤维蛋白元150 毫克 及其他凝血物质 血小板 50ml u 增加血小板 3200 u,液体量的计算 1 应根据休克程度估计 2 并用补液后临床症状的改善作为判断标准 3 原则是 先快后慢 先晶体后胶体 先盐后糖,中心静脉压 6-12
10、 cmH2O 正常 0-6 cmH2O 提高血容量不足， 有补液指征 10-15 cmH2O 宜小量补液15-20 cmH2O 为心衰前期，补液有危险,血容量补足与否 血容量不足 血容量补足 口渴 外周静脉充盈 不良 良 脉搏 细、弱、速 有力、不快 血压 多低 正常 脉压差 30 肢体温度 冷凉 温暖 休克指数 或 0.5左右 倾斜试验 血压下降，脉率增加 血压不降，脉率无 25次分以上 明显增加 尿量 40毫升/小时,渐增 尿比重 1.020 1.020 CVP 低 正常,纠酸,休克时为什么有酸中毒 1. 组织灌注不足，微循环只进不出， 酸性产物 无通畅出路，而大量堆积 2. 大量补液均偏
11、酸（外源性不利因素）,液体选择 5碳酸氢钠为首选 11.2 乳酸钠因需要在肝内转变碳酸氢钠后才能发挥作用，肝功能不全或重度休克时不宜适用11.2乳酸钠液。,活性物血管药 必须在充分扩容的基础上 ，休克仍不能纠正时采用 尽量选用兼有强心和升压作用，并同时能兴奋和受体的药物最好。如阿拉明，多巴胺 尽量不用单纯性血管收缩药物,阿拉明 可兴奋血管的受体和心脏的受体 同时有收缩血管及强心作用 对肾血管的收缩作用轻 但作用较弱而持久 阿拉明 15mg 5葡萄糖液 250ml 静滴 20-30滴分 升压效果可在 2-3 出现,多巴胺 受体兴奋剂，还具备兴奋受体升压作用 改善微循环和增加尿量 对内脏血管起扩张
12、作用（包括肾、心、肠等） 对外周阻力及心率影响甚少 而且兼有强心作用,5葡萄糖液 500ml 静滴 多巴胺 50-100mg 多巴胺与阿拉明两药亦可联合使用，效果更佳,激素 大剂量皮质激素，可增加心排出量，保持心肌细 胞的完整性 可阻断血管平滑肌的痉孪，使血管扩张，保护血管内膜的完整性减少血浆渗出。还可阻止乳酸蓄积及组织脏释放，有利于纠 酸。 可维持细胞膜钾一钠泵的正常运转，保护缺氧的细胞，稳定 溶酶体膜，可减少或延缓细胞死亡及器官损坏。 地塞米松 20-40 mg 静滴 （ 个别人在用药 5 内出现烦燥、震颤）,抢救组织 抢救组织 3分钟内完成评估 抢救指挥 1-2人， 负责决策、全面指挥 监测组 2-3人，负责监测各种生命指标、病情变化、治疗反应， 向指挥汇报、详细记录 行动组 3-4人，负责各项决策付实施，包括 复苏措施、外科处理 多科合作 麻醉师、内外科医师、妇产科医师、护士 抢救原则 评估 行动 决策,
