1、 美国 2007年肾脏病早期评估计划（ KEEP）数据l 88559例 基于高血压、糖尿病 等 CKD高危人群 中高血压患病率 69.6%p eGFR 60 ml/min ： 65.8%p eGFR 60 ml/min： 90.2%p eGFR 30 ml/min： 96.4% 1999 年至 2006 年国家健康营养调查数据（ NHANES）l 20095例普通人群中高血压患病率为 38.1%。p eGFR 60 ml/min 者为 33.6%p eGFR 60ml/min 者为 89.3%p eGFR 30 ml/min 者为 98.2%高血压是高血压是 CKD患者最重要的合并症患者最重要
2、的合并症全国 31个省、自治区和直辖市 61家三级医院肾科住院患者流行病学研究高血压是高血压是 CKD患者最重要的合并症患者最重要的合并症Chin Med J (Engl). 2013 Jun;126(12):2276-80 超过 80%的维持性血液透析患者合并高血压Am J Med. 2003 Sep;115(4):291-7 日本血液透析患者中，透析龄 15年者合并高血压为 72.8% 74.9%日本 2012年慢性透析疗法的现状，http:/docs.jsdt.or.jp/overview/index2013.html 10% 30%的透析高血压患者合并低血压，其中合并自主神经紊乱的糖尿
3、病患者、老年患者及心脏疾病的患者合并低血压约 50%Adv Chronic Kidney Dis. 2012 May;19(3):158-65HD患者高血压的流行病学患者高血压的流行病学l CKD患者高血压的机制及其危害l CKD合并高血压如何诊断l CKD合并高血压的治疗l HD患者高血压的管理 神经调节：自主神经调节血管舒缩和心脏功能l 压力感受器反射、化学感受器反射和中枢缺血反应l 快速（秒、分），作用强，持续时间短 内分泌调节：激素调节血管收缩和心脏功能l 血管舒缩和跨毛细血管容量转移l 中期调控（天、周） 肾脏调节l 体液容量和 RAASl 长期（月）血压调节机制血压调节机制长期持续
4、高血压，必然存在肾脏调节失衡 调节水盐代谢，保持循环血容量的稳定 通过压力性利钠作用，在夜间促进钠排泄，降低血压 10% 15%，维持血压正常节律变化 容量负荷增加时排泄多余的水和钠 有效循环容量不足时 RAAS和 ADH调节，增加水钠重吸收 分泌血管活性物质 分泌肾素，激活 RAAS引起血管收缩，血压升高 分泌前列腺素、 NO和缓激肽促进血管舒张，降低血压 调节机体交感神经活性，影响外周血管阻力和心脏功能肾脏具有最重要的血压调节机制肾脏具有最重要的血压调节机制 容量负荷过重RAAS活性增强排钠障碍高血压内皮损伤 交感神经 兴奋氧化应激活性增强CKD患者合并高血压的机制患者合并高血压的机制高血压促进高血压促进 CKD患者的肾功能进展患者的肾功能进展2015 ASN： TH-OR020140eGFR平均下降速率（mL/min/1.73m2/年）120 130 150012341.14 1.301.431.560.670.430.350.3030至 300mg/g30mg/g300mg/g3.11 3.00 3.113.56平时 SBP（ mmHg）高血压促进高血压促进 CKD患者的肾功能进展患者的肾功能进展慢性肾功能不全队列， 3708例患者，平均随访 5.7年Ann Intern Med. 2015 Feb 17;162(4):258-65.
