1、血气分析的临床解读,酸碱平衡与内环境稳定,机体代谢过程不断摄入、产生酸性和碱性产物，并排除这些产物。在机体各种调节功能的作用下，维持内环境的稳定。保持酸碱平衡，对维持若干酶的正常活性作用和细胞的正常功能、代谢等至关重要，动脉血pH正常值：7.357.45。人体生命的耐受范围是6.87.8。 代谢摄入或产生的酸性物质分为2类：蛋白质磷脂的代谢产物和糖不全氧化产生的非挥发性酸（经肾脏排除）；脂肪和糖完全氧化所产生的挥发性酸（经肺部排除）。 碱储的保持和再生主要在肾脏进行。,酸碱平衡的维持 维持、调节体内酸碱平衡的主要机制是：体液缓冲系统的快速即刻调节，是暂时的中和和缓冲（HCO3-/H2CO3 C
2、O2+H2O），必需依赖肺和肾脏的排除功能才能保持其功能；呼吸系统主要以呼出CO2排除挥发性酸，一般在1030分钟开始发挥调节作用；肾脏是绝大多数非挥发性酸和碱性物质的排除通道，通常24小时后开始离子交换的调节，其效果显现多需1224小时，但作用最强、最持久。,酸碱平衡的维持 机体细胞内、外体液中，由弱酸、弱碱和离子根组成缓冲系。其中， HCO3-H2CO3是最重要、数量最大的缓冲系。当机体代谢出现酸、碱变化时，能即刻进行调节。临床通过测定动脉血中的pH值，代表H+浓度。 pH与HCO3-/和H2CO3的关系是： pH = 6.1+log HCO3-/H2CO3 因H2CO3由CO2、H2O生
3、成，其浓度与pCO2的关系为：H2CO3（mmol/l） = 0.03 pCO2（mmHg） 如果pCO2降低，H2CO3随之降低，pH增高； HCO3-降低，pH降低。,酸碱平衡的呼吸维持 肺脏通过反应性改变通气、排泄CO2来调节机体酸碱平衡和维护体液缓冲系的功能。 中枢性调节 延髓存有感受脑脊髓液和脑间质液中H+浓度感受器。当感受H+浓度偏离正常生理浓度，刺激延髓呼吸中枢，相应调节呼吸节律和深度，改变通气和CO2排泄状态。,酸碱平衡的呼吸维持 肺脏通过反应性改变通气、排泄CO2来调节机体酸碱平衡和维护体液缓冲系的功能。 外周调节 在颈动脉体和主动脉弓等部位，存有感受动脉氧分压(PaO2)、
4、血pH和动脉血二氧化碳分压（PaCO2）的化学感受器。当PaO2和/或pH降低、 PaCO2升高时，兴奋呼吸中枢，增加CO2排除。 呼吸功能调节的实现，还有赖于呼吸道畅通、肺的气体交换功能和肺及胸壁的顺应性等。,酸碱平衡的呼吸维持 正常情况下，中枢化学感受器的调节作用强于外周化学感受器的调节作用。 通过上述神经反射调节，肺脏可以迅速灵敏地调节血浆碳酸浓度，维持HCO3-/H2CO3的浓度比为20/1。,肾脏对酸碱平衡的维持 机体每天约产生50mmol的非挥发性酸（有机酸、尿酸、磷酸盐等）。也就是说：在排除前需要消耗同等量HCO3- 类物质。肾脏产生更多的HCO3- 。 并且，细胞外液的HCO3
5、-总量约为： 体重20%24mmol/L300mmol； 每天肾小球HCO3-的滤过量为： 180L24mmol/L4320mmoL。 其中，80%90%在近端肾小管重吸收。进端肾小管排泄非挥发性酸（泌H+）和HCO3- 、Na的重吸收密切相关。其机制为： 近端肾小管细胞内 H2O + CO2 = H+ + HCO3-,酸碱平衡的肾脏维持 肾脏通过排除非挥发性酸酸和维持血浆NaHCO3的浓度对酸碱平衡进行调节。其作用包括： 一、分泌H+排酸（包括排泄其它有机酸根和无机酸根） 二、合成HCO3,近端肾小管泌H+ 、HCO3-重吸收 管腔侧 HCO3- HCO3- CA,H2O+CO2,CO2,H
6、2CO3,H+,H+,Na+,H20,CA,血管侧,K+,Na+,HCO3-,Na+,近端肾小管泌H+ 、HCO3-重吸收 近端小管的HCO3-重吸收与泌H+相关联。小管细胞内生成的约2/3的H+通过管腔侧的Na+- H+逆向转运体（NHE），进行H+出/ Na+入的交换。1/3 的H+泵排出。 细胞基底膜侧的Na+- K+-ATP酶将细胞内钠泵出（形成化学梯度差）。同侧细胞内Na+- HCO3-协同转运子，转运它们。 NHE对细胞内pH调节起重要作用。 髓襻的HCO3-重吸收主要在上升枝粗段。吸收方式相似。,皮质集合管泌H+ 、HCO3-,H2O+CO2,Cl-,H2CO3,H+,H+,HC
7、O3-,CA,血管侧,Cl-,H2CO3,HCO3-,Cl-,泌H+细胞,管腔侧,H2O+CO2,CA,H+,H+,HCO3 -分泌胞,Cl-,远端小管泌H+ 、HCO3- 主要由远曲小管及皮质部和髓质部集合管主动泌H+完成。远曲小管从细胞功能上分为：细胞（泌H+ ）和细胞（需排碱时泌HCO3-）。 泌H+依赖于H泵。由于管腔侧无碳酸酐酶，远端小管对HCO3-的重吸收仅5%。细胞内有碳酸酐酶，可利用CO2生成HCO3-，通过Cl-HCO3-的交换而被重吸收。,可滴定酸的排泄,H2O+CO2,Na2+HPO42-Na+H2PO42-,H2CO3,H+,HCO3-,CA,血管侧,管腔侧,Na+,H
8、+,2-,K+,Cl-,Na+,HCO3-,Na+,Na2+HPO42-Na+H2PO4-,HPO42-,H2PO4-,= 41,= 1100,可滴定酸的排泄 正常情况下，尿液中的磷酸盐有HPO42-和H2PO4-。检测到：当尿液pH为7.4时， HPO42-：H2PO4-。= 4 ：1 当尿液pH为5.5时，几乎所有HPO42-都转化为H2PO4- 。 可滴定酸总量一定。,NH4+与排酸,H2O+CO2,(NH+)2SO42-,H2CO3,H+,HCO3-,CA,血管侧,谷氨酰氨在谷氨酰氨酶催化下生成 NH3,管腔侧,NaSO4,H+,NH3,NH3,2-,K+,Cl-,Na+,HCO3-,
9、Na+,铵的产生与排泄 肾铵的排泄是肾脏排H+的最重要方式。铵的排泄量可生理随代谢灵活改变。另外，许多不挥发酸根可与铵结合而排泄。近曲小管上皮细胞内，谷氨酰胺分解产生NH4 + ，并分泌入管腔，NH4 +在髓襻升支粗段被重吸收后分解成NH3和H+，产生髓质NH3高环境；向集合管腔内弥散，与H+结合，以铵盐形式随尿排除。同时，新生成的HCO3-回收入血。,肾脏酸化功能的调节 一、细胞外液pH pH时肾脏泌泌H + （如果HCO3 - /H2CO3平行改变，不出现此调节） 二、有效循环血量 血容量不足， HCO3 重吸收增加，但当HCO3 26mmol/L时，过多的HCO3 从尿中排出。容量负荷过
10、多，HCO3 重吸收减少。但是，当合并：GFR、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、低Cl 血症、K +从肠道丢失，血中HCO3 可增高。 三、 Cl 缺乏（ HCO3 重吸收增加/碱） 四、低K + 细胞内酸中毒，泌H +、重吸收HCO3 。高K + 时泌H +减少。 五、滤过HCO3 过少,血气分析的临床解读 正确评估机体的酸碱平衡状态，及时纠正酸碱紊乱，是急救诊治工作必备的基本技能。为了适应急诊临床工作，力求以简洁的方式分析血气检测结果，解读各种病理改变导致的复杂的酸碱失衡。,血气分析的临床解读 一、分析特定用语定义： 1、酸血症 动脉血pH7.40 2、碱血症 动脉血pH7.40 3、酸
11、中毒 常表现体液pH异常下降（HCO3-异常减少所至为代谢性；PaCO2异常增加所致为呼吸性）。与正常值的差，冠于表示。 4、碱中毒 常表现体液pH异常上升（HCO3-异常增加所至为代谢性；PaCO2异常减少所致为呼吸性）。,血气分析的临床解读 单纯性的酸、碱失衡：单一的酸碱代谢机制障碍，出现酸血症或碱血症；混合性酸碱失衡时，复数酸碱代谢机制异常，的不能简单用酸/碱血症判断。呼吸性酸中毒（呼酸）、呼吸性碱中毒（呼碱），是由CO2经肺排除异常为原发因素的酸碱失衡（此两者不能同时存在）。但是，由HCO3-降低或升高为原发因素的酸碱失衡，既HCO3-降低为代谢性酸中毒（代酸）、HCO3-升高为代谢性
12、碱中毒（代碱），两者可能同时存在。,血气分析的临床解读 5、动脉血二氧化碳分压（Pa CO2） 以正常人Pa CO2 3545mmHg的均值40mmHg为基线。 6、动脉血实际碳酸氢根（HCO3-） 以正常人HCO3- 2226mmol/L的均值24mmol/L为基线。,血气分析的临床解读 阴离子间隙：细胞外液的阴离子和阳离子以等价平衡状态存在。如图： 阳离子 阴离子 Ca、Mg 蛋白、无 K 机磷酸、 乳酸等 HCO3- Na Cl Cl和HCO3是主要阴离子，其以外阴离子通常不测定。,血气分析的临床解读 7、阴离子间隙（AG）= Na-（Cl + HCO3-） 阴离子间隙增加时，多反映无法
13、测量的离子增加，提示代谢性酸中毒。其正常植：122 mmol/L。 8、校正HCO3-值：=AG（计算AG AG正常值）+ 实测HCO3- 校正HCO3-表示代谢性酸中毒时（假设AG未增加时）血清HCO3-值。,血气分析的临床解读 二、临床分析酸碱平衡失调的基本关系 1、血气检测同期，应查血Na、Cl和K等电解质。 2、H+ (mmol/L) = 24PaCO2（mmHg）/ HCO3-(mmol/L),3、单纯性的酸、碱失衡代偿变化的预测范围 原发因素 始动改变 代偿改变 结果 预测范围 代酸HCO3- pH PaCO2 pH PaCO2=（11.3） HCO3- 代碱HCO3- pH Pa
14、CO2 pH PaCO2=（0.51） HCO3- 呼酸PaCO2 pH HCO3- pH 急性 H= 0.75PaCO2 慢性 HCO3-= 0.35PaCO2 呼碱PaCO2 pH HCO3- pH 急性 H= 0.75PaCO2 慢性 HCO3-= 0.50PaCO2,4、单纯性的酸、碱失衡代偿变化的极限值原发性病变 代偿性改变 概略的极限值代谢性酸中毒 PaCO2 PaCO2= 15mmHg 代谢性碱中毒 PaCO2 PaCO2= 60mmHg呼吸性酸中毒 HCO3- 急性呼酸HCO3- = 30mmol/L 慢性呼酸HCO3- = 42mmol/L呼吸性碱中毒 HCO3- 急性呼碱H
15、CO3- = 18mmol/L 慢性呼碱HCO3- = 12mmol/L,血气分析的临床解读方法 三、血气检测值的解读步骤 1、由pH值判断酸血症或碱血症。 2、根据HCO3-和pCO2改变，判断断酸血症或碱血症是代谢性或呼吸性酸碱失衡。,血气检测值的解读步骤 3、计算阴离子间隙（AG）。细胞外液的阴阳离子以电荷平衡状态存在。阳离子：Na、K、Ca、Mg。主要阳离子为Na离子；K离子仅仅在2 mmol/L范围内波动，Ca、Mg离子浓度同时变化，也仅在23 mmol/L范围内波动。阴离子：Cl、HCO3-、蛋白质、磷酸、乳酸等。主要阴离子是Cl和HCO3-离子。其它阴离子常规方法不能检测。所以，
16、 AG = Na - （Cl + HCO3-）。阴离子间隙增加时，多提示非挥发性酸增加，即代谢性酸中毒。AG增加时，应进一步计算校正HCO3-值。当校正HCO3-值26mmol/L时，即使实测HCO3-值降低，也表明代谢性碱中毒存在。,血气检测值的解读方法 4、计算代偿改变是否在始动酸碱失衡相对代偿改变的预测范围。代偿改变不在其预测范围，表明存在混合性酸碱失衡。 5、结合病史、临床表现和其它辅助检查，进一步明确酸碱失衡的病因。,血气分析步骤 1、由pH值判断酸血症或碱血症。 2、根据HCO3-和pCO2改变，判断断酸血症或碱血症是代谢性或呼吸性酸碱失衡。 3、计算阴离子间隙（AG）。 4、计算代偿改变是否在始动酸碱失衡相对代偿改变的预测范围。代偿改变不在其预测范围，表明存在混合性酸碱失衡。 5、结合病史、临床表现和其它辅助检查，进一步明确酸碱失衡的病因。,
