1、慢 性 支 气 管 炎Chronic Bronchitis,概念,慢性支气管炎Chronic Bronchitis 指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺源性心脏病,病因,（一）吸烟 国内外的研究均证明吸烟与慢支的发生有密切关系。吸烟时间愈长，烟量愈大，患病率也愈高。戒烟后可使症状减轻或消失，病情缓解，甚至痊愈。吸烟可以使支气管收缩痉挛；呼吸道粘膜上皮细胞纤毛运动受抑制；支气管杯状细胞增生，分泌增多；使气道净化能力减弱；支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚，肺泡中的吞噬细胞功能减弱，均易引起感染。,
2、病因,（二）感染因素 感染是慢支发生发展的重要因素，主要为病毒和细菌感染，鼻病毒、粘液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为多见。在病毒与支原体感染损伤气道粘膜的基础上可继发细菌感染。感染虽与慢支的发生发展有密切关系，但目前尚无足够证据说明为其首发病因。只认为是慢支的继发感染和病变发展的重要因素。,病因,（三）理化因素 如刺激性烟雾、粉尘、大气污染如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等的慢性刺激，常为慢支的诱发病因之一。接触工业刺激性粉尘和有害气体的工人，慢支患病率远较不接触者为高。,病因,（四）气候寒冷 常为慢支发作的重要原因和诱因。慢支发病及急性加重常见于冬季寒冷季节，尤其是气候突然变化时。寒冷空气刺
3、激呼吸道，除减弱上呼吸道粘膜的防御功能外，还能通过反射引起支气管平滑肌收缩、粘膜血液循环障碍和分泌物排出困难等，易形成继发感染。,病因,（五）过敏因素 据调查，喘息型支气管炎往往有过敏史。在患者痰液中嗜酸粒细胞数量与组胺含量都有增高倾向，说明部分患者与过敏因素有关。尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄生虫、花粉以及化学气体等，都可以成为过敏因素而致病。,病因,（六）呼吸道局部防御及免疫功能减低 正常人呼吸道具有完善的防御功能，对吸入空气具有过滤、加温和湿润的作用。气管、支气管粘膜的粘液纤毛运动，以及咳嗽反射等，能净化或排除异物和过多的分泌物。全身或呼吸道局部的防御及免疫功能减弱，可为慢支发病提供内在的条
4、件。,病因,(七）年龄因素 老年人常因呼吸道免疫功能减退，免疫球蛋白减少，呼吸道防御功能退化，单核吞噬细胞系统功能衰退等，致患病率较高。,病因,（八）植物神经功能失调 当呼吸道副交感神经反应亢进时，气道反应性比正常人高，对正常人不起作用的微弱刺激，可引起支气管收缩痉挛、分泌物增多，而产生咳嗽、咳痰、气喘等症状。,病因,（九）营养因素： 维生素C及维生素A的缺乏，使支气管粘膜上皮修复受影响，易罹患慢支,病因,（十）遗传因素： 可能是慢支的易患因素。,病因,综合上述因素，当机体抵抗力减弱时，气道存在不同程度敏感性（易感性）的基础上，有一种或多种外因的存在，长期反复作用，可发展成为慢支。如长期吸烟损
5、害呼吸道粘膜，加上微生物的反复感染，可发生慢性支气管炎，甚至发展成慢性阻塞性肺气肿或慢性肺心病。,病理,早期，上皮细胞的纤毛发生粘连、倒伏、脱失，上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生；病程较久而病情又较重者，炎症由支气管壁向周围组织扩散，粘膜下层平滑肌束断裂、萎缩；病变发展至晚期，粘膜有萎缩性改变，气管周围纤维组织增生，造成管腔的僵硬或塌陷。,病理,病变蔓延至细支气管和肺泡壁，形成肺组织结构的破坏或纤维组织增生，进而发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。电镜观察可见型肺泡上皮细胞肿胀变厚，型肺泡上皮细胞增生；毛细血管基底膜增厚，内皮细胞损伤，血栓形成和管腔纤维化、闭塞；肺泡壁纤维组织弥漫性增生。
6、,病理生理 Pathophysiology,早期： 大气道功能正常，有些患者的小气道（2mm直径的气道）功能异常 晚期： 气道狭窄、阻力增加和气流受限，其特点是可逆性较小。 常规肺功能仪可检出气流受限，诊断COPD。,临床表现,一、症状 多缓慢起病，病程较长，反复急性发作而加重。主要症状有慢性咳嗽、咳痰、部分患者可以有喘息。开始症状轻微，如吸烟、接触有害气体、过度劳累、气候变化或感冒后，则引起急性发作或加重。或由上呼吸道感染迁延不愈，演变发展为慢支。到夏天气候转暖时多可自然缓解。,临床表现,（一）咳嗽 cough 长期、反复、逐渐加重的咳嗽是慢支的主要特点。冬春加重，晨起及晚上睡前加重。主要原
7、因为支气管粘膜的慢性炎症引起的咳嗽。 支气管粘膜充血、水肿或分泌物积聚于支气管管腔、吸入刺激性气体内均可引起咳嗽。,临床表现,（二）咳痰expectoration 由于夜间睡眠后管腔内蓄积痰液，加以副交感神经相对兴奋，支气管分泌物增加，因此，起床后或体位变动引起刺激排痰，常以清晨排痰较多，痰液一般为白色粘液或浆液泡沫性，偶可带血。急性发作伴有细菌感染时，则变为粘液脓性，咳嗽和痰量亦随之增加。,临床表现,（三）喘息或气短wheezing or be short of breath 支气管痉挛，可引起喘息，常伴有哮鸣音。早期无气短现象。并发COPD时，可伴有轻重程度不等的气短。,临床表现,二、体征
8、 早期可无任何异常体征。急性发作期可有散在的干、湿啰音，多在背部及肺底部，咳嗽后可减少或消失。啰音的多寡或部位不一定。喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长，而且不易完全消失。,分型,（一）分型可分为单纯型和喘息型两型。单纯型的主要表现为咳嗽、咳痰；喘息型者除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鸣音，喘鸣在阵咳时加剧，睡眠时明显。,分期,（二）分期按病情进展可分为三期： 1.急性发作期指在一周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热、白细胞计数增高等炎症表现，或一周内“咳”、“痰”、“喘”等症状任何一项明显加剧。按其气短、痰量增多和脓性痰等3项表现分为：轻度急性发作，中度急性发作，重度急性发作 。,
9、分期,2.慢性迁延期指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”症状迁延一个月以上者。 3.临床缓解期经治疗后或临床缓解，症状基本消失，或偶有轻微咳嗽和少量痰液，保持两个月以上者。,实验室检查 Laboratory examination,X线检查 X-ray examination 早期常无异常。加重时可见双肺纹理增多、紊乱，呈网状或条索状，以双下肺野明显。,实验室检查 Laboratory examination,呼吸功能检查 respiratory function examination 早期常无异常。小气道阻塞时，在75%和50%容量时流量明显减低。,实验室检查 Laboratory exa
10、mination,呼吸功能检查 respiratory function examination 发展至COPD,就可出现阻塞性通气功能障碍的肺功能表现，如第一秒用力呼气量占用力肺活量的比值减少（70%），最大通气量减少（40%。 发展为COPD时：FEV1降低，FEV1/FVC（FEV1/VC）比值70%。,实验室检查 Laboratory examination,4.血气分析 artery blood gas analysis：当出现缺氧和二氧化碳潴留时，PH降低，呼酸。,并发症 Complication,自发性气胸 Spontaneous pneumothorax呼吸衰竭 Respira
11、tory failure慢性肺原性肺心脏病 Chronic pulmonary heart disease,六,诊断 Diagnosis,诊断根据病史、临床症状和体征，胸部X-ray，呼吸功能综合分析。肺功能和胸部X线对肺气肿诊断有重要意义。,分型,根据临床和病理特征可分为下列类型： 气肿型（红喘型，Pink puffer，PP型，A型）支气管炎型（紫肿型，Blue bloater，BB型，B型）混合型 mixed types 两种同时存在。,分型,气肿型（红喘型，Pink puffer，PP型，A型） 主要病理改变：全小叶型或伴小叶中央型肺气肿，临床上隐袭起病，病程漫长。呈喘息外貌，晚期发生
12、呼衰或伴有右心衰。,分型,支气管炎型（紫肿型，Blue bloater，BB型，B型） 主要病理改变：为严重慢性支气管炎伴小叶中央型肺气肿，易反复呼吸道感染导致呼衰和心衰。,鉴别诊断,其他类型的肺气肿, 非阻塞性肺气肿 老年性肺气肿； 间质性肺气肿； 代偿性肺气肿； 瘢痕性肺气肿。心脏疾病 如高血压, 冠心病等, 发生左心功能不良时也亦出现劳力性气促。,慢性阻塞性肺病Chronic obstructive pulmonary disease,慢性阻塞性肺病(Chronic obstructive pulmonary disease, COPD),定义：是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完
13、全可逆、呈进行性发展，确切的病因尚不十分清楚，但认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。支气管舒张试验：在吸入支气管舒张剂后，FEV1、FEV1/FVC降低是确定患者存在气流受限且不能完全逆转的主要依据。,慢性阻塞性肺病(Chronic obstructive pulmonary disease, COPD),COPD肺部病变的特点为不完全可逆性气流受限。COPD的气流受限是小气道疾病和肺实质破坏共同作用的结果。通常COPD 呈进行性发展。伴有一些显著的肺外效应，这些肺外效应与疾病的严重性相关。全身效应包括体重下降、营养不良和骨骼肌功能障碍等等。是
14、一种可以预防、可以治疗的疾病。,患病率 Morbidity rate,2004年我国部分地区调查约9%。,死亡率,目前，COPD在世界主要死亡原因中排列第四位。在我国，COPD是最常见导致呼吸衰竭的病因，约80%。COPD由于其患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题。根据世界银行/世界卫生组织发表的研究，至2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第五位 。,COPD研究进展,1997年我国COPD诊治规范（草案）认为：COPD是具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿。气流阻塞进行性发展，但部分有可逆性，可伴有气道高反应性。,0,0.5,1.0,1.5,2.0
15、,2.5,3.0,1965年相对比例,1965 - 1998,1965 - 1998,1965 - 1998,1965 - 1998,1965 - 1998,59%,64%,35%,+163%,7%,冠心病,中风,其他脑血管病,COPD,所有其他死因,美国死亡率年龄调整的百分比变化 1965-1998年,我国COPD现状,2000年中国主要死亡原因,死因1.恶性肿瘤2.脑血管病3.心脏病4.呼吸系病5.损伤和中毒6.消化系病 . . .,构成比27.2320.8116.4912.776.693.37,表1,2000年中国农村主要死亡原因,死因1.呼吸系病2.恶性肿瘤3.脑血管病4.损伤和中毒5
16、.心脏病6.消化系病 . . .,构成比21.462018.5711.7710.784.20,表2,我国COPD现状,COPD研究进展,慢性支气管炎、肺气肿和哮喘三者之间都可能出现气流阻塞，又可能合并存在。,COPD研究进展,2001年4月 美国国立心、肺、血液研究所（NHLBI）和世界卫生组织（WHO）共同发表了慢性阻塞性肺疾病全球倡议（Global Initiative for Ghronic Obstructive Lung Disease,GOLD），制订了诊治指南。,COPD研究进展,2002年8月 我国中华医学会呼吸分会慢性阻塞性肺疾病学组在我国1997年COPD诊治规范（草案）基
17、础上参照GOLD有关内容制订了慢性阻塞性肺疾病诊治指南。,COPD研究进展,2002年定义为：COPD是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。,COPD研究进展,2004年新的“慢性阻塞性肺疾病诊断和治疗指南”定义： COPD是一种可以预防、可以治疗的疾病,以不完全可逆的气流受限为特点。气流受限常呈进行性加重,且多与肺部对有害颗粒或气体、主要是吸烟的异常炎症反应有关。虽然COPD累及肺,但也可以引起显著的全身效应。,COPD研究进展,2006年新修订版的GOLD在总结最新研究成果的基础上对2005年版GOLD进行了修订和补充
18、。,病因及发病机制,（一）外因 吸烟 (smoking) 感染 (infection) 主要是病毒和细菌。 吸入职业粉尘和化学物质 大气污染(air pollution) 社会经济地位,病因及发病机制,（二）内因：气道高反应肺发育、生长不良遗传因素,蛋白酶,蛋白酶抑制剂,？,CD8+淋巴细胞,吸烟 O2 / H2O2 / HO,肺泡巨噬细胞嗜中性粒细胞化学趋动因子白介素 （IL-8） 介质（LTB4）,嗜中性粒细胞,嗜中性细胞弹性蛋白酶组织蛋白酶基质金属蛋白酶,-抗胰蛋白酶SLP1TIMPS,肺泡壁破坏（肺气肿）,粘液分泌亢进（慢性支气管炎）,COPD的发病机制,病理生理 Pathophysi
19、ology,慢性支气管炎,支气管狭窄、不完全阻塞,经常发作,通气障碍、呼吸困难,肺泡内压,肺泡持续膨胀,肺泡壁断裂（肺大泡）,肺毛细血管床减少,通气、换气障碍,慢性缺氧,CO2 潴留,呼吸衰竭,红细胞增多,肺循环阻力,肺动脉压力,右室肥大,血液粘滞度,右心衰竭,通气/血流失调,临床表现 Clinical situation,咳嗽(cough) 、咳痰(sputum)伴或不伴有喘息(wheezing)进行性呼吸困难 (dyspnea) 为缓慢起病、反复发作的慢性过程急性发作期可有散在的干、湿性罗音(rhonchi and moist rales) 早期无特异性体征，反复发作，可出现肺气肿体征,实
20、验室检查,肺功能检查： 判断气流受限的客观指标，对COPD的诊断有重要意义。是诊断COPD的金诊断。 FEV1 %预计值，FEV1/FVC。 FEV1/FVC是COPD的一项敏感指标，可检出轻度气流受限。 FEV1 %预计值是中、重度气流受限的良好指标。,诊断要点,具有以下特点的患者应考虑诊断COPD：有吸烟以及COPD高危因素。临床症状、体征等。确诊需行肺功能检查，证实有不完全可逆的气道阻塞和气流受限，如使用支气管扩张剂后FEV1/FVC70%，同时FEV180%预计值，表示存在不能完全可逆气流受限。,鉴别诊断（differential diagnosis),支气管哮喘肺结核支气管扩张支气管
21、肺癌矽肺及其他尘肺,COPD 嗜中性细胞 部分气道高反应支气管扩张剂反应差糖皮质激素疗效差,10%,ASTHMA 嗜酸性细胞 气道高反应 支气管扩张剂反应好 糖皮质激素疗效好,喘息性支气管炎,大约10%的COPD患者同时患有哮喘，所以有共同的病理特征,鉴别诊断（differential diagnosis),肺结核 (pulmonary tuberculosis)多有结核中毒症状X线检查和痰结核菌检查可以明确诊断 支气管扩张 (bronchietasis) 慢性咳嗽、大量脓痰和反复咯血(hemoptysis)史支气管造影或高分辨CT可鉴别,鉴别诊断（differential diagnosis
22、),肺癌 (lung cancer) 常为刺激性咳嗽或慢性咳嗽性质发生变化常有咯血和慢性消耗体质CT检查、痰脱落细胞及纤支镜活检以鉴别 矽肺（silicosis)及其他尘肺有粉尘和职业接触史胸片可见矽结节，肺门影增大和网状纹理增多,COPD病情严重程度分级,程度分级 FEV1 /FVC FEV1占预计值%级：轻度 70% 80% 级：中度 70% 50% FEV1 80%预计值级：重度 70% 30% FEV1 50%预计值级：极重度 70% FEV1 30%预计值或FEV1 50%预计值，伴慢性呼吸衰竭,治疗 Treatment（稳定期治疗）,戒烟 Stop smoking控制职业性环境污染
23、支气管舒张药 Bronchodilator 2受体激动药 Salbutamol,Terbutalin 抗胆碱药 Ipratropium,Tiotropium 茶碱类Theophylline:祛痰药Ambrpxpl,治疗 Treatment（稳定期治疗）,长期家庭氧疗（LTOT）Oxygen therapy 出现呼吸衰竭者 吸氧时间15小时/天。长期吸入糖皮质激素 Glucocorticoid hormone康复治疗 Recovery treatment 呼吸肌功能锻炼 Respiratory muscle function免疫调节治疗,治疗 Treatment （急性加重期治疗）,控制性氧疗 Oxygen therapy 抗生素 急性发作期根据病原菌选用有效抗生素支气管舒张药 糖皮质激素 吸入、 口服或静脉机械通气 有创与无创其他治疗措施并发肺源性心脏病、右心功能衰竭的患者,治疗,外科治疗 手术治疗 Operative treatment 肺大疱切除术，肺减容手术。,预后,COPD是慢性进行性疾病，目前无法逆转其病变。,
