1、高血压学习讲座,遵义山盆播洲医院,原发性高血压的定义,是以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合征。未使用降压药的情况下收缩压140mmHg和（或）舒张压90mmHg,高血压分级（单位：mmHg）,流行病学,我国3次成人血压普查（59年、79年、91年）显示高血压患病率分别为：5.11%、7.73%、11.88%。2002年健康调查显示18岁以上成人高血压患病率高达18.80%，呈快速上升趋势。知晓率、治疗率、控制率分别为30.2%、24.4%、6.1%，非常低。老年高于青年；城市高于农村；北方高于南方；高原少数民族发病率高；男女差别不大。,病因,遗传因素：高血压具有明显的家族聚集 性。父
2、母均有高血压，子 女发病概率为46%。环境因素：饮食、精神应激、吸烟。其他因素：体重、药物、睡眠呼吸暂停 低通气综合征。,环境因素,（1）饮食：a)高盐高脂高蛋白高酒精。 b)低叶酸血浆同型半胱氨酸水平高血压病及 其脑卒中风险（2）精神应激：脑力劳动者、精神紧张职业者、噪音环境工作 者发病率高。（3）吸烟：吸烟使交感神经末梢释放去甲肾血压升高,其他因素,（1）体重：体重增加是血压升高的重要危险因 素，尤其是腹型肥胖者。（2）药物：避孕药、麻黄碱、肾上腺皮质激素、 非甾体类抗炎药、甘草等可使血压升 高。（3）睡眠呼吸暂停低通气综合征。,高血压发病机制,1.神经机制：各种原因大脑皮质下神经中枢功能
3、变化各种递质浓度活性变化（去甲肾、多巴胺、加压素、肾素-血管紧张素系统）交感神经系统活性儿茶酚胺小动脉收缩血压。2.肾脏机制：亢进的交感活性、肾小球病变等因素可导致肾性水钠潴留。3.激素机制：肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活：肾小球的球旁细胞分泌肾素（激活）血管紧张素原（肝脏产生）血管紧张素 （血管紧张素转换酶ACE）血管紧张素（效应物） 血管紧张素受体（ARB作用部位）小动脉收缩血压升高。 肾上腺皮质分泌醛固酮交感神经末梢分泌去甲肾小动脉收缩血压升高。4.血管机制：年龄及各种危险因素（高血脂、高血糖、吸烟、高同型半胱氨酸）血管内皮细胞功能异常（产生自由基 、一氧化氮灭活、血管炎症） 动脉弹
4、性和结构改变脉搏波反射速度加快反射波抵达大动脉的时间由舒张期提前到收缩期收缩压。5.胰岛素抵抗：是2型糖尿病和高血压发生的共同病理生理基础。,高血压产生的血流动力学改变,1.青壮年：主要改变是：a心输出量增加 b主动脉硬化，反映了交感神经系统的过度激活。表现为收缩压和舒张压均升高。2.中年（30-50岁）：主要改变为：外周阻力增加而输出量不增加。表现为舒张压升高为主，可伴收缩压升高。3.老年：中心动脉硬化和周围动脉回波速度加快。表现为单纯收缩压升高，脉压差增大。,高血压产生的病理改变,心脏和血管是高血压作用的靶器官。1.心脏：心室肥厚和扩张。2.脑：脑血管硬化，缺血变性。破裂导致出血；斑块破裂脱落导致血栓形成；小血管闭塞导致腔梗。3.肾脏：肾动脉硬化，肾小球内囊压升高，肾小球纤维化，最后导致慢性肾衰竭。4.视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化，导致渗出、破裂出血。,
