碘过敏性休克的预防和处理.ppt

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资源描述

1、碘过敏性休克的预防和处理,过敏性休克概述,过敏性休克(anaphylaxis,anaphylactic shock)是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后,通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。过敏性休克的表现与程度,依机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。通常都突然发生且很剧烈,若不及时处理,常可危及生命。,过敏休克发病机理,绝大多数过敏性休克是典型的型变态反应。抗原物质免疫系统激活 IgE抗体皮肤、支气管粘膜和血管内皮结合 肥大细胞脱颗粒组胺、血小板激活因子第型变态反应 多器官水肿、渗出等。临床表现轻重不一。轻者为皮疹、发痒、重者出现喉头水肿、血压下降或休克、昏迷等。

2、,休克的病理改变,因本病而猝死的主要病理表现有:急性肺瘀血与过度充气、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与出血。镜下可见气道粘膜下极度水肿,小气道内分泌物增加,支气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润,约80%死亡病例并有心肌的灶性坏死或病变。脾、肝与肠系膜血管也多充血伴嗜酸性粒细胞浸润。少数病例还可有消化道出血等。,临床表现特点,本病均有明确的诱因,休克的出现与否和过敏药物的数量没有直接关系。 发病突然,大都猝然发生;约90%以上患者在接受病因抗原后(例如使用碘剂、青霉素G注射等)5分钟内发生症状;仅10%患者症状起于半小时以后;,过敏休克的症状两大特点,休克表现,即血压急剧下降,多数到80/

3、50mmHg以下,病人出现意识障碍,轻则朦胧,重则昏迷。在休克出现之前或同时,常有一些与过敏休克相关的伴发症状 :皮肤红斑、呼吸道困难、循环衰竭表现和意识变化。,过敏休克的前兆表现,皮肤粘膜表现 往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆,皮肤潮红、瘙痒,荨麻疹,还可出现喷嚏、水样鼻涕、音哑。呼吸道阻塞症状 是本症最多见的表现,也是最主要的死因。患者出现喉头堵塞感、胸闷、气急、喘鸣、憋气、紫绀、以致因窒息而死亡。循环衰竭表现:病人先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱,肢冷、发绀、血压迅速下降,脉搏消失,可并发心肌梗塞。意识方面的改变 先出现恐惧感,烦躁不安和头晕;意识不清或完全丧失,抽搐、肢体强直等。

4、其他症状 比较常见的有刺激性咳嗽,连续打嚏、恶心、呕吐、腹痛、腹泻,最后可出现大小便失禁。,碘造影剂反应的两个类型,1、过敏反应:属于I型过敏反应,和人体特质有关,和剂量无关;临床表现:过敏休克、荨麻疹、喉头水肿等;预防:各种预防性措施的效果并不明确。2、剂量相关的器官反应:和温度、渗透压、速度和电离等有关。临床表现:头疼、呕吐、皮肤发热感和心动过缓、过速等。主要见于离子型造影剂。预防:预热、减少剂量、减少注射速度等。,过敏休克的鉴别诊断,迷走血管性昏厥 多发生在注射后,尤其是病人有发热、失水、紧张或低血糖倾向时。患者常呈面色苍白、恶心、出冷汗,血压下降,继而可昏厥,很易被误诊为过敏性休克。但

5、此症无瘙痒或皮疹,昏厥经平卧后立即好转,血压虽低但脉搏缓慢有力。这些与过敏性休克不同。迷走血管性昏厥可用阿托品类药物治疗。,用药前详询过敏史,高危人群要特别注意。对过敏体质病人、离子型碘剂皮试阳性患者应该采用非离子造影剂。在接受碘造影剂2小时之前,先使用抗组胺药物或强的松2030mg可以减少或减轻过敏反应的发生。医护人员必须熟悉抢救流程,常规备好抢救药物和抢救器材;提前做好过敏休克预防和抢救的预案!,碘过敏休克的处理预案,CT当班医生:立即组织就地抢救,根据病情实施抢救预案;护士:建立保留静脉通道,保持呼吸道通畅,停用碘液,吸氧,执行抢救医嘱。CT技术员:电话通知急诊科协助;急救过程的一般事务

6、的协助;继续治疗:初步处理后,病情稳定,在CT室继续观察;严重的病例,送急诊科继续救治。,抢救处理原则,立即停止使用可疑的过敏药物。平卧、吸氧,保持呼吸道畅通。维持静脉给药畅通。立即给0.1%肾上腺素,先皮下注射0.30.5ml,紧接着在静脉穿刺注入0.10.2ml;在病程中可重复应用数次。一般经过12次肾上腺素注射,多数病人休克症状在半小时内均可逐渐恢复。静脉注射地塞米松1020mg,或琥珀酸氢化考的松200400mg。可以减轻过敏反应程度。对症处理:抗过敏治疗:扑尔敏10mg或异丙嗪2550mg,肌肉注射。,影响预后的因素,通常接受抗原后出现本症的症状越迟者,预后越好。某些高度过敏而发生“闪电样”过敏性休克者,预后常较差。有冠心病背景者常易伴发心肌梗塞。神经系症状明显者恢复后亦易残留脑缺氧后的各种并发症。高龄患者的预后较差;,

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