1、糖尿病酮症酸中毒,2018.04内分泌科,定义,糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis, DKA）是由于体内胰岛素缺乏、升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒与水、电解质平衡失调等一系列改变为主要表现的临床综合症。 DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症。,概述,DKA是1型糖尿病突出的并发症，也多见于2型糖尿病。是临床上最常见、最重要、经及时合理的治疗可逆转的糖尿病急性代谢并发症。DKA的死亡率在胰岛素问世以前为60%，发明胰岛素以后降至515%；在非专业化的医疗机构仍高达19%。且死亡率随增龄而增加。造成死亡的原因：低血
2、容量休克、严重的低血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。,诱发因素,感染过量摄入高糖、高脂饮食应激情况降糖药物剂量不足或中断妊娠或分娩胰岛素抵抗不合理应用对糖代谢有影响的药物等,诱发糖尿病酮症酸中毒的原因,原因未知,心肌梗塞,感染,新诊断1型糖尿病,治疗错误,其它原因,发病机制,胰岛素分泌量,升糖激素分泌,病理生理,脂肪分解,高血糖,乙酰CoA,草酰乙酸,酮体,羟丁酸,丙酮,柠檬酸,三羧酸循环,胰岛素作用严重缺乏,乙酰乙酸,+,肝,发病机制,INS 肝糖 血 血糖 细胞外液高渗 细胞内脱水 水电解质丢失 游离脂肪酸 （肝内） 血酮体 大量酮体（乙酰乙酸，-羟丁酸、丙酮） 周围组织 肾 血浆NaHCO3
3、酮尿 血PH 代酸,临床表现,症状和体征,糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。消化道症状：早期可产生厌食、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐。部分患者有腹痛。呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼吸改变。当pH7.2时可引起深而快的呼吸（Kussmaul呼吸）；当pH16.7mmol/L多有脱水，33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。血酮、尿酮：血酮升高1mmol/L，5mmol/L(50mg/dl)时为高酮血症。尿酮阳性。尿糖：强阳性。尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。血钠：一般320mOsm/L。公式：血浆渗透压=2（钠+钾）+血糖(mmo
4、l/L)+尿素氮（mmol/L）外周血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示失水后血液浓缩。,诊断,诊断标准,对临床凡具有DKA症状而疑为DKA的患者，立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH或碳酸氢盐降低者，无论既往有无糖尿病史即可诊断。,DKA分级,鉴别诊断,与糖尿病有关的急症鉴别,饥饿性酮症：有进食少的病史，虽有酮症酸中毒，但无糖尿病史，血糖不高，尿糖（）。热量摄入不足，体内脂肪大量分解所造成。糖尿病高渗性昏迷：多见于老年糖尿病人病情未经妥善控制而大量失水者。特征：血糖33.3mmol/L；血浆渗透压350mOsm/L，或有效渗透压320m
5、Osm/L；血钠145mmol/L；血酮正常或偏高，尿酮（）或弱阳性；CO2CP正常或偏低；血pH7.35左右或正常。体征方面多有神经系统征象，有时伴有脑卒中和冠心，有时和DKA并存，需鉴别。糖尿病乳酸性酸中毒：常见于糖尿病人并发各种休克、严重感染、严重缺氧、肝肾功能衰竭时。特征：血乳酸5mmol/L；血pH13.9mmol/L以上：可补生理盐水，伴低血压或休克者联合胶体溶液，注意监测血钠。血糖 7.1-7.2，或碳酸氢盐13mmol/L时停止使用。 血渗透压很高时，应用1.25%碳酸氢钠等渗溶液（3份注射用水+1份5%碳酸氢钠）,5.消除诱因，治疗并发症,低血容量休克,原因：DKA时由于高渗
6、性利尿引起细胞内、外液丢失；使用胰岛素治疗后，糖及细胞外水将向细胞内转移，造成细胞外及血管内容量减少，引起血压下降。一般经补液即可纠正。但当合并严重休克时，需考虑其他因素，如出血、严重酸中毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等。此时可使用全血或血浆代用品，同时避免使血糖下降过快，如休克持续存在可考虑使用肾上腺皮质激素和升压药物,肺水肿,DKA治疗中可能发生低氧血症或肺水肿，甚至呼吸窘迫综合症。此可能与左心功能不全、补液过快过量，引起血浆胶体渗透压降低及特发性肺毛细血管通透性增高( 毛细血管渗漏综合征)有关。尤其是原有心、肾、肺功能不全的老年人更易发生，一旦发生，死亡率很高。对此类患者应检测中
7、心静脉压指导输液，输液过程中应密切观察心率、呼吸、尿量、不可盲目的大量、快速补液。,胰腺炎,DKA时约70%的患者血淀粉酶增高，其中48%为胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高时注意胰腺炎的存在，此多为亚临床型的，可能由于高渗透压和低灌注对胰腺造成的损害。,急性心梗,心梗可为DKA的并发症，也可促发DKA。是DKA死亡的主要原因。糖尿病人由于神经病变，无痛性心梗常见，如老年病人出现恶心、腹痛、烦躁不安、心功能不全时，应注意心梗的存在。对于顽固、严重的DKA应注意除外心梗的可能。,医源性疾病,低血钾：随着葡萄糖、胰岛素、生理盐水在纠酮时的使用，可在某种程度上造成低钾。尤其是胰岛素用量 0.1u/kg/h，
8、查钾应频繁。低血糖：DKA 治疗中，血糖的恢复正常所需时间短于酮体。为纠酮，必须继续给予胰岛素治疗，如未及时补充葡萄糖，易发生低血糖。高氯血症：多见于DKA恢复期，原因：钠中和酮酸后由尿丢失，而氯的丢失少于钠；纠酮补充的NS与GNS中钠与氯含量相等，必然导致相对高氯；DKA缓解期间，钠和碳酸氢盐向细胞内转移，细胞外的剩余氯增多。一般成功的DKA治疗期也可出现高氯性酸中毒。无需特殊治疗，可随DKA的治疗而缓解。,医源性疾病,脑水肿：可能与迅速纠正高血糖，细胞外渗透压降低，细胞内相对高渗引起自由水向细胞内转移有关。也与纠正酸中毒过快，加重脑缺氧有关。纠正DKA时减慢纠正高渗及酸中毒的速度可降低脑水
9、肿的发生。肾功能不全：如患者经过大量补液或纠正DKA治疗已数小时仍无尿应想到肾衰。无尿时应注意除外已有糖尿病植物神经病变者常有的膀胱扩张、尿潴留。脑血栓：DKA时失水血液浓缩，血液中许多凝血因子被激活，特别是在高渗、休克时易发生脑血栓。,疗效判定标准,治愈标准症状消失，失水纠正，神志、血压正常。血酮正常，尿酮阴性。碳酸氢盐、血pH正常。血电解质正常。,DKA预防,提高对DKA症状的早期识别1型糖尿病不能随意停、减胰岛素治疗2型糖尿病合理用药，在应激及急性伴发病时密切监测血糖；血、尿酮体等糖尿病患者应定期监测。,高渗性非酮症糖尿病昏迷（NHDC）,高渗性非酮症糖尿病昏迷（NHDC）,又称高渗高血
10、糖综合征（HHS），糖尿病高血糖高渗综合征多见于老年人，好发年龄5070岁。约2/3病人发病前无糖尿病病史病情危重，并发症多，病死率高，达40%,诱因： 感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾患、血透、腹透、静脉内高营养、限水、某些药物、输糖水等。发病机制： 年老、极度高血糖、严重失水、血液浓缩、继发性醛固酮增多加重高血钠，使血浆渗透压增高，脑细胞脱水。,诱因： 感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾患、血透、腹透、静脉内高营养、限水、某些药物、输糖水等。发病机制： 年老、极度高血糖、严重失水、血液浓缩、继发性醛固酮增多加重高血钠，使血浆渗透压增高，脑细胞脱水。,多尿、多饮、但
11、多食不明显 1. 严重失水 唇舌干裂、血压下降、心率加快、少数患者休克，少尿或无尿。 2. 神经精神症状 表现为嗜睡、幻觉、定向障碍、上肢拍击样粗震颤、颠痫样抽搐、失语、肢体瘫痪、昏迷。,临床表现,严重高血糖, 通常33.3 mmol/L (600mg/dl)高血浆渗透压, 350 mOsm/L严重脱水: 血清钠150 mmol/L无明显酮症伴有进行性意识障碍,特点,血糖常33.3mmol/L(600mg/dl) 血钠155mmol/L,也可正常 血渗透压320mmol/L 血渗透压=2(Na+K+)+葡萄糖+BUN 尿糖强阳性、尿酮阴性或弱阳性 BUN 、Cr升高,实验室检查,中老年病人出现
12、以下情况时，要考虑NHDC的可能：1. 进行性意识障碍伴脱水2. 合并感染、手术等应激时出现多尿3. 大量摄糖、输糖或用使血糖升高的药物时，出现多尿和意识障碍4. 无其他原因可解释的中枢神经系统症状和体征5. 水入量不足，失水或应用利尿剂，脱水治疗及透析治疗者,诊断和鉴别诊断,早期诊断，积极抢救一、补液 治疗前已休克，先输等渗盐水（不引起溶血）和胶体溶液；如无休克或休克已纠正，血渗透压350mmol/L，血钠155mmol/L，可输适量低渗盐水(0.45%)补液不宜太多太快，以免脑水肿、肺水肿失水程度超过体重的1/10以上，23日补足,治疗,二、胰岛素 与DKA相似， 0.1u/kg/h，一般来说，本症患者对胰岛素较敏感，胰岛素用量较小。剂量过大，血糖下降太快太低，可造成脑水肿。,三、补钾 要更及时，一般不补碱。四、治疗诱因及并发症 控制感染、防治心力衰竭、肾功能衰竭。保持呼吸道通畅，预防肺部感染、尿路感染。五、昏迷病人的护理及各种对症治疗,THANK YOU,
