1、,急诊科轮科汇报,61w 胡露,急诊科总结1.医生医嘱不盲目执行：全血细胞减少，凝血功能障碍的患者，医嘱开低分子肝素钙 皮下注射。2.严格执行三查八对：抢救室床位不固定，病人流动性大，病种多。,急诊科总结3.抢救病人要冷静，不慌张，医护人员团结配合。4.交接班要严格仔细，接病人从头到脚。病情，生命体征，皮肤，管道，静脉通道，卧位等等。,急诊科总结5.当病人出现房颤时，遵医嘱予以西地兰缓慢静推（当心率小于60次停止），速尿静推，低分子肝素钙皮下注射。6.当病人出现室上速时，遵医嘱予以普罗帕酮或胺碘酮缓慢静推（一般大于十分钟)。密切观察心率和心律，当心率恢复正常且心律复律时停止用药。,抢救病人总结
2、1：先判断病人意识，呼吸，大动脉搏动。2：呼叫医生和护士进行抢救。3：一人立即进行心脏按压；一人开放气道，呼吸气囊辅助呼吸；一人推抢救车，除颤仪到位，建立静脉通道（中心静脉）；一人上心电监护，记录生命体征及抢救过程。,4.遵医嘱用药： a.当无心率时，肾上腺素每隔五分钟使用一次，依次递增，必要时进行除颤。 b.当心率较低时，使用阿托品 c.当恢复窦性心率，有动脉搏动时，无法测到血压时，使用多巴胺，间羟胺升压。,5.协助医生进行气管插管，必要时用呼吸机辅助呼吸。6.密切观测生命体征，瞳孔的变化。7.当病人生命体征基本稳定后进行导尿，观察尿量。,百草枯中毒,前言,百草枯（Paraquat，PQ）又
3、名对草快、杀草快、俗名“一扫光” ，亚洲市场商品名为“克芜踪”（Gramoxone)。,是目前世界上广泛使用的除草剂，随着在我国农业上的应用，PQ中毒逐渐增多，许多医院成为继有机磷农药中毒后的第二位。商用多为20%的溶液，加入着色剂、臭味剂及致吐剂，成墨绿色。中毒多为自服或误服。接触土壤后迅速失活，不会损害植物根部，环保农药，广泛应用。,前言,口服：吸收率为515%，吸收后2小时达到血浆浓度峰值，并迅速分布到肺、肾脏、肝、肌肉、甲状腺等，肺含量较高，存留时间较久。百草枯大部分在2日内以原形经肾脏排泄,毒理学,百草枯对人的毒性较强，中毒后病死率极高。口服致死量约为26g（20%百草枯1030ml
4、，一小口）有1g致死的报告。,致死量,目前尚不完全清楚。一般认为它是一电子受体，作用于细胞内的氧化还原反应，生成大量活性自由基，引起细胞损伤。肺泡细胞对百草枯具有主动摄取和蓄积特性，故肺脏损伤为最突出表现。,百草枯中毒机制,临床表现,1、口腔烧灼感，唇、舌、咽黏膜糜 烂、 溃疡，吞咽困难。2、剧烈呕吐、腹痛、腹泻，甚至出现呕血、便血、胃穿孔。3、中毒后23日出现中毒性肝病，表现肝区疼痛、肝脏肿大、黄疸、肝功能异常。,消化系统,1.胸闷、呼吸困难、紫绀。2.大剂量服毒者可于2448小时出现肺水肿、肺出血，常在13日内因急性呼吸窘迫综合征（ARDS）死亡。3.12周后可发生肺间质纤维化，呈进行性呼
5、吸困难，顽固性低氧血症，导致呼吸衰竭死亡。,呼吸系统,1.中毒后2-3天可出现尿蛋白、管型、血尿、少尿，血肌酐及尿素氮 升高。2.严重者发生急性肾功能衰竭。3.早期肾损害预示预后不良。,肾脏,治疗关键,早诊断早治疗,1、服毒史2、早期临床表现 剧烈呕吐 口腔、咽部粘膜红肿疼痛 皮肤污染,早期诊断,尿液中加碳酸氢钠和硫代硫酸钠变蓝色或绿色为阳性 变黑表示 百草枯浓度很高,尿定性检测,急救处理,治疗窗：服毒后12小时1）洗胃、催吐：清除胃内残留百草枯 不具备洗胃条件时催吐。 就诊时10分钟内开始洗胃，清水或2%碳酸氢钠溶液，不少于5L，直到无色无味。 上消化道出血不是禁忌，可用去甲肾上盐水,阻止百
6、草枯的吸收,1、15%漂白土 成人1升 儿童15ml/kg2、活性炭 成人 100g 儿童 2g/kg 服毒 1 小时内应用效果最好3、泥浆水,早起使用吸附剂,1、导泻：甘露醇、硫酸镁， 与吸附剂同时使用2、止吐： 氯丙嗪 昂丹司琼 不用胃复安，可減弱多巴胺对肾功能的恢复作用,对症治疗,3.补液，不建议使用利尿剂4.止痛：口腔、食道和胃的腐蚀性损伤可引起剧烈疼痛，可使用强止痛药如吗啡等5.抗生素预防感染 6.早起禁止吸氧，吸氧加重肺损害,对症治疗,6.维生素C、维生素E，及早给予自由基清除剂。7.谷胱甘肽、银杏叶提取物(金纳多)具有对抗过氧化损伤、抗炎作用8.普奈洛尔（心得安）阻止百草枯与肺 组织结合,对症治疗,减少肺内炎症反应 抗炎：激素，甲强龙4001000mg/d3d,逐渐减量，不少于4周。 免疫抑制剂：环磷酰胺1000mg/d2d或0.4g3d，0.2g4d或0.2g/d10d,防止肺内纤维化,强化血液灌流治疗,早期：6小时内,早期诊断早期漂白土早期免疫抑制剂早期强化血液灌流,治疗成功的经验,谢谢您的聆听！,我们要像蜗牛一样一步一步慢慢爬，爬到生命的最高达。,
