1、再来学习Bobath之肌张力与姿势张力,甘肃省中医院康复医学科,内容,一、上运动神经元损伤二、肌张力的弱化/增高三、联合反应/协同运动四、相反神经支配/关系五、姿势张力与肌张力六、治疗演示/实际操作,一、上运动神经元损伤,上运动神经元是指大脑皮质躯体运动中枢至脑干内躯体运动核和脊髓灰质前角的神经元或神经元链损伤后可产生运动障碍阴性体征：正常行为的缺失 损伤造成的必然结果阳性体征：异常行为释放 损伤造成的继发改变,姿势异常,阳性体征腱反射亢进阵挛运动中同时收缩形成 的协调运动障碍痉挛联合反应病理反射主要与中枢神经系统重组有关，“学习”可能加重或形成继发性变化,阴性体征弱化（Weakness）疲劳
2、（Fatigue）灵活性的消失 （Loss of dexterity）为限制患者功能恢复的主要原因,一、上运动神经元损伤,急性期迟缓脑损伤 休克（脑、脊髓） 反射活动氧供应不足、乳酸产生过度、谷氨酸释放过多 钙离子内流、损伤周围区域继发损伤等 急性期迟缓常见姿势特征： 双侧躯干骨盆的平衡下降或缺失，端坐位下臀部负重不均等，非瘫痪侧坐骨结节周围也不能负重，双侧躯干无力成屈曲位根源：桥网状脊髓束功能下降（双侧特征）,一、上运动神经元损伤,急性期迟缓保持头部中立位能力下降，肩胛骨双侧非对称性差，伴随重度直觉障碍及定向障碍，多存在前庭核-丘脑-前庭皮质神经通路损伤后感觉垂直轴扭曲的倾斜症状根源：小脑性
3、迟缓出现代偿固定姿势，pAPA延迟、核心难以稳定支撑面上的质量中心、aAPA调整困难,一、上运动神经元损伤,迁延性迟缓纹状体损伤，大脑皮质-基底节核环路与前馈中伴随身体图示的姿势控制有关-氨基丁酸(简称GABA)抑制通路作用谷氨酸（兴奋性递质）释放及接收障碍例.,MCA,网状结构,姿势控制,躯干四肢近端抗重姿势,核心激活,二、肌张力的弱化/增高,肌张力，肌细胞相互牵引产生的力。肌张力是维持身体各种姿势以及正常运动的基础，并表现为多种形式。人在静卧休息时的静止性肌张力躯体站立时，维持站立姿势和身体稳定，称为姿势性肌张力肌肉在运动过程中的张力，为运动性肌张力,二、肌张力的弱化/增高,张力亢进（hy
4、pertonia） 患者想放松但肌张力依然持续处于紧张或僵硬的状态 在临床上表现为异常的肌紧张、僵硬、不能恰当的调节及协调的状态张力减退（hypotonia） 骨骼肌肌紧张减弱的状态 在临床上表现为异常的肌紧张低下、肌肉缺乏活动的状态,二、肌张力的弱化/增高,弱化（Weekness）指有神经源性因素致肌肉活动缺乏及叠加非神经源性因素失用性萎缩的弱化、肌力下降、肌肉活动下降的总称神经源性：失神经支配非神经源性：肌球蛋白与肌动蛋白连接桥缩短需注意：神经经损伤患者长时间可发生神经肌肉结合部变性，不但使得肌肉活动性下降，而且加重肌肉作为感受器的功能障碍，造成身体图示不明确影响APA,二、肌张力的弱化/
5、增高,张力增高（hypertonia）神经源性：痉挛非神经源性：变性、短缩、萎缩需注意：单纯的皮质脊髓束损伤不产生痉挛，例如皮质运动神经元支配的手内肌；主要为皮质网状结构下行对固有脊髓系统的抑制调节障碍造成动态神经元及神经元过度兴奋,恰当的向心性感觉输入可以调整神经源性的痉挛,二、肌张力的弱化/增高,触变性（thixotropy）是肌球蛋白与肌动蛋白结合产生的内在僵硬导致对肌肉牵张的阻力；触变性可使得梭内肌对牵张反射的敏感度，从而使的痉挛亢进。,通过松动激活肌肉的黏弹性来改善僵硬带来的低阈值状态,二、肌张力的弱化/增高,张力增高带来的影响：由于交互抑制，痉挛肌的拮抗肌弱化本体感觉减少，造成空间
6、定位困难协调运动障碍，缺少选择性运动的稳定性不稳定和缺乏抗重活动，使患者努力运动时容易引起联合反应,二、肌张力的弱化/增高,萎缩、短缩、挛缩萎缩：肌肉纤维变细甚至消失等导致的肌肉体积缩小短缩：指运动范围内的轻度到中度的受限；在治疗中有可逆性，能再次接受本体感觉刺激挛缩：指运动范围内的严重的缩短；包括皮肤、皮下组织、骨骼肌、肌腱、关节囊等关节周围软组织发生器质性改变而造成不可逆的关节活动范围的受限,神经源性因素持续的相反抑制过度的同时收缩近端稳定性缺乏远端的运动缺乏本体感觉输入减少浅感觉输入减少运动单位减少末梢神经传导速度低下末梢血流低下局部营养不良,非神经源性因素肌源性不活动肌节减少横桥性缩短
7、毛细血管减少糖原减少肌纤维减少筋膜缩短耐力差关节囊皮肤筋膜缩短抗重肌的非负重,二、肌张力的弱化/增高,偏瘫患者常见的短缩代偿性短缩（compensatory shortness） 例：非麻痹侧躯干过度紧张的缩短适应性短缩（adaptive shortening） 例：长期坐轮椅时腘绳肌的短缩,特别注意：牵张弱化（stretch weakness） 例：臀大肌、髋内旋肌群等,二、肌张力的弱化/增高,临床中需注意：“瘫痪-不适用-瘫痪加重”的恶性循环不活动会造成非神经源性的肌肉改变运动经验减少或错误的运动造成错误的身体图示，继而发生错误的“可塑性”缩短、弱化可能会被误解为所谓的“痉挛”环境、姿势及
8、24小时管理的重要性,如何正确理解“更长、更直、更强”,二、肌张力的弱化/增高,弱化的治疗原则：确定需强化的目标、分析弱化的原因非意识性本体感觉输入（松动、塑性）抗重力活动 良好的力线良好的支撑面随意性控制,二、肌张力的弱化/增高,张力亢进的治疗原则：皮肤、软组织、结缔组织、肌肉黏弹性骨、关节、肌肉力线的调整弱化肌群的激活重建抗重力活动下的协调模式选择性运动的再获取平衡促通代偿活动最小化,二、肌张力的弱化/增高,张力亢进的治疗原则：良好的姿势及姿势转换软组织、肌肉、关节的松动恢复黏弹性运动的诱导滞空反应、选择性运动的促通抗重力姿势的维持（坐位、立位）手的接触性定向反应（CHOR）四肢的支撑和负
9、重,三、联合反应/协同运动,联合反应（associated reactions）超过个体抑制控制的刺激产生的不随意性的整体反应。 -Bobath 1990运动中出现的云顶单位、肌肉的不正常活动，此活动模式被运动习惯强化，成为异常运动模式联合运动：自然的活动、需要努力的、复杂的/不习惯的运动出现的正常特征，新的技能学会之后消失,三、联合反应/协同运动,联合反应（associated reactions）意识参与、与随意运动有关非随意性的紧张增高正中线偏移、左右对称性欠缺平衡相关核心稳定缺乏与肌肉弱化，代偿活动有关,迟缓（hypotonia） 不稳定（instability）,努力性运动（exer
10、tion）代偿性运动（compensation）,过紧张（hypertonia） 联合反应（associated reactions）,形成定型的刻板运动（establishment of stereotype movement）,三、联合反应/协同运动,临床中应注意采取什么样的姿势（卧、坐、站、转移）？患者对于自己的期望值治疗刺激的输入方法治疗的场景环境患者自己能够建立和控制的能力,三、联合反应/协同运动,协同运动（synergy）正常人对外部扰乱维持姿势稳定而发生连续的姿势位移的现象。-Babinski 1899形成自由度降低的功能板块的生物运动。 -村田 2006Bobath提出：远端的
11、四肢肌肉协调性精细运动必须具备身体中枢部姿势控制（pAPA）与近端的动态稳定性（aAPA）,三、联合反应/协同运动,病态协同运动（pathological synergy）,共同运动，伴随运动（Synkinesis）,联合反应,镜像运动,协调性共同运动,Raimiste现象,伸展,屈曲,四、相反神经支配/关系,相反神经支配（reciprocal innervation）Sherrington将同时在四肢产生主动肌兴奋与拮抗肌抑制的机制成为脊髓的相反神经支配。除了脊髓的相反神经支配外，高级中枢对运动有相反作用的机制；Bobath总结为脊髓的相反神经支配与中枢神经整体活动的相反神经关系,五、Bobath更新,核心控制,我们要以用纯真的心境对待比珠宝更尊贵的患者（Being in pure mindwith your patients who are honorable existence than jewellery）Karel Bobath,欲知后事如何，且听下回分解,
