1、传染病学 总论 1、传染病的定义 ：是指由病原微生物（朊病毒、病毒、支原体、衣原体、立克次体、细菌、真菌、螺旋体等）和寄生虫（原虫或蠕虫、医学昆虫）感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。 2、感染性疾病： 指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。 3、感染的形式：首发感染、重叠感染 、重复感染、混合感染、继发性感染 4、传染： 主要指病原体通过一定方式从一个宿主个体到另一个宿主个体的感染。 5、传染过程的 表现（感染谱）： 病原体被清除、隐性感染 /亚临床感染（在大多数病毒性传染病中，隐性感染是最常见的表现）、显性感染 /临床感染、病原携带状态（重要传染源）
2、、潜伏性感染 慢性携带者：长于 3 月，（乙肝病毒超过 6个月才算慢性携带者） 6、特异性免疫应答： 体液免疫 （ 1） IgM 感染后首先出现，持续时间短，是近期感染的标志 （ 2） IgG 随后出现，持续较长时间 （ 3） IgA 主要是呼吸道和消化道黏膜上的抗体 （ 4） IgE 主要作用于入侵的原虫和蠕虫 （ 5） IgD ？作用不详 7、流行过程的基本条件 ： 传染源、传播途径、人群易感性 8、传染病的基本特征： 有病原体、有传染性 （主要区别）、 有流行病学特征、感染后免疫 9、临床特点 （ 1）病程发展的阶段性：潜伏期（意义：是检疫工作观察、留验接触者的重要依据） 、 前驱期（初
3、期）、症状明显期（极期）、恢复期 （ 2）常见的症状与体征：发热、皮疹、毒血症状、单核 -巨噬细胞系统反应 （ 3）临床类型：根据病程长短分为：急性、亚急性和慢性 按病情轻重分为轻型、典型（中型或普通型）、重型和暴发型。 10、传染病的诊断：综合分析下 列三个方面的资料：临床资料、流行病学资料、实验室及其他检查资料 11、传染病的治疗目的：促进患者康复；控制传染源，防止进一步传播。 12、治疗原则 ：坚持综合治疗的原则：即治疗与护理、隔离与消毒并重；一般治疗、对症治疗与病原治疗并重。 13、 传染病信息报告管理 ：传染病分为甲类、乙类和丙类 分分 类类 病病 种种 报报 告告 时时 限限 管管
4、 理理 要要 求求 甲甲 类类 （ 鼠疫、霍乱） 2 市市 2h/农农 村村 6h 强强 制制 管管 理理 乙乙 类类 * 26 市市 6h/农农 村村 12h 严严 格格 管管 理理 丙丙 类类 11 城城 市市 农农 村村 24h 监监 测测 管管 理理 14、 传染病的预防：管理传染源、切断传播途径、保护易感人群（儿童计划免疫是关键） 病毒性肝炎 1、病毒性肝炎（ viral hepatitis）是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。 肝炎的种类： 甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎 2、临床表现特点： 以疲乏、食欲减退、厌油、肝功能异常为主要表现，部分
5、病例出现黄疸，无症状感染常见。 甲型和戊型肝炎病毒主要引起急性感染，经粪口途径传播，有季节性，可引起暴发流行 乙、丙、丁型肝炎常表现为慢性经过，主要经血液传播，无季节性， 多为散发，并可发展为肝硬化和肝细胞癌。 3、 病原学： HAV HBV HCV HDV HEV 基因组 RNA DNA RNA RNA RNA 抗原抗体系统 1 3 1 1 1 （ 1） 抗 HAV IgM、抗 HEVIgM 阳性是 近期感染的标志 ； IgG 型抗体可保存多年，是 既往感染的标志。 （ 2） 乙型肝炎病人或携带者的血清中有种颗粒：大球形颗粒（大球形颗粒是完整的乙型肝炎病毒（ HBV）颗粒，又称 Dane 颗
6、粒）、小球形颗粒、管形颗粒。 （ 3） 抗 HCV 不是保护性抗体，是 HCV 感染的标志 ， HCV RNA 阳性是病毒感染和复制的直接标 志，但不作为常规检测项目。 （ 4） HDV 是一种缺陷病毒：需有 HBV 或其他嗜肝 DNA病毒（如 WHV）的辅助才能复制、表达抗原及引起肝损害，抗 HDV 不是保护性抗体。 4、流行病学 （甲、戊类似，乙、丙、丁类似） （ 1）甲肝： 传染源：急性期患者和隐性感染者（起病前 2周到 ALT 高峰期后 1 周为传染性最强） 传播途径： 粪口途径 是主要传播途径 易感人群：普遍易感 （ 2）乙肝 传染源：急性、慢性患者、亚临床患者和病毒携带者（慢性患者
7、和病毒携带者最为重要） 传播途径： 血液传播 （最主要的传 播途径）、 母婴传播、密切接触传播 （唾液、精液和阴道分泌物） 易感人群：抗 HBs 阴性者均易感 高危人群：新生儿、医务人员、反复输血及血制品者 （ 3）丙肝 传染源：主要为急、慢性患者、无症状病毒携带者 传播途径：血液传播、密切生活接触传播、母婴传播、性接触传播 易感人群：凡未感染过 HCV 者均易感 5、 发病机制：主要是免疫损伤。 （ 1）慢性 HBV 感染分为四期：免疫耐受期、免疫清除期、低复制期（ HBV DNA105cp/mL) （ 2）丙肝有极 高的慢性率（ 60 85 ），是 HCV 感染的一个明显特征。 6、 病理
8、生理：黄疸（ 以肝细胞性为主 ）、肝性脑病（ 血氨浓度增加） 、出血（ 肝脏合成凝血因子减少） 、急性肾功能不全、肝肺综合症、腹水（ 醛固酮分泌过多和利钠激素的减少导致钠潴留）、 继发感染 7、 临床表现 （ 1） 急性黄疸型肝炎 ：甲、戊型多见，总病程 2 4 个月 黄疸前期（平均 5 7d）：发热、疲乏、食欲下降、恶心、呕吐、 厌油 、腹胀、肝区痛、尿色加深，转氨酶水平（ ALT、 AST)升高 黄疸期（ 2 6 周）： 皮肤巩膜黄染 ，肝脏肿大伴有压痛， 浓茶样尿 ，转氨酶升高及血清胆红 素升高 恢复期（ 1 2 月）：黄疸渐退，症状消失，肝脾回缩，肝功能复常 （ 2）急性无黄疸型肝炎
9、起病较缓，无黄疸，其余症状与急性黄疸型的黄疸前期相似。 可发生于 5型病毒性肝炎中的任何一种。 由于无黄疸而不易被发现，而发生率则高于黄疸型，成为更重要的传染源。 （ 3）慢性肝炎定义： 急性肝炎病程超过半年，或原有乙、丙、丁型肝炎急性发作再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者。发病日期不明确或虽无肝炎病史，但根据肝组织病理学或根据症状、体征、化验及 B 超检查综合分析符合慢性肝炎表现者。 轻度慢性肝炎 ：病情轻，可有疲 乏、纳差、厌油、肝区不适、肝肿大、压痛、轻 度脾肿大；肝功能指标仅 1 或 2 项轻度异常。 中度慢性肝炎：居于轻度和重度之间 重度慢性肝炎：有明显或持续的肝炎症状，伴肝病面容
10、、肝掌、蜘蛛痣，进行性脾肿大，肝功能持续异常，具有早期肝硬化的肝活检病理改变与临床上代偿期肝硬化的表现。 （ 4）重型肝炎（肝衰竭） ： 表现一系列肝衰竭症候群： 极度乏力，严重消化道症状，神经、精神症状 ; 有明显出血现象，凝血酶原时间显著延长 , 凝血酶原活动度（ PTA） 42.84mmol/L； 出 现心力衰竭、肺水肿； 出现脑水肿、脑出血或脑疝等中枢神经合并症； 严重继发感染； (5)非典型：发热 38以下，皮肤黏膜可有散在出血点，尿蛋白，血、尿特异性抗原或抗体阳性者。 实验室检查 1. 血常规： WBC，淋巴细胞，出现异型淋巴细胞 7% ， Hb、 RBC , Pt 2. 尿常规：
11、蛋白尿（出现早，短期波大）、管型、细胞、膜状物、巨大融合细胞。 3. 生化检查： BUN ,CR , K+,Na+,CO2CP 4. 凝血功能检查：血浆凝血酶 原时间 PT , 活化部分凝血活酶时间 APTT 5. 免疫学检查： 出血热抗体 : IgM 1:20 阳性，早至病程第二天出现，阳性率 90%以上，具早期诊断价值。 Ig G 1:40 阳性， 2 3 周达高峰，双份血清抗体滴度 4 倍增高有确诊价值。 诊断与鉴别诊断 1. 初步诊断： 流行病学资料 (鼠类及其分泌物接触史 ) 临床表现（三类主症，五期经过） 实验室检查 (白细胞增多 ,异型淋巴细胞增多 ,血小板减少 ,肾损害表现 )
12、 2. 确诊诊断：初步诊断免疫学检查 (抗原和 IgM 抗体可明确诊断。 IgG 双份血清有 4 倍升高 ,有确诊意义 ) 治疗 治疗原则 ： 以综合治疗为主，抓各期主要矛盾，进行预见性治疗。 三早一就（早发现、早期休息、早期治疗、就近治疗） 防治三关（休克、出血、肾功能衰竭） 发热期 治疗原则：抗病毒，减轻外渗，改善中毒症状和预防 DIC. 1. 抗病毒治疗：利巴韦林， 1g/d, 持续 3 5 天，减轻病情缩短病程。 2. 保护小血管、减轻外渗 :路丁、维生素 C 3. 改善中毒症状：重者可予地塞米松 . 4. 预防 DIC：肝素、低右、丹参等。 5. 液体疗法：适当补充血容量，预防休克。
13、 低血压休克期 1. 积极补充血容量： 早期、快速、 适量晶胶结合，以平衡盐为主。 胶体 : 低右、甘露醇、血浆白蛋白 2. 纠正酸中毒： 5% NaHCO3 3. 改善微循环 :血管活性药物及皮质激素： 4. 强心：西地兰 0.20.4mg iv 少尿期 1. 稳定内环境：严格控制入 量，维持水电、酸碱平衡，减少蛋白分解。 2. 促进利尿：甘露醇，速尿。 3. 导泻及放血疗法：后者已少用 . 4. 透析疗法： 指征 :少尿 4 天或无尿 1 天 ; BUN28.6; BUN/日增加 7.14mol/L; K+6mol/L;出现高血容量，肺水肿，脑水肿伴极度烦躁不安。 多尿期 维持水电、酸碱平
14、衡、防治继发性感染及继发性休克 恢复期 补充营养，休息 1-2 个月，定期复查肾功能、血压和垂体功能。 预防 疫情监测 防鼠灭鼠 食品卫生和个人卫生 疫苗：现已有疫苗：沙鼠肾细胞灭活疫苗（ I 型 ）、金地鼠肾细胞灭活疫苗（ II 型）、双价（ I+II）型疫苗等供临床使用。 艾滋病 1.概述 艾滋病： 获得性免疫缺陷综合征 (AIDS)；艾滋病病毒： 人类免疫缺陷病毒（ HIV） 发病机制：病毒侵犯、破坏辅助性 CD4 T 淋巴细胞，导致机体细胞免疫功能严重缺陷，最终并发各种机会性感染和肿瘤 临床特点：发病缓慢，传播迅速，多系统损害，病死率高 2.病原学 HIV 为单链 RNA 病毒，主要酶
15、（反转录酶、整合酶、蛋白酶），目前分为型和型 。 3.流行病学 传染源 ： AIDS 病 人和携带者 传播途径：主要是性传播 （最主） 、血液传播、母婴传播 易感人群 ：人群普遍易感 高危人群 （ 性乱者（男同性恋、娼妓与嫖客）；静脉药瘾者；血友病、多次接受输血或血制品者； HIV(+)的性配偶及婴儿 ） 4.临床表现 急性期 ： 感染 HIV 后 2-4 周，出现上感样及单核细胞增多症样表现； 表现：以 发热 为主，可伴有全身不适、皮疹、淋巴结肿大等，有的还出现急性无菌性脑膜炎，表现为头痛、神经性症状和脑膜刺激症；一般 1 3 周自然消失。 无症状期 多无任何症状和体征， 此期病毒在持续繁殖，具有强烈的破坏作 用， 具有传染性。 平均
