1、严重电解质紊乱的诊治策略,主要内容,钾代谢紊乱,钠代谢紊乱,第一部分,钾代谢紊乱,病例一,男，44岁，因“反复肢体乏力2年，加重1天，意识不清半小时”于2012-3-28日5:40急诊入院入院查体：T36、HR137次/分、R12次/分、BP230/130mmHg，昏迷，呼吸浅慢，压眶无反应，双侧瞳孔对光反射迟钝。双肺（-）。心率137次/分，律齐，无杂音。腹软，肠鸣音减弱。四肢肌张力减低，肌力不详，四肢腱反射减弱，病理征（-）,病例一辅助检查,入院血常规示：WBC15109/L、HGB176g/l、NEUT0.82生化示：Cr71.2mol/L、CO219mmol/L、Glu18mmol/L
2、、K1.5mmol/L、Na146mmol/L血气分析示：PH7.074、PO253.6mmHg、PCO256.4mmHg、HCO3-17.4mmol/L心电图示：室性心动过速,病例一入院诊断,1.低钾血症 2.心律失常 室性心动过速 3.型呼吸衰竭,病例一病情变化及治疗（第一次CPR）,纠正室性心律失常（利多卡因微量泵入）补钾纠酸等治疗入院后40min出现心跳骤停，立即予胸外心脏按压气管插管接呼吸机辅助通气肾上腺素及阿托品静脉推注约5min患者恢复自主心律，仍室性心动过速，继续予利多卡因泵入抗心律失常,病例一病情变化及治疗（第一次CPR）,入院后80min出现抽搐，心室颤动予电除颤，胸外心脏
3、按压药物复苏：肾上腺素、阿托品碳酸氢钠静滴去甲肾上腺素升压入院115min患者室速室颤情况控制，血压110/60mmHg，心率150次/分,病例一第一次CPR后续治疗（3-28）,维持内环境稳定（补钾、纠酸、降糖）呼吸支持脑、肝、肾功能保护 注：CPR后当天静脉补钾7g，口服补KCl 2g，枸橼酸钾12g，15:00复查血钾6.3mmol/L，停用所有含钾液体，同时开始给予降钾处理。,病例一病情变化及治疗（第二次CPR）,患者于3-29日5:55突然心率下降至38次/分，随后出现室速、室颤给予电击除颤，共3次心肺复苏患者约于6:05恢复窦性心律，HR120-135次/分，BP106/60 mm
4、Hg，SPO2 98%后续治疗：CRRT,病例一入院3天内血钾情况,病例一分析两次心肺复苏的原因,第一次CRP：严重低钾血症第二次CRP：高钾血症,病例一两次心肺复苏之后的治疗,防治复苏后综合征（心搏骤停后综合征）急性肾功能衰竭（少尿期2周）液体管理，电解质酸碱平衡保护肾脏药物脑保护低温脱水降颅压神经营养药物其他：肝、胰腺、胃肠功能、心脏控制感染寻找低钾原因,病例一低钾原因,摄入不足（胃肠道）排除过多：胃肠道（吐、泻）肾脏其他途径损失：烧伤、腹腔引流、透析钾向细胞内转移：周期性麻痹（低钾型）胰岛素治疗（DKA）碱中毒,病例一甲状腺功能异常,甲功五项结果总甲状腺素83.1ng/ml游离T3 15
5、.6pmol/L游离甲状腺素 36.8pmol/LTSH 0.034mIU/L,病例一低钾原因,甲状腺功能亢进引起的周期性麻痹支持点：实验室检查结果提示患者有甲状腺功能亢进高血糖引起的低血钾 高糖和胰岛素会促使钾从细胞外转移到细胞内肾小管性酸中毒支持点包括：患者低钾合并酸中毒不支持点：患者血氯浓度正常原发性醛固酮增多症,病例一诊治经过及预后,患者入院后多次发生低钾-高钾情况第9天尿量恢复，血液净化治疗2周3周左右肝功能正常4周左右肠道功能恢复，成功脱机入院时甲状腺功能亢进，5周左右复查甲功正常预后：住院46天出院，有简单认知能力,病例一最后诊断,周期性麻痹 钾代谢异常恶性心律失常呼吸心跳骤停
6、心搏骤停后综合征（脑、肝、肾、胃肠、肺、血液系统）肺部感染脓毒症休克甲状腺功能异常,病例二,患者男性，22岁，因“突发呼吸困难、意识不清2h”于2011-9-2下午于我院急诊就诊，无抽搐等不适最低SPO2为50%左右，入院予面罩吸氧能够升至85%90%既往有类似发作1次，未做治疗自行好转查体：体态稍胖，血压200/70mmHg，神志不清，双侧瞳孔等大等圆，对光反射良好，颈软，心率130次/分，律齐，无杂音，四肢软瘫，病理征阴性,病例二,诊断？处理？气管插管呼吸机辅助通气？急诊抢救室医师的处理： 1.面罩吸氧+心电监护+开通静脉通道 2.NS+10%KCl 15ml +门冬钾镁20ml静脉滴注
7、3.心电图+血常规+生化+心肌酶 4.插胃管、尿管,病例二-辅助检查,血常规：WBC24.8109/L、Hb148g/l、PLT360 109/L、NEUT0.821血气分析：pH6.926、PaO2103.4 mmHg、PaCO282.2mmHg、BE-16.6mmol/L、AB17.5，SB12.4mmol/L， PO2/FIO2263，TCO220.1，乳酸1.1mmol/L生化： Cr100mol/L、Glu18.75mmol/L、K1.4 mmol/L 、Na138mmol/L、Cl 110 mmol/L；CTNI0.05ng/ml,病例二,初步诊断严重低钾血症型呼吸衰竭代谢性酸中毒
8、合并呼吸性酸中毒高血压、高血糖查因进一步处理口服补钾锁骨下静脉穿刺中心静脉微量泵泵钾复查电解质、血气甲功、皮质醇等,病例二,予补钾治疗后患者呼吸情况改善，进一步治疗后患者入院约2小时神志清醒但呼吸仍费劲，复查血气仍有二氧化碳潴留情况（65mmHg），严重酸中毒，予无创呼吸机辅助通气追问病史，有长期服用联邦止咳露病史约6年，近3月体重明显增加约15kg,病例二,患者低钾血症合并高氯性代谢性酸中毒，必须考虑肾小管酸中毒（RTA）RTA患者是由于近端及（或）远端肾小管功能障碍所致的代谢性酸中毒，尿酸化或对碳酸氢根的重吸收障碍，氯离子重吸收增加以维持机体的阴离子间隙（AG），表现为高氯性代谢性酸中毒，
9、而肾小球功能正常或损害轻微临床特征：高氯性酸中毒，水、电解质紊乱，可有低钾血症或高钾血症、低钠血症、低钙血症及多饮、肾性佝偻病或骨软化症，肾结石等进一步可查尿pH值、尿HCO3-、尿NH4+,陈楠，重视低钾性肾小管疾病的诊治,病例二,止咳药水是一种含磷酸可待因及甘草成份的镇咳药当大剂量服用止咳药水后当磷酸进入体内后分解成H+及HPO4-离子，使肾小管H+主动分泌减少， H+ -K +交换竞争性增强，尿K +增多，而磷酸可待因及甘草大部分经肾排泄，因分子量略大于甘露醇，产生类似渗透性利尿而带走K+药物在肾小管内90%离子化，成为不被吸收的有机阴离子，改变了细胞内外电位差而利于K+自细胞内移入肾小
10、管腔，促进排K+而据报导甘草所含甘草次酸盐有拟糖皮质激素样活性而致低钾血症,病例二,肾小管疾病可导致肾性失钾，而长期低钾血症又可加重肾小管空泡变性，加重肾小管损伤继发性近端肾小管酸中毒（型）治疗：首先纠正代酸（补充碳酸氢钠或枸橼酸钠）纠正低钾血症枸橼酸钾合剂（Albrights溶液，由枸橼酸钾98g，枸橼酸140g加水溶解至1000ml配成，1015ml/次，3次/d）低钠饮食，适当HCT（减少容量，促进碳酸氢钠重吸收）有骨病者适当补充vitD3和磷酸盐,病例二 经过,患者口服枸橼酸钾合剂后，血钾情况稳定，呼吸力量恢复，酸中毒纠正治疗3天后转肾内科进一步治疗,讨 论,如何快速安全补钾,严重低钾
11、血症的界定和特点,低钾血症：血清钾 3.5mmol/L轻度低钾血症：血清钾3.53.0 mmol/L，症状甚少中度低钾血症：血清钾3.02.5 mmol/L，多有症状严重低钾血症：血清钾 2.5 mmol/L，出现严重症状致死性低钾血症：血清钾1mmol/L，随时具有生命危险患者症状出现严重程度及预后取决于缺钾的数量、速度和机体所处的状态,低钾血症的临床表现,当血清K 浓度3.0 3.5 mmol/L往往没有任何症状当血清K 浓度2.5 3.0 mmol/L虚弱无力、疲倦、便秘或者更为普通的症状当血清K 浓度 2.5 mmol/L时肌坏死当血清K 浓度 2.0 mmol/L时肌无力、呼吸肌麻痹
12、而导致呼吸功能不全,低钾血症的临床表现,心血管系统心电传导的异常；即使当血清K 浓度1正常的肾及肾上腺功能无脱水或肢体末梢的水肿,病例三低钠的鉴别诊断,脑性耗盐综合征（CSWS)是一种较少见的以低钠血症和脱水为主要特征的综合征，多由神经系统损伤或肿瘤引起 CSWS的发病原因与中枢神经系统疾病引起心钠素（ANP）或/和脑钠素（BNP）对肾脏神经调节功能紊乱，从而造成肾小管对钠的重吸收障碍有关CSWS的主要临床表现是低钠血症、尿钠增高和低血容量，钠和血容量的补充有效,CSWS治疗,对于CSWS病人要在治疗原发病、纠正低血量容的基础上补充高渗盐水，通常给予3%或5%的高渗盐水，补钠的量先给计算补钠量
13、的1/2-2/3，动态观察血钠的变化，不断根据血钠的变化调整补钠量尽量将补钠速度控制在使血钠升高0.7mmol /L/hr，或使血钠的变化幅度不超过20mmol/L/day,CSWS治疗,CSWS病人重度低钠者（血钠120mmol/L）时，应先在1小时内静脉滴注3%盐水200ml+生理盐水300ml，再按计算量补钠，先补高渗盐水，然后补充胶体液也可考虑采用透析法，在短时间内纠正电解质紊乱CSWS的老年或小儿病人在补钠和补水的同时要注意监测中心静脉压，防止在过量或过快的补钠、补液时发生急性肺水肿和左心衰,注意事项,治疗过程中应密切随访血清钠，判断容量状态，以评估治疗反应、防止副作用严重低钠血症纠
14、正过快时，可引起脑尤其是脑桥的脱髓鞘病变注意补钾、补镁纠正酸、碱平衡失调注意避免发生高氯性代谢性酸中毒,病例三分析,本例患者原发病在脑干，有中枢神经系统的损伤，血钠降低，尿钠增高，低血容量，钠和血容量的补充有效，尿比重正常，最后诊断脑性盐耗综合征本例预后：患者原发病稳定后，尿量逐渐控制，血钠情况稳定转上级医院继续治疗,病例四严重低钠血症致心跳呼吸骤停,患者，女，64岁,因“尿频、尿急、尿痛、腰痛20余天，发热5天”于2012-9-26入住肾内科既往有风湿性心脏瓣膜病、二尖瓣狭窄并关闭不全、心功能不全、房颤、亚急性心内膜炎、口腔白色念珠菌感染、急性肾盂肾炎等病史入院后患者尿量明显增多，5000m
15、l/天以上，存在低钾、低钠、低氯等，垂体MR平扫示“垂体前份膨隆”，予补钾、补钠等处理后，电解质紊乱未纠正,病例四严重低钠血症致心跳呼吸骤停,4/10出现全身抽搐、神志淡漠，病情加重，转我科,转运过程中患者出现呼吸心跳骤停，立即予心肺复苏、气管插管呼吸机辅助通气转入诊断呼吸心跳骤停 心肺复苏术后 缺血缺氧性脑病电解质紊乱：低钾、低钠、低氯血症亚急性心内膜炎 风湿性心脏瓣膜病 二尖瓣狭窄并关闭不全 心功能级肺部感染口腔白色念珠菌感染多尿查因,病例四 电解质情况,肾内科补钠钾情况嘱病人饮食中加盐滴注生理盐水约1000-2500ml/d补钾：静脉约30ml氯化钾,ICU补钠钾情况（第一个24小时）补
16、钠：口服浓钠40ml 滴注氯化钠21g补钾：微量泵匀速泵入60ml氯化钾 口服分次补钾40ml,病例四 患者诊治情况,患者经过长时间治疗后，内环境情况大致稳定每日口服补10%氯化钾20ml浓氯化钠20ml速尿20mg 静推，bid治疗3月脱离呼吸机,病例五低钠纠正过快1例,患者女性，33岁，因“剖宫产、子宫全切术后10天，精神异常4天，发热2天”于2011年11月29日急诊入院 既往体健，2007年生一健康男孩 患者11月18日在外院行“子宫下段剖宫产术+双侧输卵管结扎术”，术后出现大出血，失血性休克；予输血、子宫全切止血后患者情况好转,病例五,25日起（产后1周）患者出现精神异常，精神委靡，
17、意识障碍，间断有烦躁，全身发麻，不能入睡等，当地医院予对症治疗无明显好转28日患者出现发热，体温最高达39.3，仍伴有烦躁、意识不清等，当地医院查电解质示钠106.3 mmol/L，氯78.4 mmol/L，予补高渗盐水等处理后患者情况有好转，复查电解质钠、氯在正常水平,病例五入院查体,T38.2、P80次/分、R20次/分、BP124/76 mmHg神志清，淡漠，自主体位，查体尚配合。双侧瞳孔等大，直径2.5毫米，对光反射灵敏。颈软，双肺（-）。心脏（-）。 腹（-）。 双下肢无浮肿。NS（-）,病例五,发热查因：产褥感染？缺血缺氧性脑病精神异常查因：产褥期精神综合征？子宫全切除术后,入院诊
18、断,病例五入院处理,抗感染美平0.5g，q8h（29/113/12）阿昔洛韦0.5g q8h（3/12 ）头孢曲松2g q8h（3/12 5/12）特治星4.5g q8h（5/12 ）改善循环营养神经维生素B1、B12、胞二磷胆碱（1/12已停用）神经节苷脂脱水降颅压（甘露醇、甘油果糖）对症支持治疗,病例五辅助检查结果生化,肝肾功大致正常电解质： K Na Cl 29/11 4.4 127 104 30/11 4.6 126 96 01/12 4.1 126 88 02/12 3.7 132 97 03/12 3.1 139 109 04/12 2.8 144 106 05/12 3.4 14
19、4 110,口服补钠为主浓钠 10ml bidqid,病例五治疗经过,患者入院后神志情况逐渐变差，2/12起出现频繁抽搐，自主排痰能力差，氧合差，于3/12行气管插管呼吸机辅助通气加鲁米那及安定抗癫痫治疗,病例五辅助检查：,04/12大便常规：大便OB+01/12 CSF：葡萄糖4.02，氯108，微量总蛋白57.5；测压力250mmH2O 2/12脑电图：中度异常,病例五辅助检查结果甲功,病例五辅助检查结果头颅磁共振,病例五辅助检查结果头颅CT,病例五辅助检查结果头颅磁共振,病例五 诊断及预后,诊断缺血缺氧性脑病 继发性癫痫渗透性脱髓鞘综合征？肺部感染子宫全切除术后 预后植物状态出院,渗透性
20、脱髓鞘综合征,也称渗透性髓鞘溶解综合征,是一种少见的急性非炎性中枢脱髓鞘性疾病,主要是由于慢性低钠血症时脑细胞已经适应了一种低渗状态，此时一旦给予迅速补钠，血浆渗透压迅速升高造成脑组织脱水而继发脱髓鞘 脑桥中央髓鞘溶解症 脑桥外髓鞘溶解症脑桥中央髓鞘溶解症+脑桥外髓鞘溶解症,渗透性脱髓鞘综合征诊断,相关病史：慢性酒精中毒、低钠血症的过快纠正、肝移植等临床表现：四肢瘫和不同程度的脑干功能障碍，如假性延髓麻痹，偶有闭锁综合征、缄默症 ；昏迷；运动障碍、肌张力障碍、帕金森综合征等 MRI：早期可无异常，对称性脑桥中央的T1WI低信号、T2WI和DWI高信号的三角形到蝙蝠翼形的病灶具有诊断意义,低钠血
21、症,指血清钠低于135mmol/L，常伴有血浆渗透压下降低容量性低钠血症（低渗性脱水）正常容量性低钠血症高容量性低钠血症根据其发病的缓急而分为急性低钠血症（指在48小时内，由血清钠正常而降低到135mmolL以下）慢性低钠血症,临床表现,临床表现严重程度取决于Na+下降的速度和程度主要表现为神经系统症状，如：恶心、呕吐、乏力、头痛、嗜睡、反应迟钝等当血钠迅速下降至125mmol/L以下或下降速度0.5mmol/L/h时：抽搐、昏迷、呼吸停止、死亡慢性低钠血症可无明显症状当伴有血容量不足或水潴留时，可有相应表现,血清钠浓度的高低，与临床表现的关系大致如下： 125mmolL:多无低钠血症的临床表
22、现 125mmolL:食欲不振、恶心、呕吐、 疲乏无力 120mmolL:凝视、共济失调、惊厥、 木僵 1l0mmolL:出现昏睡、抽搐、昏迷体格检查多可发现肌无力，腱反射减低或消失，严重者可出现病理反射,临床表现,诊断及鉴别诊断,排除假性低钠血症判断病情严重性：Na+和血浆渗透压、有效血容量的判断原发病的诊断：症状、病史、服药史其临床表现，多不具有特征性，而易被原发疾病所掩盖，因此仔细询问病史及做详细的体格检查就很有必要对突发原因不明的神经系统表现，应监测血钠,低钠血症的治疗,根据血清Na+下降的速度和程度、容量状态、临床表现和基础疾病，采取不同的治疗措施主要治疗措施：补充钠盐 停止补充水和
23、低钠溶液 促进水的排泄在严重低钠血症且发病急者，应积极进行处理脑桥的脱髓鞘病变：严重低钠血症纠正过快，细胞外液渗透压迅速升高引起神经元髓磷脂脱落所致，常在低钠血症纠正后数天出现，表现为行为异常、意识障碍、共济失调、假性延髓性麻痹、发音困难，严重时死亡,急性严重低钠血症的处理,48小时内血清血钠110-115mmol/L、并伴有明显中枢神经系统表现者，应作紧急治疗6h内使血钠升高近10mmol/L或升高至近120-125mmol/L 在随后24-48h或更长时间，使血清钠浓度逐渐恢复正常临床上一般在最初6h内补给3%氯化钠溶液1-2ml/(kg.h)，可使血清钠升高1-2mmol/(L.h)待病
24、情稳定后降为0.5-1mmol/(L.h)，第一天血钠升高值不超过12mmol/L,补钠公式,补钠公式：钠需要量（mmol）=（目标血清钠浓度-实际血清钠浓度）体重0.6。（0.6为体液占体重的比例，女性为0.5）每升血清Na1mmol/L，需Na0.6(女性0.5) mmol/kg，约氯化钠0.03g/kg按17 mmol Na1g钠盐,慢性低钠血症,即使血清钠110mmol/L，治疗亦应缓慢进行，如果使血清钠很快升高到125mmol/L以上，有一定的危害性每小时使血清钠升高0.5mmol/L为宜,高 钠 血 症,高钠血症是指血清钠大于145mmolL高钠血症一定伴有血浆晶体渗透压升高高钠血症与低钠血症相似，主要是引起中枢神经系统的症状及体征分类：低容量性高钠血症 正常容量性高钠血症 高容量性高钠血症,小结,威胁生命的电解质紊乱重在预防纠正电解质紊乱应个体化，加强监测,危重症识别,急危重症特点,紧急起病，病情危重，需立即处理呼吸或心跳骤停休克、大咯血高血压危象、AMI等以常见症状起病，病情迅速进展， 涉及多器官、系统衰竭以腹痛起病的急性重症胰腺炎、AMI、主动脉夹层,危重病识别,生命八征：T、P、R、BP、神志（C）、瞳孔（A）、 尿量（U）、皮肤黏膜（S）危重病评分,谢谢聆听！,
