1、解读慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）诊治中国专家共识（2017年） 兰溪人民医院 赵顺金,01,Chapter,慢性阻塞性肺疾病急性加重的概述,慢性阻塞性肺疾病发病率高，急性加重影响生活质量,我国对7个地区20245名成年人进行调查,40岁以上人群中慢性阻塞性肺疾病患病率高达8.2%,慢性阻塞性肺疾病 (chronic obstructive pulmonary disease, COPD) 简称慢阻肺, 是一种严重危害人类健康的常见病、 多发病。 慢阻肺居全球死亡原因的第4位, 预计到2020年将升至第3位。,慢性阻塞性肺疾病急性加重(acute exacerbation of ch
2、ronic obstructive Pulmonary disease, AECOPD) 是 慢阻肺患者死亡的重要因素, 也是慢阻肺患者健康状况和预后的主要决定因素。 因此, 早期预防、早期发现、科学认识和规范治疗 AECOPD 是临床上的一项重大和艰巨的医疗任务。,慢性阻塞性肺疾病急性加重的定义,急性起病慢阻肺患者呼吸系统症状出现急性加重（呼吸困难、咳嗽、痰多/痰脓），超出日常的变异需改变药物治疗排除其他出现相关症状的疾病通过治疗，呼吸系统症状的恶化可能改善， 典型的症状将在几天至几周内缓解,AECOPD的诱因,最常见诱因是呼吸道感染, 78%的AECOPD患者有明确的病毒或细菌感染依据其他
3、诱发因素：吸烟、 空气污染、 吸入过敏原、 外科手术、 应用镇静药物、 停用慢阻肺吸入药物治疗、合并症或并发症（气胸、 胸腔积液、 充血性心力衰竭、 心律不齐以及肺栓塞） 等。 目前认为：AECOPD 发病因素为多源性, 病毒感染、 空气污染等因素均可加重气道炎症, 进而继发细菌感染。,PM浓度的降低有利于延长预期寿命、减少呼吸道症状,新英格兰医学杂志发表过美国的数据，PM2.5的浓度减少10 g/m3，预期寿命延长约0.77年1,1. Krewski D,et al. N Engl J Med.2009 Jan 22;360(4):413-52. http:/www.euro.who.int
4、,欧洲研究数据显示，PM10浓度的降低与呼吸道症状报道的减少有关，包括咳嗽、咳痰、喘息、呼吸困难2,02,Chapter,慢性阻塞性肺疾病急性加重的诊断、评估,慢性阻塞性肺疾病急性加重的诊断,目前慢性阻塞性肺疾病急性加重的诊断完全凭借患者的临床表现,患者主诉症状的突然变化（基线呼吸困难、咳嗽、和/或咳痰情况）超过日常变异范围,是一种临床除外诊断,临床和/或实验室检查排除可以解释这些症状的突然变化的其他特异疾病,2017年 GOLD报告提及血嗜酸粒细胞可作为预测急性加重的生物标志物, 较高的血嗜酸粒细胞计数可预测急性加重风险的增加, 但还需研究其临界值。,鉴别诊断,AECOPD是临床除外诊断，1
5、0%30%重度急性加重的慢阻肺患者治疗效果差。因此需除外并发症及合并症的存在，例如:肺炎、 充血性心力衰竭、 气胸、 胸腔积液、 肺栓塞和心律失常等。气道、 肺和血液中嗜酸粒细胞增多对急性加重有提示作用；动脉血气是评价加重期疾病严重度的重要指标。如 PaO270 mmHg，pH4次/年)或近期 (近3个月内) 抗菌药物应用史。 病情严重 (FEV130%)。 应用口服糖皮质激素 (近2周服用泼尼松10 mg/d) 。,急性加重期的机械通气,目的:纠正严重的低氧血症,增加PaO2,使SaO290%,改善重要脏器的氧供应;治疗急性呼吸性酸中毒,纠正危及生命的急性高碳酸血症,但不必要急于恢复PaCO
6、2 至正常范围;缓解呼吸窘迫,当原发疾病缓解和改善时,逆转患者的呼吸困难症状;纠正呼吸肌群的疲劳;降低全身或心肌的氧耗量。,急性加重期的无创机械通气,急性加重期的无创机械通气,面罩的合理选择是决定NIV成败的关键应准备好不同大小的鼻罩和口鼻面罩供患者试用，尽量减少漏气及避免面部皮肤破溃。,急性加重期的有创机械通气,急性加重期的有创机械通气,有创与无创序贯性机械通气策略有助于减少呼吸机相关性肺炎的发生与早日撤机。,慢阻肺急性加重I级 门诊治疗,SABA：A short-acting beta 2-agonist ，短效2受体激动剂LAMA：long-acting antimuscarinic a
7、gent，长效抗胆碱能药物LABA： long-actingbeta2-agonist，长效2受体激动剂,慢阻肺急性加重II级/III级 病房治疗,普通病房,ICU病房,1.氧疗/机械通气2.支扩剂呼吸机治疗者，进行定量雾化吸入3.糖皮质激素根据患者耐受程度选择激素给药方式考虑应用定量或雾化吸入糖皮质激素4.抗菌药物（考虑覆盖铜绿等耐药菌）5. 预防血栓，鉴别治疗合并症,1.氧疗2.支扩剂3.糖皮质激素加用糖皮质激素(口服或吸入)4.抗菌药物5.考虑无创通气6.预防血栓，鉴别治疗合并症,慢阻肺急性加重期并发症处理,1.合并心力衰竭 AECOPD并发右心衰竭时，有效地控制呼吸道感染，应用支气管扩
8、张剂，改善缺氧和高碳酸血症，再配合适当应用利尿剂，即可控制右心衰竭，通常无需使用强心剂。对某些AECOPD患者，在呼吸道感染基本控制后，单用利尿剂不能满意地控制心力衰竭时或患者合并左心室功能不全时，可考虑应用强心剂治疗利尿剂适于顽固性右心衰竭、明显水肿及合并急性左心衰竭的AECOPD患者。在应用利尿剂时，不应过快及过猛，以避免血液浓缩，痰黏稠而不易咳出。,强心剂的应用：AECOPD并发右心衰竭的患者不主张常规应用强心剂。原因有：(1)肺血管收缩导致肺血管阻力增加；(2)右心室前负荷降低，导致心输出量下降；(3)应用强心剂还会增加心律失常的危险。(4)应用强心剂不能提高右心室射血分数和改善运动耐
9、量。对AECOPD患者并发左心室功能障碍时可适当应用，但需十分小心。因慢阻肺患者长期处于缺氧状态，对洋地黄的耐受性低，治疗量与中毒量相当接近，容易发生毒性反应，引起心律失常，使用时剂量宜小。,慢阻肺急性加重期并发症处理,2.合并心律失常：AECOPD并发心律紊乱既可由疾病本身及其引起的代谢异常导致，如感染、缺氧、高碳酸血症、电解质紊乱所引起，也可为医源性，如洋地黄过量、拟交感神经药和茶碱的使用、右心导管术等。AECOPD患者的心律紊乱如果不对生命构成立即威胁，那么主要治疗方法是识别和治疗引起心律紊乱的代谢原因，只要纠正上述诱因，心律失常即可消失。当诱因不能去除或在纠正上述诱因之后仍有心律失常时
10、，可考虑应用抗心律失常药物。一般避免使用2受体阻滞剂，因其能损害肺通气功能，但可应用选择性2受体阻滞剂治疗，如美托洛尔或比索洛尔。,慢阻肺急性加重期并发症处理,3.合并肺栓塞：慢阻肺易合并肺栓塞的原因(1)低氧血症导致继发性红细胞增多使血液黏稠度增加、血小板功能异常；(2)AECOPD患者并发肺源性心脏病时常伴有右室壁栓子形成；(3)AECOPD患者的心肺储备功能差，体力活动受限，长期卧床，深静脉血栓发病率增加。低血压和或高流量吸氧后Pa02不能升至60mmHg以上常提示肺栓塞可能。,慢阻肺合并肺栓塞诊断(1)螺旋CT和肺血管造影是目前诊断慢阻肺并发肺栓塞的主要手段；(2)血浆D-二聚体不升高
11、，是除外肺栓塞的有用指标之一；(3)核素通气血流灌注扫描对AECOPD并发肺栓塞的诊断价值有限；(4)如果发现深静脉血栓形成，则无需再行肺血管造影，因为深静脉血栓形成是抗凝治疗的指证。,AECOPD并发肺栓塞的预防： 对卧床、红细胞增多症或脱水的AECOPD患 者，无论是否有血栓栓塞性疾病史，均需考虑使用肝素或低分子肝素抗凝治AECOPD并发肺栓塞的治疗： 参见肺血栓栓塞症诊断与治疗指南和急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识。,04,Chapter,慢性阻塞性肺疾病急性加重的出院和预防,慢阻肺急性加重期的出院,1出院标准：(1)临床医师认为患者可以适应在家中治疗；(2)患者能够使用长效支气管扩
12、张剂，应用2受体激动剂和或抗胆碱药，联合或不联合吸入糖皮质激素进行稳定期吸入治疗；吸人短效2受体激动剂应少于每4小时1次；(3)如果患者以前没有卧床，需能在室内行走；(4)患者能够进食，且睡眠不受呼吸困难影响；(5)患者临床稳定1224 h；(6)动脉血气分析稳定1224 h；(7)患者(或家庭保姆)完全明白稳定期药物的正确使用方法；(8)随访和家庭护理计划安排妥当(如：随访社区医师、家庭氧疗等)。,慢阻肺急性加重期的出院,2.注意事项AECOPD患者出院时，应该已明确制定了有效的长期家庭维持药物治疗方案，也就是慢阻肺稳定期药物治疗的方案。对患者的药物吸人技术进行再次培训，并针对慢阻肺稳定期维持治疗方案的疗效进行宣教。指导如何停止全身糖皮质激素和抗菌药物治疗。评价是否需要长期氧疗。确定已安排48周后随访，提供合并症的处理和随访计划,慢性阻塞性肺疾病急性加重的预防措施,减少慢性阻塞性肺疾病急性加重发生频率和住院次数的药物预防,总结,谢 谢!,
