1、,甲状腺,初识甲状腺,认识甲状腺,人体最大的内分泌腺 1、位置：甲状软骨下方、气管两 旁。 2、重量：2030g 3、组成：两叶（上下两极）、峡部（锥体叶） 4、功能：合成、储存、分泌甲状腺素 5、体检：正常：看不见，触不着 异常：可触及或可见， 随吞咽运动。,甲状腺的前面观（解剖结构）,1、皮肤2、皮下组织：颈阔肌，颈前浅静脉3、颈深筋膜浅层4、舌骨下肌群、胸舌、胸甲、肩舌、甲舌5、颈深筋膜：甲状腺假被膜（气管前筋膜包饶甲状腺形成甲状腺鞘，又称为甲状腺外层被膜，亦为甲状腺外科被膜）甲状腺真被膜：甲状腺自身的外膜伸入腺实质内，将腺体分为若干小叶，即纤维囊，又称为甲状腺内层被膜。,甲状腺的侧面观
2、（血液供应与神经）,甲状腺血液供应与神经1、动脉：甲状腺上动脉（颈外动脉分支）甲状腺下动脉（锁骨下动脉分支）2、静脉：甲状腺上中下静脉3、淋巴：沿颈内静脉排列的颈深淋巴结4、神经：喉上神经功能（上极）：内支：感觉支，喉粘膜（饮水呛咳）外支：运动支，声带（声带松弛，声音低钝）喉返神经功能（下极）：支配声带运动（声带固定，嘶哑、紧张、窒息）,甲状腺的后面观（邻近器官）,甲状旁腺1、数量：四个黄褐色，质软，圆形或卵圆形2、位置：上中1/3交界处，固定于后包膜3、功能：甲状旁腺素，（升血钙、降血磷）,甲状腺生理功能1、主要功能：合成、贮存、碘化、重吸收、分解、释放甲状腺素2、成分：有机结合碘及碘三（T
3、3为10）及碘四（T4为90）3、作用：1、加速细胞的氧化过程及热量产生。2、促进蛋白质、脂肪、碳水化合物分解。3、增加人体代谢和热量产生。4、促进生长发育及组织分化。,了解甲状腺,人体内分泌系统的生理基础,1、大脑皮层感受到的外界刺激比如：寒冷、害怕、恐惧、,2、TRH：促甲状腺激素释放激素,3、TSH：促甲状腺激素,4、T3：三碘甲状腺原氨酸,5、T4：四碘甲状腺原氨酸,甲状腺素的合成基础,甲状腺由许多滤泡组成。显微镜下所见：滤泡由单纯的立方腺上皮细胞环绕而成，中心为滤泡腔。滤泡形态学的改变可反映腺体功能状态：当甲状腺功能旺盛时，细胞变高柱状，可见细胞分裂象，滤泡内胶状液体变少。当甲状腺功
4、能低下时，滤泡上皮细胞变矮呈扁平状，而胶状液体增加。,甲状腺的亚显微结构,甲状腺滤泡：构成：单层排列的甲状腺滤泡上皮细胞，其内充满胶状液体的泡状结构。大小：直径为0.020.9mm，呈圆形、椭圆形或不规则形。特点：一般情况下，滤泡上皮细胞呈立方形，是甲状腺激素合成和释放的部位。滤泡腔是甲状腺激素的贮存库，内部充满均匀的胶性物质。注解：滤泡内胶状液体是由滤泡上皮细胞分泌的甲状腺球蛋白，呈嗜酸性均质状着色，PAS反应呈阳性，是一种糖蛋白。,甲状腺相关激素的分子结构,甲状腺素的合成过程,基础：甲状腺球蛋白（TGB）的合成。滤泡上皮细胞：首先在基底面从血中摄取氨基酸，再粗面内质网合成蛋白质，在高尔基复
5、合体内加糖形成甲状腺球蛋白，通过分泌小泡分泌到滤泡腔贮存。,甲状腺素的合成过程,plasma：血浆lumen：滤泡腔MIT：一碘络氨酸DIT：二碘络氨酸TGB：甲状腺球蛋白,细胞基底面膜上的碘泵（ATP酶），可从血中摄取碘离子，在细胞内过氧化物酶的作用下活化，由细胞游离面进入滤泡腔，与甲状腺球蛋白的酪氨酸残基结合形成碘化的甲状腺球蛋白,甲状腺素的合成过程,血液循环中的碘化物被甲状腺细胞通过碘泵主动摄取。,甲状腺素的合成过程,碘化物在过氧化物酶(TPO)的作用下被氧化成活性碘或氧化碘中间产物（I+）。活性碘与TG上的酪氨酸残基结合，生成MIT和DIT；,甲状腺素的合成过程,在过氧化物酶的作用下，
6、1分子的MIT和1分子的DIT偶联生成T3，2分子的DIT偶联成T4。,甲状腺素的合成过程,在垂体前叶分泌的促甲状腺激素（TSH）的作用下，滤泡上皮以胞饮的方式将碘化的甲状腺球蛋白重新吸收入胞质内，吞饮小泡互相融合形成较大的吞饮泡、再与溶酶体融合，在溶酶体内蛋白水解酶的作用下，甲状腺球蛋白中碘化的酪氨酸残基被水解，形成大量的四碘甲腺原氨酸（T4）即甲状腺素和少量的三碘甲状腺原氨酸（T3），经细胞基底部释放入毛细血管。,甲状腺激素的合成过程,唯有FT3和FT4在周围组织起甲状腺激素作用。T4的血清浓度比T3高5080倍。而FT3的活性比FT4大35倍。循环中T3仅有20由甲状腺产生，其余80主要
7、来自肝脏，由T4的外环脱碘（5D-I）转换而成。,甲状腺激素的合成过程,结合性T4=T4+TBG；与FT4（约TT4的0.032%）形成动态平衡。T4半衰期7天结合性T3=T3+TBG；与FT3 （约TT3的0.3%） 形成动态平衡。T3半衰期1.5天特点：TBG对T4和T3具有高亲和力但结合容量低。T3、T4的转归：20%肝降解-小肠-粪便；80%外周组织T4(脱碘酶)T3，rT3；肾可降解少量T3、T4,甲状腺素合成过程总结,甲状腺素的生理功能,注：（1mg甲状腺素可产热增加4180KJ，基础代谢率增加2.8%）,一、影响代谢,1、能量代谢：,甲状腺激素,Na+-K+ATP酶的活性,肾上腺
8、素能受体敏感性,促进细胞氧化,基础代谢率（BMR）是指人体在清醒而又极端安静的状态下，不受肌肉活动、环境温度、食物及精神紧张等影响时的能量代谢率。,（清晨未进早餐以前，静卧休息半小时（但要保持清醒），室温维持20上下）,MBR：基础代谢率%=(脉率+脉压)-111(Gale),甲状腺素的生理功能,一、影响代谢,T4、T3正常时,T4、T3增高时,促进蛋白质合成,促进蛋白质分解（乏力、骨质疏松）,（1）蛋白质,（2）糖,血糖,血糖,甲亢时：血糖尿糖,一、影响代谢,2、物质代谢：,甲状腺素的生理功能,一、影响代谢,2、物质代谢：,（3）脂肪：对脂肪合成、分解具有双重作用，分解作用更强,（4）水、钠
9、代谢：促进水、钠排出，具有利尿作用,（5）钙、磷代谢：骨质脱钙，尿钙、尿磷排泄增加,（6）维生素代谢：加速维生素合成的必需激素,甲状腺素的生理功能,甲状腺和垂体前叶的TSH系统约在人类胎儿期第11周开始起作用。,二、对生长发育的影响,甲状腺素的生理功能,三、对神经系统的影响,甲状腺激素可增加心肌、骨骼肌、脂肪组织和淋巴细胞中肾上腺素能受体的数量，减少心肌肾上腺素能受体的数量，放大受体后儿茶酚胺的作用,兴奋发育成熟的中枢神经系统：多愁善感、喜怒失常、失眠多梦,兴奋交感神经系统：心动过速、心输出量做功,心衰,甲状腺素的调节,1、当甲状腺内碘浓度达到较高水平时，甲状腺内大量的碘和过氧化物酶竞争，并抑
10、制过氧化物酶的活性，减少了酪氨酸的有机化，抑制甲状腺内激素的合成；2、甲状腺内超生理剂量的碘能抑制甲状腺滤泡内溶酶体的释放，抑制了甲状腺素从甲状腺球蛋白上的水解，抑制了滤泡中甲状腺激素的释放，从而迅速减低血循环中甲状腺激素的水平。,（一）、下丘脑垂体甲状腺轴,（二）、甲状腺的负反馈调节,（三）、甲状腺的自身调节（碘调节）Wolff-Chaikoff效应。,甲状腺激素失衡会怎么样呢？,甲状腺素过多甲状腺功能亢进,临床表现：一、甲状腺激素分泌过多症候群1.高代谢症候群：多食、消瘦、畏热、多汗，BMI等2.神经精神系统功能：情绪易激动、性情急躁、失眠、思想不集中、记忆力减退等。3.心血管系统功能紊乱
11、：心慌、心动过速，胸闷，气短等。4.消化系统影响：腹泻、稀便等。5.骨骼肌肉影响：疲乏无力、肌肉萎缩、骨质疏松、手舌震颤等。6.生殖系统：女性可有月经失调甚至闭经，男性可有阳痿或乳房发育等。造血系统：白细胞、血小板、贫血等。,二、甲状腺肿：甲状腺肿大呈对称性，也有的患者是非对称性肿大，甲状腺肿或肿大会随着吞咽上下移动，也有一部分甲亢患者有甲状腺结节。,甲状腺素过多甲状腺功能亢进,三、眼症：眼裂增宽、眼睑后缩、凝视、眨眼减少及轻度突眼等。,并发症：1.甲亢型心脏病2.甲亢性周期麻痹3.甲亢眼病4.甲亢肌病,5.甲亢危像,甲状腺素过多甲状腺功能亢进,甲亢危像：早期表现为原有甲亢症状加重，继而出现：
12、,1.高热，体温39；,2.心率快，140240次/分，可伴房颤或房扑；,3.体重锐减，烦躁不安，呼吸急促；,4.大汗淋漓，厌食、恶心、呕吐、腹泻等，终至虚脱、休克、昏迷等；,5.部分患者可伴有心衰或肺水肿，偶有黄疸；,6.白细胞总数、中性粒细胞常升高，FT3、FT4升高；,甲状腺素过多甲状腺功能亢进,2、放射碘治疗：I131,3、手术治疗。,治疗：,抗甲状腺药物治疗,甲状腺素过少甲状腺功能减退,临床症状：（1）一般表现 怕冷，皮肤干燥少汗，粗厚、泛黄、发凉，毛发稀疏、干枯，指甲脆、有裂纹，疲劳、嗜睡、记忆力差、智力减退、反应迟钝，轻度贫血。体重增加。（2）特殊面容 颜面苍白而蜡黄，面部浮肿，
13、目光呆滞，眼睑松肿，表情淡漠，少言寡语，言则声嘶，吐词含混。（3）心血管系统 心率缓慢，心音低弱，心脏呈普遍性扩大，常伴有心包积液，也有久病后心肌纤维肿胀，粘液性糖蛋白（PAS染色阳性）沉积以及间质纤维化，称甲减性心肌病变。心电图呈低电压，T波倒置，QRS波增宽，PR间期延长。（4）消化系统 患者食欲减退，便秘腹胀。（5）肌肉与关节系统，常感肌肉疼痛、僵硬。骨质代谢缓慢，骨形成与吸收均减少。（6）内分泌系统 男性阳痿，女性月经过多，久病不治者亦可闭经。,治疗：甲状腺素片,甲状腺的实验室检查,常规甲状腺5项：FT4、FT3、TT3、TT4、TSH,常规甲状腺8项：FT4、FT3、TT3、TT4、TSH、TPOab、TGB、TGab,TRab,TRH,TMab,谢谢！,
