1、 1 / 17 病理生理学知识点 第一章 绪论 1、 病理生理学 ：基础医学理论学科之一，是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。 2、 病理生理学的任务 ：研究疾病发生发展的原因和条件，并着重从机能和代谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。 研究内容 ： 疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。 3、 基本病理过程 ：在多种疾病中共同的 、成套的代谢和形态 结构的变化。 如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、 DIC、休克等。 4、 健康 ：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态
2、。 5、 疾病 ：由致病因子作用 于机体后，因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功能、结构的损伤，以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。 6、 分子病 ：由于 DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。 7、 衰老 ：是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。 8、 病因 ：指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性特征的因素。 诱因 ： 指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用，从而 促进疾病 或病理过程发生 的因素。 条件 ： 能够影响疾病发生发展的体内因素。 9、 疾病发生的外因 ：物理性因素，化学性因素，生物性因素，营养性因素，精神、心理和社会因素。 疾病发生的内因
3、：遗传性因素，先天性因素 ，免疫性因素 。 10、 发病学 ：是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。 11、 疾病发展的一般规律 ：疾病时自稳调节的紊乱；疾病过程中的病因转化；疾病时的损伤和抗损伤反应。 12、 疾病转归的经过 ：病因侵入（潜伏期） 非特异性症状（前驱期） 特异性症状（ 临床 症状明显期） 疾病结束（转归期） 13、 死亡 ：按照传统概念，死亡是一个过程， 包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。 一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 14、 脑死亡 ：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。 15、 植物状态和脑死亡的区别： 植物状态： 自己不能移动；
4、自己不能进食； 大小便失禁； 眼不能识物； 对指令不能思维； 发音无语言意义 脑死亡： 不可逆性 深昏迷； 自主 呼吸停止， 需 行人工呼吸； 瞳孔扩大、固定 ； 脑干 神经 反射消失， 如 瞳孔 对光反射、角膜反射、咽喉反射等； 脑电波消失，呈平直线。 脑血液循环完全停止。 16、 及时判断脑死亡的意义 ： 有利于准确判断死亡； 促进器官捐赠使用； 预计抢救时限，减少损失。 第二章 水、电解质代谢紊乱 2 / 17 1.水通道蛋白 ：一组构成水通道与水通透性有关的细胞膜转运蛋白。 2.正常血浆渗透压在 280-310mmol/L。 正常血钠浓度为 135150mmol/L。 3.机体排出水分
5、的途径： 消化道（粪）、皮肤（显性汗和非显性汗） 、肺（呼吸蒸发）和肾（尿） 第二节 水、 Na+代谢紊乱 一、 脱水：细胞外液容量明显减少的状态称为脱水。 （一）、高渗性脱水 1、特点：失水多于失 Na+， 血清钠浓度 150mmol/L，血浆渗透压 310 mmol/L， 细胞外液和细胞内液均减少，以细胞内液减少更为明显 水源断绝 水摄入不足 不能喝水：食道病变、中枢病变（渴觉障碍） 2、原因 经肾丢水过多 和机制 水丢失过多 经消化道丢水过多 经皮肤、呼吸道丢水过多 口渴 细 胞脱水 3、对机体的影响 尿的变化：尿量减少、 尿比重升高 脱水热：严重脱水时，从皮肤蒸发的水分减少，散热受影响
6、，而小儿体温调节中枢发育尚不完善，兼之细胞脱水，易出现体温升高，称为脱水热。 （二）、低渗性脱水 1、特点：失 Na+多于失水， 血清钠浓度 130 mmol/L，血浆渗透压 280mmol/L， 细胞外液 显著减少，以组织液减少更为明显，而细胞内液不减，反而增加。 经皮肤丢失：大面积烧伤 2、原因 经消化道丢失：腹泻、呕吐 和机制 肾实质性疾病使肾间质结构受损 经肾丢失 长期使用排钠利尿剂 肾上腺皮质功能不全 口渴不明显 细胞水肿 3、对机体 尿的变化 的影响 休克倾向：丢失的体液主要是细胞外液，使低血容量进一步加重，表现为静脉塌陷，动脉血压下降 脱水外貌：皮肤弹性明显 降低，黏膜干燥，眼窝
7、和婴儿卤门凹陷 （三）、等渗性脱水 3 / 17 1、特点：水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。 经消化道丢失：见于肠炎，小肠瘘等所致的小肠液丢失 2、原因 经皮肤丢失 ：见于大面积烧伤、创伤等丢失血浆 和机制 体腔内大量液体潴留：见于大量胸腔积液、腹水的形成 口渴：轻症或早期不明显，重症或晚期可产生渴觉 3、对机体的影响 尿液的变化：尿量减少，尿钠减少 休克倾向 脱水外貌 二、水过多 低渗性水过多（水中毒） 高渗性水过多（盐中毒） 等渗性水过多（水肿） 1、水肿：过多的液体在组织间隙 或体腔积聚，称为水肿。在水肿的范畴内习惯上又将液体积聚在体腔的病理变化，称为积水或积液。
8、毛细血管内流体静压增高 血管内外液体交换障碍 血浆胶体渗透压下降 -组织液的生成大于回流 微血管壁通透性增加 2、机制 淋巴回流障碍 肾小球滤过率下降 体内外液交换障碍 肾小管重吸收增加 -水钠潴留 肾血流量 重 分布 有利：有稀释毒素、运送抗体等抗损伤作用 3、对机体的影响 引起细胞营养障碍 （取决于机体发生部位、速度和程度。） 不利 导致器官组织功能障碍 第三节 钾代谢紊乱 一、 正常钾代谢 钾的跨细胞膜转移 1、 肾小球的滤过 钾的平衡 调节 肾对钾排泄的调节 近曲小管和髓袢对钾的重吸收 远曲小管和集合管对钾排泄的调节 结肠的调节 细胞外液的钾浓度升高 2、 影响远曲小管，集合小管 醛固
9、酮 对排钾的调节因素 远曲小管和集合管肿尿液的流速和流量 酸碱平衡状态 二、钾代谢障碍 （一）、低钾血症 ：血清钾浓度 3.5 mmol/L 摄入不足 1、原因和机制 排出过多 ：经消化道、肾、皮肤丢失 钾向细胞内转移增多 钾分布失常 介于高渗性脱水和低渗性脱水之间 4 / 17 对神经和骨骼肌的影响：神经肌肉兴奋性下降，肌肉弛缓性麻痹 对消化系统平滑肌的影响 :平滑肌兴奋性下降，使肠道运动减弱 心肌兴奋性增高 2、对机体 对心血管系统的影响 心肌传导性降低 的影响 心肌自律性增高 心肌收缩性先增强后减弱 对肾脏的影响 对酸碱平衡的影响 先口服后静脉滴注 3、防治的病理生理基础 见尿补钾 控制
10、量的速度，严禁静脉注射 （二）、高钾血症 ：血清钾浓度 5.5 mmol/L 钾输入过多 肾排钾减少 肾小球滤过率下降 醛固酮分泌减少 1、原因和机制 酸中毒 组织缺氧 高血糖合并胰岛素不足 钾移出细胞过多 大量溶血和组织坏死 药物的影响 高钾性周期性麻痹 急性 轻症：细胞兴奋性增高， 四肢感觉异常肌 高钾 疼痛，肌震颤。 对神经和肌肉 血症 重症：细胞兴奋性下降，肌无力，弛缓性 组织的影响 麻痹 慢性高钾血症 :无变化 2、对机体 心肌兴奋性先增高后降低 的影响 心肌传导性降低 对心脏的影响 心肌自律性降低 心肌收缩性减弱 对酸碱平衡的影 第三章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 第一节 酸碱物质的来
11、源及平衡调节 一、机体对酸碱平衡的调节 HCO3-/H2CO3：主要缓冲固定酸和碱 HPO42-/H2PO4- 1、血液的缓冲作用 Pr-/HPr ： 主要缓冲挥发性酸 Hb-/HHb 和 HbO2-/HhbO2 2、肺的调节作用 肾脏的泌 H+保 HCO3- 3、肾的调节作用 肾脏排 NH4+ 磷酸盐的酸化 5 / 17 4、细胞对酸碱平衡的调节 第二节 反映酸碱平衡的检测指标 一、 pH 值 ：正常人动脉血 pH 值为 7.357.45 1、 pH 值低于正常值下限为代偿性酸中毒，高于正常值上限为代偿性碱中毒 2、 pH 值是反映酸碱平衡紊乱的性质和严重程度 二、动脉血 CO2 分压： P
12、aCO2；正常值为 3346mmHg 1、 PaCO246mmHg:表示 CO2 潴留， PaCO2SB：表示 CO2 潴留； ABSB:表示 CO2 呼出过多 AB、 SB 是反映 HCO3-浓度的变化 四、缓冲碱（ BB） 1、缓冲碱（ BB）是指血液一切具有缓冲作用的的负离子碱的总和。 五、阴离子间隙（ AG） 1、 AG：指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。 第三节 单纯型酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒 1、代谢性酸中毒：是指血浆 HCO3-原发性减少而导致 pH 下降。 肾脏排泄固定酸障碍 AG 、血 Cl正常型 固定酸产生过多 乳酸中毒 酮症酸中毒 摄酸过多 2、原因 与
13、机制 肾小管酸中毒 肾脏泌 H+功能障碍 大量使用碳酸酐酶抑制剂 AG 正常、血 Cl- 型 急、慢性肾衰，泌 H+减少 消化道失 HCO3-过多 含氯盐类药物摄入过多 血液的缓冲作用 细胞内的缓冲作用 3、机体的代偿调节 肺的调节作用 肾的调节作用 6 / 17 心肌收缩力减弱 抑制心血管系统 心律失常 血管对 CA 的反应性降低 4、对机体的影响 抑制中枢神经系统 高钾血症 骨骼系统改变 检测指标的变化： 代谢性 pH PaCO2 SB AB 酸中毒 二、呼吸性酸中毒 1、呼吸性酸中毒：是指原发性 PaCO2 升高而导致 pH 值下降。 呼吸中枢抑制 通气障碍 呼吸肌麻痹 2、原因与机制
14、呼吸道阻塞 胸廓病变 肺部疾患 CO2 吸入过多 细胞内外离子交换及细胞缓冲：主要是急性呼吸性酸中毒的代偿 3、机体的 调节 代偿调节 肾的调节：主要是慢性呼吸性酸中毒的代偿调节 心律失常 对心血管系统的影响 心肌收缩力减弱 外周血管扩张 4、对机体的影响 舒张血管，引起脑血流量增加， 对中枢神经系统的影响 引起颅内压增高 CO2 可迅速通过血脑屏障，导致中枢系统的功能异常 肺性脑病 三、代谢性碱中毒 1、代谢性碱中毒：是指原发性的 HCO3-增多而导致的 pH 升高。 经肾脏的丢失 H+丢失 经胃的丢失 2、原因与机制 HCO3过量的负荷 H+向细胞内移动 血液的缓冲作用 细胞内的缓冲作用
15、3、机体的调节 肺的调节作用 肾的调节作用 中枢神经系统的功能紊乱 4、对机体的影响 神经肌肉兴奋性增高 低钾血症 四、呼吸性碱中毒 1、呼吸性碱中毒：是指血浆原发性 PaCO2 减低而导致 pH 值升高。 低氧血症 7 / 17 2、原因与机制 呼吸中枢受到抑制 肺疾患 细胞内外离子交换及细胞内缓冲：急性呼吸性碱中毒 3、机体的代偿调节 肾的调节：慢性呼吸性碱中毒 第四章 缺氧 1、缺氧：因组织供养减少或用氧障碍引起细胞代谢功能和形态结构异常变化 的病理过程，称为缺氧。 第一节 常用的血氧指标 动脉血氧分压： PAO2；正常值为： 80110mmHg 1、血氧分压 静脉血氧分压： PvO2：
16、正常值为： 3740mmHg 2、血氧容量（ CO2max） :为 100mL 血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大携氧量。主要取决于 Hb 的质和量。 3、血氧含量：是指 100mL 血液的实际携氧量。主要取决于氧分压和 CO 2 max。 4、血红蛋白氧饱和度 (SO2)：是指 Hb 与氧结合的百分数。主要取决于 PaO2 第二节 缺氧的类型、原因和发病机制 一、乏氧性缺氧 1、乏氧性缺氧 （低张性缺氧） ： 由于动脉血氧分压降低，使氧含量减少供氧不足。 外环境 PO2 过低 2、原因 外呼吸功能障碍 静脉血流入动脉血 二、血液性缺氧 1、血液性缺氧：由于 Hb 数量减少或性质改变，以致血
17、液携氧的能力降低或Hb 结合的氧不易释出所引起的缺氧。 贫血 2、原因 CO 中毒 高铁血红蛋白血症 三、循环性缺氧 1、循环性缺氧：是指因组织血流减少引起的组织供氧不足。 2、原因 全身性循环障碍 局部性循环障碍 四、组织性缺氧 1、组织性缺氧：在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧。 组织中毒 2、原因 维生素缺乏 线粒体损伤 第四章 DIC 8 / 17 第一节 DIC 的病因 与分类 一、 DIC 的病因：败血症、创伤、肿瘤、产科异常、药源性 DIC。 二、影响 DIC 发生和发展的因素 1、单核 巨噬细胞系统功能受损 释放大量的 TF（组织因子） 2、肝功能障碍
18、合成抗凝物质不足 灭活凝血因子障碍 3、血液的高凝状态 缺血 4、微循环障碍 淤血 微循环障碍 5、纤容功能障碍 第二节 DIC 发病机制 凝血系统强烈激活 严重的组织损伤 广泛血管内皮损伤 1、 DIC 的 抗凝系统受到抑制 发病机制 继发性纤溶激活 细胞因子释放 第三节 DIC 的发展过程与机体变化 一、 DIC 的临床症状及发生机制 （一）、凝血功能障 碍 出血 多种凝血因子和血小板被消耗而减少 1、出血的机制 继发性纤溶亢进 纤维蛋白降解产物（ FDP）的形成 微血管通透性增高 对抗凝血酶 2、 FDP 的作用 抑制血小板聚集 干扰 X、 Y 片段与纤维蛋白单体聚合形成可溶性复合物 （
19、二）、微循环功能障碍 休克 DIC 与休克可互为因果，形成恶性循环 微循环淤滞，回心血量减少 1、 DIC 时发生休克的机制 补体及激肽系统被激活 FDP 的形成 （三）、广泛微血栓形成 器官功能障碍 （四）、红细胞机械性损伤 微血管病性溶血性贫血 1、裂体细胞：外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的红细胞称为裂体细胞。 第十三章 肝功能不全 1、肝功能不全：当各种病因严重损害肝细胞，使其分泌、代谢、合成、解毒免疫等功能严重障碍，机体出现黄疸、出血、继9 / 17 发感染、肝功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称为肝功能不全。 一、肝功能不全的主要表现及发生机制 （一）、肝细胞损伤与肝功能障碍 肝细
20、胞大量坏死，使肝糖原贮备减少 糖代谢障碍 肝细胞灭活胰岛素功能降低 受损肝细胞内质网葡萄糖 6磷酸酶活性降低，肝糖原转化葡萄糖障碍 1、物质代谢障碍 脂类代谢障碍 蛋白质代谢障碍 2、水、电解质及酸碱平衡紊乱 3、胆汁分泌和排泄障碍 大部分凝血因子由肝细胞合成 4、凝血功能障碍 重要的抗凝物质如蛋白 C、抗凝血酶 合成障 碍 药物代谢障碍 5、生物转化功能障碍 解毒功能障碍 激素灭活功能障碍 （二）、肝 Kupffer 细胞与肠源性内毒素血症 （三）、肝星形细胞与肝纤维化 （四）、肝窦内皮细胞与肝功能障碍 （五）、肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍 第二节 肝性脑病 一、概念与分期 1、肝性脑病：继
21、发于严重肝功能不全的神经、精神综合征，称为肝性脑病。 一期（前驱期）：轻微的性格和行为改变 二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为反常为主 2、分期 三期（昏睡期）：以明显的精神错乱和昏睡为主，但呼之能醒 四期（昏迷期）：完全昏迷 二、肝性脑病的发病机制 （一）、氮中毒学说 肠道产氨增加 氨的产生增多 肾脏产氨增加 1、血氨增高的原因 肌肉产氨增加 氨的清除不足 2、氨对脑的毒性作用 1）、破坏脑内正常神经递质的平衡 2）、干扰脑细胞能量代谢 1 丙酮酸 10 / 17 3）、氨影响神经细胞膜内外 Na+ 、 K+ 分布。 （二）、假性神经递质学说 1、 假性神经递质：苯乙醇胺、羟苯乙醇
22、胺 2、真性神经递质：去甲肾上腺素、多巴胺 （三）、氨基酸失调学说 1、严重肝功能障碍可造成血浆氨基酸失去平衡，即芳香族氨基酸增多，支链氨基酸减少。 2、芳香族氨基酸：酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸 3、支链氨基酸：亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸 三、肝性脑病的防治原则 1、减少氨的摄取 2、避免饮食粗糙质硬的食物，防止上消化道大出血 3、防止便秘，以减少肠道有毒物质进入体内 4、食用谷氨酸和精氨酸来降低血氨 5、口服乳果糖 6、口服新霉素能抑制肠细菌繁殖 第七章 休克 1、休克：是机体在各种强烈的有害因子作用下，发生以组织有效血流灌流量急剧减少为特征，从而导致细胞和主要器官功能代谢障碍结构损害的急性全身性病理过程。 2、休克的分类：按发病的始动环节分为：低血容量性休克、血管源性休克、心源性休克。 第二节 休克的发病机制 一、微循环机制 （一）、微循环缺血 微血管收缩，呈持续痉挛状态 毛细血管前后阻力增加，前阻力大于后阻 1、特点 开放的毛细血管数减少 血液经动 静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉 灌流特点：少灌少流，灌少于流 2、机制 失血、创伤
