1、外科学,休 克,休克概念休克的病因及分类休克的病理生理休克的临床表现,休克的诊断休克的监测休克的治疗常见的外科休克,一、休克的概念,概念：有效循环血量锐减、组织灌注不足所导致的细胞缺血缺氧、代谢紊乱和功能受损的一种综合病征。有效循环血量：单位时间内通过心血管系统的血量。依赖于充足的血容量、足够的心出量、适宜的外周阻力。,一、休克的概念,休克的本质：氧供给不足和需求增加。序贯性事件：亚临床阶段组织灌注不足多器官功能障碍（MODS)或衰竭（MOF)发展的连续过程。,二、病因与分类,低血容量性休克感染性休克心源性休克神经源性休克过敏性休克,三、休克的病理生理,（一）微循环的变化：分三期。1. 微循环
2、收缩期（缺血期）：有效循环血量锐减主动脉、颈动脉窦压力感受器加压反射、交感肾上腺轴兴奋儿茶酚胺、肾素、血管紧张素除心脑外微动脉、毛细血管前括约肌收缩、动静脉短路开放组织器官缺血缺氧。静脉短路开放、组织液回吸收、微循环收缩回心血量心脑供血得以相对保证（代偿表现）。特点：少灌少流,微循环收缩期：休克代偿期,血容量,BP,压力感受器,交感肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺大量释放,选择性地外周和内脏微血管收缩（微动脉和cap前括约肌为著）,保证重要器官供血,微循环缺血（少灌少流，灌小于流）,回心血量,心跳心输出量,2.微循环扩张期（淤滞期）：细胞严重缺氧无氧代谢乳酸、组织胺、缓激肽释放毛细血管前括约肌舒张
3、，后括约肌仍收缩血液淤滞毛细血管静水压、通透性渗出回心血量心排出量心脑灌注不足、其它脏器灌注休克 特点：多灌少流,2. 微循环扩张期：休克抑制期,微循环内缺血,组织细胞缺血、缺氧,无氧酵解出现代谢性酸中毒,微动脉和cap前括约肌对儿茶酚胺的敏感性,微动脉和cap前括约肌收缩减弱,血液涌如cap网、微循环瘀血（多灌少流，灌大于流）,血浆外渗,血液浓缩、回心血量、BP,3. 微循环衰竭期（DIC期）：淤滞血液酸化、血管内皮受损、血液浓缩、血细胞聚集、血流缓慢淤滞微血栓形成大量凝血因子消耗继发性纤溶亢进出血倾向特点：不灌不流,3. 微循环衰竭期：休克失代偿期,血液浓缩,血粘度,酸中毒,血液高凝状态,
4、DIC不灌不流,凝血因子大量消耗、激活纤溶系统,组织细胞缺血、缺氧 ,严重出血倾向,细胞功能障碍、坏死,微血栓,（二）代谢改变细胞代谢：主成乳酸内质网、线粒体肿胀、溶酶体受损溶酶体酶释放细胞自身消化、破坏蛋白质代谢：蛋白质分解能量代谢：缺氧无氧糖酵解脂肪分解受限酸碱平衡：高乳酸血症、高碳酸血症酸中毒,（三）炎性介质释放和缺血再灌注损伤, 炎性介质形成“瀑布样”连锁放大反应 白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰 素、一氧化氮等2. 生物膜的屏障功能变化 细胞膜通透性增加 细胞膜离子泵功能障碍（Na-K泵、Ca泵） 线粒体膜损伤，细胞氧化磷酸化障碍 溶酶体膜和线粒体膜降解可产生毒性因子(心 肌
5、抑制因子、血栓素、白三烯等）。,（四）内脏器官的继发性损害 心：心肌损害、局灶坏死心衰肺：间质性肺水肿、肺泡萎陷、肺不张急性呼吸窘迫综合症（ARDS）肾：肾小球滤过、肾小管细胞受损少尿无尿 脑：细胞受损、脑水肿,肝：代谢蛋白质合成、糖原异生、胆红素代谢、凝血因子生成等失常。胃肠：粘膜糜烂、出血应激性溃疡粘膜屏障 破坏肠内细菌移位。凝血系统：消耗性凝血症、继发纤溶亢进免疫系统：免疫细胞功能、免疫介质异常免疫功能发生感染,四、休克的临床表现,（一）休克代偿期精神紧张、烦躁、口渴、大汗面色苍白、四肢厥冷、外周静脉充盈度降低心率、血压则可正常或稍增高，舒张压可升高，脉压缩小呼吸加快尿量减少,（二）休克
6、期神志淡漠、反应迟钝意识模糊、昏迷表浅静脉塌陷、毛细血管充盈迟缓、皮肤、粘膜发绀心率增快明显，脉搏细弱摸不清，血压进行性下降测不出进行性呼吸困难少尿、无尿全身出血倾向,五、休克的诊断,早期诊断、病因诊断的重要性诊断标准：面色苍白、四肢厥冷、外周静脉充盈度降低、精神紧张、烦躁、心率（次分）、收缩压mmHg或mmHg，但脉压mmHg、尿量减少（ml小时）,六、休克的监测,（一）一般监测 1精神状态：反映脑组织灌注状况，初期烦躁不安，常诉口渴，随着休克发展转为意识模糊、表情淡漠、嗜睡。 2皮肤黏膜色泽、未梢循环：皮肤温暖反映组织灌注良好；反之，皮肤湿冷、苍白，甚至出现发绀。按压皮肤色泽苍白消褪慢，反
7、映外周灌注差。,3血压、脉搏休克代偿期收缩压可不变或略升高，脉压变小；休克加剧血压下降，严重时血压可无法测到；平均动脉压若持续低于50mmHg，冠状动脉灌流减少，极易出现心脏骤停；血压回升、脉压增加提示休克改善；休克早期脉搏增快，通常发生在血压下降之前；休克加重，脉搏更为细弱或触摸不及。休克指数：用脉率收缩压(mmHg)计算，有助了解休克情况。指数为0.5常无休克；1.01.5有休克；严重休克时2.0。,尿量 休克患者应留置导尿管监测每小时尿量，尿量反映了肾的灌注状况尿量少于 20mlh，反映肾脏灌注不足肾脏血流灌注良好，尿量超过30mlh少尿、无尿的概念,.呼吸 观察呼吸次数、有无节律变化呼
8、吸深快表示代谢性酸中毒。呼吸急促，血氧饱和度，a mmHg，吸入纯氧后仍无明显升高，提示；呼吸急促、浅快、潮式呼吸，则提示合并有脑水肿及颅高压；呼吸增至每分钟30次以上或降至8次以下，示病情危重。,（二）特殊监测,1.中心静脉压（ CVP）概念：右心房或胸腔内腔静脉内的压力通过颈内、颈外静脉等处置入导管可以监测中心静脉压。正常值：510cmH20低于5cmH20提示血容量不足高于15cmH20则提示心功能不全或静脉血管床收缩。,SwanGanz漂浮导管,2.肺毛细血管楔压（）用血流导向气囊飘浮导管(Swan-Ganz管)可以监测肺动脉压（P）与肺毛细血管楔压应能反映左心房压、左心室舒张末压，提
9、供左室前负荷的情况正常值mmHg。为615mmHg6mmHg示循环血容量不足超过18mmHg，提示肺充血, 心排出量(CO)和心脏指数(CI): CO是心率和每搏排出量的乘积，可经Swan-Ganz导管应用热稀释法测出。成人CO正常值：4-6Lmin； CI是单位体表面积上的心排出量, 正常值：2.5-3.5L(min.m2)。,4. 氧供应(DO2)和氧消耗(VO2) DO2 和VO2的计算公式如下： DO2 1.34SaO2（动脉血氧饱和度）Hb（血红蛋 白浓度）CO10 VO2 CaO2（动脉血氧含量）CvO2（静脉血氧含量） CO10 CaO2 1.34SaO2 Hb CvO2 1.3
10、4SvO2 Hb 正常值： DO2 ：400-500mlmin.m2 VO2 ：120-140mlmin.m2 CI： 2.5-3.5Lmin.m2,当VO2 随DO2 而相应提高时，称作“氧供依赖性氧消耗”，反映DO2 不能满足机体代谢需要，提示应继续努力提高CO以免发生机体缺氧，直至VO2 不再随DO2 升高而增加为止。,5.动脉血气分析PH （动脉血PH值）7.35-7.45PaO2 动脉血氧分压 ：75-100mmHgPaCO2 动脉血二氧化碳分压 36-44mmHg意义：PaCO245-50mmHg而通气良好肺功能不全通气良好，PaO260mmHg，吸纯氧无改善ARDS先兆。,6.
11、动脉血乳酸盐测定 无氧代谢和高乳酸血症，监测有助于估计休克及 复苏的变化趋势。 正常值：11.5mmol/L 危重病人允许到2mmol/L 8mmol/L，几乎无生存可能 乳酸盐/丙酮酸盐（L/P）正常比值约10：1,7. DIC的检测 当下列五项检查中出现三项以上 异常，结合临床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向时，便可诊断DIC。包括： 血小板计数低于80109/L； 凝血酶原时间比对照组延长3秒以上； 血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低； 3P（血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性； 血涂片中破碎红细胞超过2%等。,七、休克的治疗,重点：恢复灌注。 对组织提供足够的氧。新观点：强调DO2
12、和VO2的复苏理念。 治疗标准应达到： DO2600ml/min.m2 (400500) VO2170ml/min.m2 (120140) CI4.5L/min.m2 (2.53.5)最终目的：Prevent MODS。, 一般紧急治疗 积极处理引起休克的原发伤、病（如创伤制动、 大出血止血、保证呼吸道通畅等）； 采取休克体位（头和躯干抬高200300、下肢 抬高150200体位），以增加回心血量； 及早建立静脉通路(两路) ，并用药维持血压； 早期用鼻导管或面罩吸氧； 注意保温。, 补充血容量：是纠正休克引起的组织低灌注和 缺氧的关键。应在连续监测： 动脉血压； 尿量； CVP的基础上， 结
13、合 病人皮肤温度； 末稍循环； 脉搏幅度； 毛细血管充盈时间等微循环情况，判断补充血容量的效果。,液体选择：首先用晶体液和人工胶体液复苏，必要时成份输血。在休克的最初复苏中也可用37.5高渗盐液治疗晶体液：等渗盐水、平衡液胶体液：全血、血浆、白蛋白等血制品以及血浆代用品，如右旋糖酐、羟乙基淀粉等,血容量恢复的依据：动脉血压接近正常，平均动脉压在7090mmHg，脉压超过30mmHg中心静脉压为1215cmH20，或PCWP为1518mmHg尿量维持在30mlh以上外周循环好转、组织灌注改善、面唇红润、肢端温暖、脉搏有力等血红蛋白回复基础水平，血液浓缩现象消失。, 积极处理原发病：外科疾病引起的
14、休克，多存在需手术处理的原发病变： 如内脏大出血的控制 坏死肠袢切除 消化道穿孔修补和浓液引流等 应在尽快恢复有效循环血量后，及时施行手术处理原发病变，才能有效地治疗休克。有的情况下，应在积极抗休克的同时进行手术，以免延误抢救时机。, 纠正酸碱平衡失调 （1） 不主张早期使用碱性药物。 （2）根本措施是改善组织灌注，并适时和适量地给予碱性药物。宁酸毋碱。 （3）适量补钠、氯、钙 （4）注意防治高血钾,血管活性药物的应用 严重休克单扩容治疗不易迅速改善循环和升高血压血容量已基本补足，但循环状态未好转时，应结合当时的主要病情，选用血管活性药物兼顾重要脏器灌注，选择血管收缩剂与扩张剂联用。,去甲肾上
15、腺素：血管收缩剂，兴奋受体，收缩外周血管，升高血压，扩张冠状动脉可激活l受体而增加心肌收缩力与心排血。半衰期为23 min可以2mg加入5葡萄糖 100ml中静脉滴注，通过调节滴速以达到预期作用,多巴胺：最常用的血管活性药物，作用与浓度有关低浓度13g(kgmin)时，激活多巴胺受体，扩张肾、肠系膜及内脏血管浓度为310g(kgmin)时，激活2受体，增加心率、心肌收缩性与心排血量剂量15g(kgmin)时，主要兴奋受体，起血管收缩作用,多巴酚丁胺：有很强的l受体兴奋作用，增加心肌收缩性、心率与心排血量降低肺动脉楔压，很少诱发心律失常多巴酚丁胺静脉滴注浓度通常为210g(kgmin),异丙肾上
16、腺素：纯受体兴奋剂，增加心肌收缩性、心率与心排血量扩张肠系膜与骨骼肌血管床对心源性休克，异丙肾上腺素可增加异位心律的出现，应慎用常用量度0.2mg加入5葡萄糖 100ml中静脉滴注,硝普钠：作用开始迅速，持续约13min能同时扩张小动脉与静脉，降低前后负荷及心室充盈压，增加每搏容量持续静脉点滴，速度控制在20100gmin初起量宜小，每510min增加10gmin，以达到预期效果使用时注意避光，长时间大剂量使用可致硫氰酸中毒,酚妥拉明：受体阻断剂，扩张动脉与静脉，降低外周血管阻抗，可使血压下降主要降低后负荷，可用于低排高阻型心源性休克，肺水肿等情况使用时以2040mg加入葡萄糖液中缓慢滴注作用
17、时间长，应注意补充血容量，以免引起血压骤降的不良反应,山莨菪碱(654-2)：是抗胆碱能药物，可解除平滑肌痉挛使血管舒张，改善微循环用于休克治疗时，静注每次10mg，每15min 1次，或4080mgh持续静脉点滴，直到症状改善,、皮质类固醇激素的应用 用于过敏性休克 感染性休克及严重的休克 主张大剂量，1-2次短疗程 常用地米13mgKg作用机理： 阻断-受体兴奋，扩血管，改善微循环 稳定溶酶体酶 强心，增加心排出量（CO） 增强线粒体功能和防止WBC凝集 促进糖异生，减轻酸中毒,7、其他类药物包括： 钙通道阻断剂 吗啡类拮抗剂 氧自由基清除剂 调节体内前列线素(PGS) 应用三磷酸腺苷氯化
18、镁(ATP-MgCL)疗法,8、维护重要器官功能（1）维护心功能 洋地黄类药可用于治疗对扩容反应差，或伴有心力衰竭的休克病人常用西地兰注射液0.20.4mg静注纠正酸中毒、高钾，使用激素、能量心功不全要减慢滴速,（2）肺功能不全的防治 休克最初复苏时，即应注意呼吸道通畅并给予吸氧；在吸氧下仍有低氧血症者，应予气管插管及辅助通气，以维持 Pa02在70mmHg以上；对氧耗依赖于氧供的病人，增加氧供量十分重要，用呼气末正压通气(PEEP)，可以提高血氧饱和度；控制肺部及体内其他感染病灶、减轻炎症反应及阻断炎症介质作用对防治肺功能不全有益。,（3）肾功能的维护 在休克纠正后依然少尿，则可使用速尿40
19、mg，静注，如无反应，半小时后加倍剂量重复使用；为维护肾功能，治疗休克时应注意避免长时间高浓度使用缩血管药物及肾毒性药物；一旦出现急性肾功能衰竭，倾向于早期使用腹膜或血液透析治疗，限制电解质与液体的摄入，及时纠正高血钾、酸中毒及氮质血症。,9、治疗DIC改善微循环 如有出血倾向及内脏功能不全，疑合并DIC，应尽早确诊和治疗。应在抗休克同时用肝素抗凝(mg/kg，小时一次，成人首次可用10000U，1mg=125U左右）、丹参注射抗凝 ；应用抗纤溶药物（如氨甲苯酸、氨基己酸）、抗血小板粘附和聚集的药物阿司匹林、潘生丁和小分子右旋糖酐。,谢谢 聆听！,几种常见的外科休克,失血性休克 失液性休克创伤
20、性休克感染性休克,失血性休克,溃疡病大出血门脉高压食道胃底曲张静脉大出血胆道大出血 胃癌 肠癌大出血肝癌破裂大出血,肝脾破裂 出血术中大出血血管瘤、血管畸形出血血胸宫外孕出血,治疗要点,止血补充血容量，以补全血、血桨为主纠正酸碱、水电解质失衡一边快速扩容，一边行创伤较轻的手术止血,损伤性休克,发病机制：失血、渗出直接致心肺功能障碍疼痛刺激继发感染,治疗要点,1. 输液、输血2. 纠正酸碱平衡（注意早期常出现呼吸性碱中毒）3. 防治感染4. 镇痛5. 适时适当处理创伤（尽可能选用创伤小的手术）6. 防治急性肾衰：碱化尿液,感染性休克,常见病因：烧伤继发感染急性化脓性梗阻性胆管炎重症胰腺炎绞窄性肠梗阻急性血源性骨髓炎,感染性休克的血流动力学分型,治疗要点,1、应用抗感染药物2、适时适当处理感染病灶3、补充血容量4、纠正酸中毒5、应用皮质类固醇6、强心应用血管活性药物,A R D S,
