1、 无菌术 是针对微生物及感染突进所采取的一系列预防措施，包括灭菌、消毒法、操作规则及管理制度。 灭菌 是指杀灭一切活的微生物。 消毒 是指杀灭病原微生物和其他有害微生物，但并不要求清除或杀灭所有微生物（如芽孢等）。 高压蒸气法 普遍 ,可靠 ,杀灭一切微生物 104.0137.3kPa 121126 30min 保持 2 周 病人手术区消毒 ：消灭拟作切口处及其周围皮肤上的细菌。 1.用 2.5%3%碘酊涂擦皮肤，待碘酊干后，以 70%究竟涂擦两遍，将碘酊擦净。 2.用 0.5%碘尔康溶液或 1:1000 苯扎溴铵溶液涂擦两 遍。 3.对婴儿、面部皮肤、口腔、肛门、外生殖器等部位可选用刺激性小
2、、作用较为持久的 0.75%吡咯烷酮碘消毒。 4.植皮时供皮区的消毒可用 70%究竟涂擦 23 次。 消毒 注意事项 ： 1.涂擦药液时应由手术区中心部向四周涂擦，如为感染伤口或肛门区手术，则应自手术区外周涂向感染伤口或会阴、肛门处。接触污染部位的药液纱布不应返擦清洁处。 2.手术区消毒范围包括手术切口周围 15cm 的区域。 手术中的无菌原则 1.无菌穿着后手不能接触背、腰部以下和肩部以上部位，不要接触手术台边缘以下的布单； 2.不可在手术 人员背后传递手术器械及用品，坠落 到污染区域的物品不准拾回再用； 3.手术中手套破损或接触污染区域后应更换无菌手套，前臂或肘部碰到污染区域要更换无菌衣，
3、无菌巾或布单湿透要加盖干的无菌布单； 4.同侧人员调换位置，一人应先退后一步，背对背地转身到达另一位置； 5.手术开始前清点器械敷料，结束时检查体腔，待核对器械敷料数目无误才关闭切口； 6.切口边缘应以无菌大纱布垫或手术巾遮盖，并用布钳或缝线固定； 7.作皮肤切口以及缝合皮肤之前，需用 70%酒精再涂擦消毒皮肤一次； 8.切开空腔脏器先用纱布保护周围组织以防止或 减少污染； 9.参观人员不能太靠近手术人员或站得 太高，也不可经常在室内走动； 10.手术进行时不应开窗或用风扇，室内空调风口不能吹响手术台。 细胞外液阳离子 Na+，阴 Cl-,HCO3-,蛋白质。细胞内液阳离子 K+,Mg2+，阴
4、 HPO4-,蛋白质 体液平衡及渗透压的稳定 是神经 -内分泌系统调节的。体液正常渗透压通过下丘脑 -垂体后叶 -抗利尿激素系统来恢复和维持，血容量的恢复和维持是通过肾素 -醛固酮系统。两系统共同作用于肾，调节水及钠等电解质的吸收及排泄，从而维持体液平衡。 酸碱平衡 ：肺的呼吸排出 CO2，使血中 PaCO2下降，即调节了血中的 H2CO3。肾的调节： 1通过 Na+-H+交换而排出 H+； 2 通过 HCO3-重吸收而增加碱储备； 3 通过产生 NH3+并与 H+结合成 NH4+后排出 H+；4通过尿的酸化过程排出 H+ 类型 丢失成分 典型病例 临床表现 实验室检查 等渗性 等比 Na,H
5、2O 肠瘘 舌干、不渴 血浓缩，血 Na 正常 低渗性 Na H2O 慢性肠梗阻 神志差、不渴 血 Na降低 低钠血症 高渗性 Na H2O 食管癌梗阻 口渴 血 Na升高 高钠血症 等渗性缺水 ： 最常见 。机体水和钠的丢失呈等比例，或失液 后经机体调节，使血清钠浓度和血浆渗透压与正常值相一致。 a病因 ：呕吐腹泻等大量丢失接近等渗溶液；大量胸、腹水形成；血浆、血液丢失等。 b表现 ： 1 恶心厌食乏力少尿，不口渴，缺水外貌； 2体液丧失量达体重 5%时出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降； 3 达 67%时出现休克。 c 诊断 ：消化液或其他体液大量丧失。实验室检查： RBC/Hb/H
6、CT，血清 Na+/Cl-无明显，尿比重，作血气分析判断有无酸 /碱中毒。 d 治疗 ：消除病因；静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水（ 5%， 3000ml； 150mmol/L；血浆渗透压 310mmol/L；细胞外液量 明显减少 a病因 ：单纯失水（过度通气、发热、甲亢、尿崩症） 2丧失低渗体液（消化道、出汗、利尿） b 表 现 ： 1 轻度缺水出现口渴 2 中度缺水出现缺水外貌，极度口渴、乏力尿少、尿比重增高、烦躁不安 3 重度缺水上述症状 +躁狂谵妄幻觉昏迷 c诊断 ：尿比重高；红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容轻度升高；血钠浓度升高，在 150mmol/L以上 d治疗 ： 1解除病因 2补
7、液： 5%葡萄糖或 0.45%NaCl，补充量按每丧失体重的每 1%补液 400500ml，分次补给，再加每天正常需要量 3补水应同时补钠，尿量超过 40ml/h 补 钾。 水中毒 ： 高容量性低钠血症，当水的摄入过多，超过神经 -内分泌系统调节和肾脏的排水能力时，使大量水分在体内潴留，导致细胞内、外液容量扩大，并出现包括低钠血症在内的一系列症状和体征，被称为水中毒。 低钠血症 ：血清钠离子浓度 150 mmol/L，血浆呈高渗状态 低钾血症 ：血清钾浓度低于 3.5mmol/L a 病因 ：长期进食不足；应用呋塞米、依他尼酸等利尿剂，肾小管性酸中毒，急性肾衰竭的多尿期以及盐皮质激素过多，使肾
8、排钾过多；补液病人长期 接受不含钾盐的液体，或钾盐补充不足；呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等；钾从组织内转移，见于大量输注葡萄糖和胰岛素，或代谢性呼吸性碱中毒时。 b 表现 ： 肌无力 ；腹胀、肠麻痹；心律失常。典型心电图改变为早期出现 T 波降低、变平或倒置，随后出现 ST 段降低、 QT 间期延迟和 U 波。还可导致代谢性碱中毒，但尿呈酸性。 c 治疗 ：分次补钾。 无法口服者 静脉补给。 补钾量参考血钾浓度降低程度 每升溶液 ，每天补钾4080mg（氯化钾 36g），如还是无法纠正，就逐渐递增补钾量。每升溶液 含钾量不宜超过 40mmol（氯化钾 3g）， 缓慢滴注，输 入钾量控制在 20mm
9、ol/h 以下。 如伴休克，先输给晶体液及胶体液，待尿量超过 40ml/h 再静脉补钾。临床常用 10%氯化钾。 高钾血症 ：血钾浓度超过 5.5mmol/L。 a病因 ： 1 进入体内的钾量太多； 2肾排钾功能减退、应用保钾利尿剂； 3 细胞内钾的移出以及酸中毒。 b 表现 ：神志模糊、感觉异常、肢体软弱无力等。严重出现皮肤苍白发冷青紫低血压等。最危险是导致心搏骤停。 c 诊断 ：有引起高钾血症原因的病人，出现无法用原发病解释的临床表现时，应作血钾浓度测定。 d治疗 ：停用含钾药物。促使 K+转入细胞内；阳离子交换 树脂的应用；透析疗法 代酸 HCO3-酸； 代碱 H+ HCO3-； 呼酸
10、PaCO2； 呼碱 PaCO2 代谢性酸中毒 ：由于酸性物质的积聚或产生过多，或 HCO3- 丢失过多，引起代谢性酸中毒。 a原因 ： 1 酸多，消耗 HCO3- （固定酸产生、酸排出、外源性酸摄入过多、高血钾） 2碱少（ HCO3- 丢失、 HCO3-回收、血液稀释性 HCO3-） b表 现 ：轻度无明显症状；重症有疲乏 /眩晕 /嗜睡、感觉迟钝或烦躁，最明显是 呼吸又深又快，呼吸肌明显收缩 。呼出气体有 酮味 。 心率加快血压偏低，可伴缺水，还会昏迷 甚至休克。 c诊断 ：严重腹泻、肠瘘、休克病史，又有深而快的呼吸。做血气分析， 失代偿期 pH 正常， HCO3-、BE、 PaCO2，二氧
11、化碳结合力下降。 d 治疗 ：病因治疗 +补充体液；血浆 HCO3- 15mmol/L 要补充碱液（碳酸氢钠），所需碱液(mmol/L)=-BE体重 kg 0.6 补碱时要防止低钾血症、低钙血症。 代谢性碱中毒 ：体内 H+丢失或 HCO3-增多引起。 a病因 ：胃液丧失过多；碱性物质摄入过多；缺钾；利尿剂的作用。 b表现 ：一般无明显症状；有时呼吸变浅变慢、嗜睡等，低钾血症和缺水症状。 严重会昏迷。 c诊断 ：失代偿期 pH 和 HCO3-明显， PaCO2 正常。代偿期 pH正常 HCO3-、 BE，可伴低氯血症和低钾血症。 d 治疗 ：输注等渗盐水或葡萄糖盐水，补液兼补 Cl-，必要时补
12、盐酸精氨酸 ，尿量超过 40ml/h开始补氯化钾。 输血 ：补充血容量、改善循环、增加携氧能力，提高血浆蛋白，增进机体免疫力和凝血功能。 a适应症 ： 1） 大量失血：失血量达总血容量 1020%时刻输入适量晶体液、胶体液或少量血浆代用品； 20%时 +适量 浓缩红细胞 CRBC；低于 30%不输全血；超过 30%输全血 +CRBC 各半。 2） 贫血或低蛋白血症：前者输 CRBC，后者输血浆或白蛋白。 3） 重症感染：中性粒细胞低下和抗生素效果不佳，输入 CRBC。 4） 凝血异常。 *输血指南 ： Hb 100g/L 不需要输血； 70g/L 输 CRBC； 70100g/L 根据情况输血
13、。 b 注意事项 ：输血前必须仔细核对病人和供血者姓名、血型和交叉配合单，并检查血袋是否渗漏，血液颜色有无异常及保存时间。除生理盐水外，不向血液内加入任何其他药物和溶液，以免产生溶血或凝血。输血时应严密观察病人，询问有无不适症状，检查体温、脉搏、血压和尿液颜色等，发现问题及 时处理。输血完毕后仍需观察病情，及早发现延迟型输血反应。输血后血袋应保留 2小时以备必要时化验检查。 c并发症 ： *1发热反应 (常见 )：多发生于输血开始后 15m2h。畏寒、寒战和高热，同时伴有头痛出汗恶心呕吐及皮肤潮红。原因：免疫反应、致热源、细菌污染和溶血。治疗：轻减慢速度，重停止输血。畏寒寒战要保暖，发热服阿司
14、匹林，寒战肌注异丙嗪 25mg 或哌替啶 50mg。 *2过敏反应 ：皮肤局限性或全身性瘙痒或荨麻疹。 原因：对血中蛋白质物质过敏；因多次输血导致体内产生多种血清免疫球蛋白抗体 。治疗：局限性皮肤瘙痒或荨 麻疹口服抗组胺药如苯海拉明 25mg。反应严重停止输血，皮下注射肾上腺素和 (或 )静脉滴注糖皮质激素。 *3溶血反应 (最严重 )： 沿输血静脉的红肿及疼痛，寒战、高热、呼吸困难、腰背酸痛、头痛、胸闷、心率加快乃至血压下降、休克，随之出现血红蛋白尿和溶血性黄疸。 最早征象是不明原因的血压下降和手术野渗血。延迟性溶血反应发生在术后 714 天。 原因 ：误输 ABO 血型不合的血液，由补体介
15、导、以红细胞破坏为主的免疫反应；输入有缺陷的红细胞引起非免疫性溶血；自身免疫贫血。 治疗 ：停止输血。抗休克，输入同型血液或浓缩血小板或凝血 因子和糖皮质激素，以控制溶血性贫血；保护肾功能，给予 5%碳酸氢钠 250ml； DIC 明显考虑肝素治疗；血浆交换治疗。 4 细菌污染反应 ：污染弱仅发热、污染强出现内毒素性休克和 DIC。表现有寒战 、 高热 、 烦躁 、呼吸困难 、 恶心呕吐 、 发绀 、 腹痛 、 休克。治疗：中止输血并取样进行细菌检查；抗感染抗休克治疗。 5循环超负荷 6输血相关的急性肺损伤 7输血相关性移植物抗宿主病 8 疾病传播 9免疫抑制 10 大量输血的影响 ：低体温、
16、碱中毒、暂时性低血钙、高血钾及凝血异常。 休克 ：是机体有效循环血容量减少、组织 灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，是一个由多种病因引起的综合征。 氧供不足和需求增加是休克的本质，产生炎症是 特征 ，恢复对组织细胞的供氧、促进其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能是 治疗休克的关键环节 。 分类 ：低血容量性、感染性、心源性、神经性、过敏性。 有效循环血容量锐减及组织灌注不足，以及产生炎症介质是各种休克共同的 病理生理 基础。 1 微循环的改变 ：收缩期 少灌少流，灌少于流，缺血缺氧；扩张期 灌而少流，灌大于流；淤血缺氧；衰竭期 不灌不流； DIC。 2代谢改变 ：无
17、氧代谢引起代谢性酸中毒；能量代谢障碍。 3炎症介质释放和细胞损伤： 瀑布样连锁放大反应，细胞膜破裂。 4 内 脏器官继发性损害 ：肺 （ 肺微循环栓塞，急性呼吸窘迫综合征 ） ；肾 （少尿 -肾小管缺血坏死 -急性肾衰竭 ） ； 脑（脑缺氧、脑水肿、颅内压、脑疝）；心（心肌局灶性坏死、影响心肌收缩功能）；胃肠道（胃应激性溃疡、肠源性感染）；肝（内毒素血症、代谢紊乱、酸中毒） 临床表现 ： 休克代偿期 精神紧张兴奋或烦躁不安，皮肤苍白，四肢厥冷，心率加快，脉压差小，呼吸加快，尿量减少等。 休克抑制期 神情淡漠、反 应迟钝，意识模糊或昏迷，出冷汗、口唇肢端发绀，脉搏细速、血压进行性下降。若皮肤黏膜
18、有瘀斑或消化道出血，提示弥散性血管内凝血；若出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发绀，考虑急性呼吸窘迫综合征。 诊断： 关键是早期及时发现休克。要点是凡遇到严重损伤、大量出血、重度感染以及过敏病人和有心脏病史者，应想到并发休克的可能。临床观察中对于有出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或尿少等症状者，应疑为休克。 脉率的变化多出现在血压变化之前，较敏感。 分期 程度 神志 口渴 皮肤黏膜 脉搏 色泽 温度 休克代偿期 休克抑制期 轻度 神志清楚，伴有痛苦表情，精神紧张 口渴 开始苍白 正常发凉 100 次 /分以下，尚有力 中毒 神志尚清楚，表情淡漠 很口渴 苍白 发冷 100200 次 /分 重度 意
19、识模糊，甚至昏迷 非常口渴 显著苍白，肢端青紫 厥冷 (肢端更明显 ) 速而细弱，或摸不清 程度 血压 体表血管 尿量 估计失血量 轻度 收缩压正常 /稍升高，舒 正常 正常 20%以下 (800ml 以下 ) 张压增高，脉压缩小 重度 收缩压 9070mmHg，脉压小 表浅静脉塌陷，毛细血管充盈迟缓 尿少 2040%(8001600ml) 重度 收缩压在 70mmHg 以下或测不到 毛细血管充盈非常迟缓，表浅静脉塌陷 尿少或无尿 40%以上 (1600ml 以上 ) 休克治疗： 恢复灌注和对组织提供足够的氧。紧急治疗；补充血容量；积极处理原发病；纠正酸碱平衡失调；血管活性药物的应用 (血管收
20、缩剂 /血管扩张剂 /强心药 )；治疗 DIC 改善微循环；皮质类固醇和其他药物的应用 低血容量性休克 ： 低血压、外周血管收缩、血管阻力增加、心率加快、组织器官功能不全。 处理原则 ：及时补充血容量，治疗其病因和制止其继续出血、失液。 1 失血性 休克 ：多见于大血管破裂、腹部损伤引起的肝脾破裂、胃十二指肠出血、门静脉高压征所致的食管胃底曲张静脉破裂出血等。迅速失血超过全身总血量 20%，出血休克。 治疗 ：补充血容量 ； 止血 。 2 创伤性休克 感染性休克治疗 ： 补充血容量、控制感染、纠正酸碱平衡、心血管药物抗血管收缩。 多器官功能障碍综合征 MODS：是指急性疾病过程中两个或两个以上
21、的器官或系统同时或序贯发生功能障碍。 防治 ：积极治疗原发病；重点监测病人的生命体征；防治感染；改善全身情况和免疫调理治疗；保护肠粘膜的屏障作用；及早治疗首 先发生功能障碍的器官。 *急性肾衰竭 ARF：少尿或无尿，血中尿素氮、肌酐升高，水、电解质和酸碱平衡失调。 *急性呼吸窘迫综合征 ARDS:进行性呼吸困难和顽固性低氧血症。急性肺损伤 ALI 发展而来。 *急性肝衰竭 AHF：意识障碍 (肝性脑病 )，肝臭，出血等。 麻醉 前准备 ：纠正或改善病理生理状态；精神状态的准备；胃肠道的准备： 成人择期手术前禁食 12h，禁饮 4h 以保证胃排空 ；小儿术前禁食 (奶 )48h，禁水 23h；麻
22、醉设备、用具及药品的准备。 前用药 (目的 )：镇静抗焦虑；提高痛阈； 减少呼吸道腺体分泌；消除手术不良反应。 气管内插管 -目的： 保持病人的呼吸道通畅；进行有效的人工或机械通气；吸入全麻药 局部麻醉 ： 暂时阻断某些周围神经的冲动传导，使这些神经所支配的区域产生麻醉作用。 表面麻醉；局部浸润麻醉；区域麻醉；神经阻滞。 腰麻术中并发症 ：血压下降、心率减慢；呼吸抑制；恶心呕吐 术后并发症 ：尿潴留（常见）；腰麻后头痛；化脓性脑脊膜炎；神经并发症 (马尾丛综 )。 围手术期 ： 指从明确诊断并确定手术治疗时起，到执行手术，直至术后康复的整个过程。 从病人 决定需要手术治疗开始，术前 准备 (充
23、分的思想准备和良好的机体条件 )、术后康复 (防治并发症，尽快恢复生理功能 ) 术前特殊准备 ：营养不良、脑血管病、心血管病、肺功能障碍、肾疾病、糖尿病、凝血障碍、下肢深静脉血栓形成的预防。 切口情况 ：清洁 (类 )切口，缝合的无菌切口；可能污染 (类 )切口，手术时可能带有污染的缝合切口；污染 (类 )切口，邻近感染区或组织直接暴露于污染或感染物的切口。 切口愈合情况 ：甲级愈合，愈合优良，无不良反应；乙级愈合，愈合处有炎症反应，如红肿、硬结、血肿、积液等，但未 化脓；丙级愈合，切口化脓，需要作切开引流等处理。 术后并发症 ： 术后 出血 ，切口、空腔器、体腔内。休克、心搏过速、血压下降、
24、尿少 (少于 25ml/h)、引流血量超过 100ml/h。迅速再手术止血，清除血凝块，用盐水冲洗腹腔。 术后 发热与低体温 ：发热，术后第一个 24h 高热，排除输血反应，考虑链球菌或梭菌感染、吸入性肺炎、已存在的感染。非感染性发热原因：手术时间长 (2h)、广泛组织损伤、术中输血、药物过敏、麻醉剂引起的肝中毒等。 低体温，轻度低 常见；明显低 使周围血管阻力明显增加，心脏收缩力减 弱，心排出量减少，神经系统受抑制，凝血障碍等。 防治：术中监测体温。大量输注冷的液体和库存血液时应通过加温装置，必要时用温盐水反复灌洗体腔，术后注意保暖，预防术后低体温。 呼吸系统并发症 ：肺膨胀不全、术后肺炎、
25、肺脂肪栓塞。肺膨胀不全，叩击胸背部，鼓励咳嗽和深呼吸，经鼻气管吸引分泌物，气道阻塞时应行支气管镜吸引。肺脂肪栓塞，创伤或术后 1272h，呼吸功能不全，腋窝胸部和上臂有瘀斑，血细胞比容下降，血小板减少，应立即行呼气末正压通气和利尿治疗。 术后 感染 ：腹腔脓肿和腹膜炎、真菌感染 。腹腔脓肿腹膜炎，发热、腹痛、腹部触痛和白细胞增加。 切口并发症 ：血肿、积血和血凝块，血清肿，张口裂开，切口感染。 泌尿系统并发症 ：尿潴留 (术后 68h)、泌尿道感染 。 外科感染 ： 是指需要外科治疗的感染，包括坏死性软组织感染、体腔感染（腹膜炎、脓胸），器官与组织的局限性感染（脓肿），以及与创伤、手术等相关的
26、感染。 分类 ： 非特异性感染，化脓性感染；特异性感染， 在致病菌、病程演变和治疗处置等方面与一般感染不同，结核、破伤风、气性坏疽 、炭疽、念珠菌 等。 抗生素使用原则 ：及时使用 抗菌药物，可选用青霉素或复方新诺明，以后根据细菌培养和药物敏感试验结果选药。 脓毒症 ：是指因病原菌因素引起的全身性炎症反应，体温、循环、呼吸、神志有明显的改变者，用以区别一般非侵入性的局部感染。 菌血症 ：是脓毒症的一种，即血培养检出病原菌者。 气性坏疽 ：气泡从伤口中冒出，皮下如有积气，可触及捻发音。 破伤风 ： 肌紧张性收缩 (肌强直、发硬 )、阵发性强烈痉挛，牙关紧闭、苦笑貌，角弓反张。 破伤风治疗 ： 一
27、经确诊，应送入监护病房。 采取综合的治疗措施，包括清除毒素来源，中和游离毒素，控制和解除痉挛，保持呼吸道通畅和防治 并发症等。 伤口内存留坏死组织，引流不畅者应在抗毒血清治疗后，在良好麻醉、控制痉挛下进行伤口处理，充分引流，局部用 3%过氧化氢溶液冲洗； 抗毒素的应用 。用药前皮试 ， 一般用量 1万 6 万 U。破伤风人体免疫球蛋白在早期应用有效， 30006000U，只用一次； 住隔离室，交替使用镇静、解痉药。预防喉头痉挛和呼吸抑制； 注意防治并发症； 注意营养补充和水与电解质平衡的调整。 *青霉素 80万 100 万 U，肌注，每 46 小时一次，或大剂量静脉滴注，可抑制破伤风梭菌。 肿
28、瘤 ：是机体中正常细胞在不同的始 动与促进因素长期作用下，所产生的增生与异常分化所形成的新生物。 表现 ：肿块、疼痛、溃疡、出血、梗阻、浸润与转移。 分类 ：良性与恶性。良性一般称瘤，恶性肿瘤来自上皮组织者称癌，来源于间叶组织者称肉瘤，胚胎性肿瘤称母细胞瘤。 转移方式 ：直接蔓延、淋巴道或血行转移、种植性转移。 影像学检查 ： X线检查、 CT、超声显像、放射性核素显像、 MRI。 病理形态学检查 ：细胞学和组织学。 临床细胞学检查：体液自然脱落细胞、粘膜细胞、细针穿刺涂片或超声导向穿刺涂片 病理组织学检查：切除送检、 超声或 CT 导向下穿刺活检、 (色素性结节 )完全切除送检 TMN 分期
29、 ： T 是指原发肿瘤、 N 为淋巴结、 M 为远处转移。再根据肿块程度在字母后标以 0 至 4的数字，表示肿瘤发展程度。 1 代表小， 4 代表大， 0 代表无。 颅内压增高 临床表现： 头痛 ：最常见，多在额部颞部，可从颈枕部向前方放射至眼眶； 呕吐 ：恶心呕吐，喷射状，多发于饭后； 视神经乳头水肿 ：视神经乳头充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失。 意识障碍及生命体征变化： 初期嗜睡反应迟钝；严重昏睡昏迷。 其他：头晕、猝倒，头皮静脉怒张。 颅内压增高三主 征 ：头痛、呕吐、视神经乳头水肿。 颅脑损伤 ：头皮损伤（头皮血肿 /头皮裂伤 /头皮撕脱伤）、颅骨损伤（颅盖 /颅底）、脑损伤。 头皮
30、解剖 ：表皮；皮下；帽状腱膜；骨膜；颅骨 颅骨线形骨折 线形骨折处理原则： 单纯线形骨折无需特殊处理，应警惕是否合并脑损伤；若骨折线经过脑膜中动脉或静脉窦的部位 ，需警惕硬膜外血肿；骨折线通过气窦者可导致颅内积气，需预防感染。 脑脊液漏的处理原则： 预防颅内感染：给予抗生素； 不可 堵塞或冲洗； 不可做腰穿； 避免用力咳嗽、打喷嚏； 头高位卧床休息； 1 个月后仍有漏，手术修补。 凹陷性骨折 ： 颅骨全层或内板陷入（成人：粉碎性；婴幼儿：“乒乓球”样） 手术指征 ： 陷入颅腔大于 1cm； 大片凹陷致颅腔缩小 ， 或压迫静脉窦至高颅压； 刺入脑中致神经体征； 开放性 *外伤性颅内血肿形成后，其
31、严重性在于可引起颅内压增高而导致脑疝。 脑损伤： 原发性 ：暴力作用于头部时立即发生的脑损伤。脑震荡；脑挫裂伤；原发性脑干损伤。 闭合性 ：受伤一定时间后出现的脑受损病变 ，因产生颅内压增高或脑压迫而造成 危害 。脑水肿 (脑挫裂伤继发 )；颅内水肿 (颅骨、硬脑膜或脑的出血而形成 )。 颅内血肿 ：硬膜外血肿、硬膜下血肿、脑内血肿。 手术指征 ： 1. 意识状态进行性恶化，有脑疝形成； 2. CT,MRI 显示中线结构移位 1cm； 3. 颅内血肿形成 :幕上 40ml,幕下 10ml 甲状腺疾病 甲状腺功能 ：主要功能是合成、贮存和分泌甲状腺素（四碘甲状腺原氨酸 T4；三碘甲状腺原氨酸 T
32、3）。 声带运动来自迷走神经的 喉返神经 支配。 甲状腺素功能 ：增加全身组织细胞的氧消耗及热量产生；促进蛋白质、碳水化合物和脂肪的分 解；促进人体的生长发育及组织分化（年龄越小，影响越大）。 甲亢 ：甲状腺功能亢进，是由各种原因引起循环中甲状腺素异常增多而出现以全身代谢亢进为主血肿类型 头皮下血肿 帽状腱膜下血肿 骨膜下血肿 血肿位置 皮下组织 帽状腱膜与骨膜之间 骨膜与颅骨之间 血肿范围 局限 广泛 甚至全部 相应颅骨大小 血肿硬度 较硬 无波动 软 有波动 张力较高，波动不明显 血肿治疗 无特殊 穿刺抽血加压包扎、切开 穿刺抽血加压包扎 部位 瘀血 （脑脊液 ）漏 颅损伤 颅前窝 累及眶
33、顶和筛骨，鼻出血，眶周广泛瘀血 (熊猫眼征 ) 脑膜骨膜破裂：鼻漏 嗅，视 N 颅中窝 球结膜下出血 耳后及咽喉壁 累及蝶骨、颞骨岩部，脑膜骨膜及鼓膜均破裂：耳漏或鼻漏 面，听 N， 动眼 N 颅后窝 枕 下 及 乳 突 部 皮 下 瘀 斑（ Battle 征） 少见 后组颅神经 要特征疾病。 分类 ：原发性 (多见，甲状腺肿大伴甲亢， 2040y，对称，眼球突出 )；继发性；高功能腺瘤。 临床表现 ：甲状腺肿大、性情急躁、容易激动、失眠、两手颤动、怕热、多汗、皮肤潮湿、食欲亢进却消瘦、体重减轻、心悸、脉快有力（ 100 次 /分以上，休息睡眠仍快）、 脉压增大 （收缩压升高）、内 分泌紊乱
34、（月经失调等）以及无力、易疲劳、出现肢体近端肌萎缩等。 基础代谢率测定 ： 常用公式：基础代谢率 =（脉率脉压） 111（单位 mmHg）。测定时要完全安静，空腹进行。正常值为 10%；增高至 +2030%为轻度甲亢， +3060%为中度， +60%以上为重度。 甲亢术前用碘作用 ：抑制蛋白水解酶，减少甲状腺球蛋白分解，从而抑制甲状腺素释放；还能减少甲状腺血流量，使腺体充血减少，因缩小而变硬。（常用复方碘化钾溶液） 甲亢术后并发症 ： 1 呼吸困难和窒息 (最危急 )，原因：切口内出血压迫气管、喉头水肿；气管塌陷；双侧喉返神经损伤 ； 2 喉返神经损伤 ：声嘶 ； 3 喉上神经损伤 ：内 (感
35、觉 )支 -喉部黏膜感觉丧 失，易呛咳，外 (运动 )支 -声带松弛，音调降低 ； 4 手足抽搐； 5 甲状腺危象 (最严重 )，表现为高热、脉快，合并神经、循环及消化系统严重功能紊乱如烦躁谵妄大汗呕吐水泻等 。 甲状腺危象治疗 ：肾上腺素能阻滞剂；碘剂；氢化可的松；镇静剂；降温；静脉输入大量葡萄糖溶液补充能量，吸氧，以减轻组织的缺氧；有心力衰竭者加用洋地黄制剂。 甲状腺腺瘤 ：最常见的甲状腺良性肿瘤。【滤泡状（多见）、乳头状囊性腺瘤】 临床表现 ：颈部出现原型或椭圆形结节，多为单发。稍硬，表面光滑，无压痛，随吞咽上下移动。大部分病人无任何症状。腺瘤生长缓慢，当乳 头状囊性腺瘤因囊壁血管破裂发
36、生囊内出血，肿瘤可在短期内迅速增大，局部出现胀痛。 甲状腺癌 ：最常见甲状腺恶性肿瘤，约占全身恶性肿瘤的 1%。除髓样癌，绝大部分起源于滤泡上皮细胞。 临床表现 ：甲状腺内发现肿块，质地硬而固定、表面不平是各型癌共同表现。颈淋巴结肿大，压迫症状，短期内增长迅速。未分化癌：侵犯周围组织，晚期可产生声音嘶哑、呼吸吞咽困难和交感神经受压引起 Horner 综合征及侵犯颈丛出现耳、枕、肩等处疼痛和局部淋巴结及远处器官转移；髓样癌：应排除型多发性内分泌腺瘤综合征（ MEN-）的可能。 气胸 ： 胸膜腔内积气称为气胸。气胸的形成多由于肺组织、气管、支气管、食道破裂，空气逸入胸膜腔，因胸壁伤口穿破胸膜，胸膜
37、腔与外界沟通，外界空气进入所致。闭合性、开放性、张力性气胸三类。 闭合性气胸 ：胸内压仍低于大气压。胸膜腔积气量决定伤侧肺萎陷的程度。 （进入即闭） 症状 ： 1 肺呼吸面积减少，影响肺通气和换气功能，通气血流比率失衡； 2伤侧胸内压增加可引起纵膈向健侧移位； 3轻者无症状，重者明显呼吸困难； 4 体检伤侧胸廓饱满，呼吸活动降低，气管向健侧移位，伤侧肺部叩诊鼓音，呼吸音降低。 5、 X线显示不同程度的肺萎陷和胸膜腔积气，有时尚伴有少量胸腔积液。 急救处理 ：小量：一般无需特别治疗，气体可于 1-2 周内逐渐自行吸收，萎陷的肺随之而复胀，胸膜腔内的压力亦逐渐恢复正常；中量或大量：需进行胸膜腔穿刺
38、抽尽积气，或行胸膜腔闭式引流术，促使肺尽早膨胀，同时应用抗生素预防感染。 开放性气胸 ： 外界空气经胸壁伤口或软组织损处随呼吸自由进出胸膜腔。空气出入量与伤口大小密切关系。 （进出自如） 症状 ： 1 明显呼吸困难、鼻翼扇动、口唇发绀、颈静脉怒张； 2伤侧胸壁可见伴有气体进出胸腔发出吸吮样声音的伤口，成为胸部吸吮伤口； 3 气管向健侧移位，伤侧肺部叩诊鼓音，呼吸音消失，严重者伴有休克； 5、 X 线可见伤侧胸腔大量积气，肺萎陷，纵膈移向健侧。 急救处理 ： 1 立即变为闭合性气胸，赢得挽救生命的时间； 2使用无菌敷料或清洁器材如凡士林纱布 (或多层清洁布块 )制作不透气敷料和压迫物，在伤员用力
39、呼气末封盖吸吮伤口并加压包扎，使开 放性气胸转变为闭合性气胸； 3 转运途中如呼吸困难或张力性气胸应在伤员呼气时开放密闭敷料排除高压气体。 4 送院后，给氧，补充血容量，纠正休克；清创、缝合胸壁伤口，闭式胸腔引流；给与抗生素，鼓励咳嗽排痰，预防感染；如有内脏损伤或进行性出血应行开胸探查手术。 张力性气胸 ： 为气管、支气管或肺损伤处形成活瓣，气体随每次吸气进入胸膜腔并积累增多，导致胸膜腔压力高于大气压，又称为高压型气胸。 （只进不出） 危急重症。 症状 ： 1 严重或极度呼吸困难、烦躁、意识障碍、大汗淋漓、发绀； 2 气管明显移向健侧，颈静脉怒张，多有皮下气肿； 3 伤侧 胸部饱满，叩诊鼓音，
40、呼吸音消失； 4、 X线显示胸腔严重积气，肺完全萎陷、纵膈移位，并可能有纵膈和皮下气肿； 5胸腔穿刺有高压气体外推针筒芯； 6脉细快，血压降低等循环障碍表现 急救处理 ： 1 迅速使用粗针头穿刺胸膜腔减压，并外接单向活瓣装置； 2紧急时可在针柄部外接有小口的柔软塑料袋等使胸腔内高压气体易于排出，而外界空气不能进入； 3 安置闭式胸腔引流，抗生素预防感染。 血胸 ：血胸量 0.5L 为少量血胸； 0.51L 为中量； 1.0L 为大量。 凝固性血胸： 胸腔内迅速积聚大量血液，超过肺、心包和膈肌运动所起的去纤维蛋白 作用时，胸腔内积血发生凝固。 持续大量出血所致胸膜积血称 进行性血胸 。 类型 病
41、理生理 特点 临床表现 治疗原则 闭合性 肺萎陷 进后 即闭 肺萎陷 半流质 -水和唾液。 2 粘液样痰，为下咽的唾液和食管的分泌物。 3逐渐消瘦、脱水、无力。 4持续胸痛或背痛 (癌已侵犯食管外组织 )。 5 癌肿梗阻所引起的炎症水肿暂时消退，或部分癌肿脱落后，梗阻症状可暂时减轻 (常误认为病情好转 )6声嘶 ； Horner 综合征；食管、气管或支气管瘘，出现吞咽水或食物时剧烈呛咳，并发生呼吸系统感染。 7 恶病质状态。 8 肝、脑等脏器转移 -黄疸、腹水、昏迷等状态。 诊断 ： 食管吞钡造影 ： (1)早期 ： 食管粘膜皱襞紊乱、粗糙或有中断现象； 小的充盈缺损； 局限性管壁僵硬，蠕动中
42、断；小龛影 (2) 中晚期 ：明显的不规则狭窄和充盈缺损，管壁僵硬。狭窄上方口腔侧食管有不同程度的扩张。 腹外疝 疝 ：体内某个脏器或组织离开其正常 解剖部位，通过先天或后天形成的薄弱点、缺损或孔隙进入另一部位。 病因 ：腹壁强度降低 、 腹内压增高 。 临床类型 ：易复性 |难复性 |嵌顿性 |绞窄性。 腹股沟区 ：腹股沟区是前外下腹壁一个三角形区域，其下界为腹股沟韧带，内界为腹直肌外侧缘，上界为髂前上棘至腹直肌外侧缘的一条水平线。 直疝三角（海氏三角） ：直疝三角的外侧边是腹壁下动脉，内侧边为腹直肌外侧缘，底边为腹股沟韧带。 缺乏完整的腹肌覆盖，腹横筋膜比较薄，易发生疝。 鉴别诊断要点 斜
43、疝（右侧比左侧多见） 直疝 发病年龄 多见于儿童及青壮年 多见于老年 突出途径 经腹股沟管突出，可进阴囊 由直疝三角突出，不进阴囊 疝块外形 椭圆或梨形，上部呈蒂柄状 半球形 ，基底较宽 回纳疝块后压住深环 疝块不再突出 疝块仍可突出 精索与疝囊的关系 精索在疝囊后方 精索在疝囊前外方 疝囊颈与腹壁下动脉的关系 疝囊颈在腹壁下动脉外侧 疝囊颈在腹壁下动脉内侧 嵌顿机会 较多（股疝嵌顿者最多） 较少 腹股沟斜疝 ：疝囊经过腹壁下动脉外侧的腹股沟管深环（内环）突出，向内、向下、向前斜行经过腹股沟管，再穿出腹股沟管浅环（皮下环），并可进入阴囊。 腹股沟直疝 ：疝囊经腹壁下动脉内侧的直疝三角区直接由后
44、向前突出，不经过内环，也不进入阴囊。 分型 ：型：疝环缺损直径 1.5cm（约一指 尖），疝环周围腹横筋膜有张力，腹股沟管后壁完整； 型：疝环缺损直径 1.53.0cm（约两指尖），疝环周围腹横筋膜存在、但薄且张力降低，腹股沟管后壁已不完整； 型：疝环缺损直径 3.0cm（大于两指），疝环周围腹横筋膜薄而无张力或萎缩，腹股沟管后壁缺损； 型：复发疝。 治疗 ： 1 非手术治疗 ：一岁以下婴幼儿可采用棉线束带或绷带压住腹股沟管深环，年老体弱或重病者白天可在回纳疝内容物后，讲医用疝带一段的软压垫对着疝环顶住，阻止疝块突出。 2手术治疗： 传统疝修手术：疝囊高位结扎术；加强或修补腹股沟管管壁【 Fe
45、rguson 法（最常用，在精索前方将腹内斜肌下缘和联合腱缝至腹股沟韧带上）； Bassini 法； Halsted 法； McVay法】无张力疝修补术【在无张力情况下利用人工高分子修补材料进行缝合修补，具有术后疼痛轻、恢复快、复发率低等优点】；经腹腔镜疝修补术。 3嵌顿性和绞窄性处理原则 ：手法复位：嵌顿时间在 34h 内局部压痛不明显，也无腹部压痛或腹肌紧张等腹膜刺激征者；年老体弱或严重疾病而估计肠袢尚未绞窄坏死者。手术治疗。 肠梗阻 ：肠内容物不能正常运行、顺利通过肠道。 分类 ：【按原因分】机械性；动 力性；血运行。【按肠壁有无血运障碍分】单纯性；绞窄性。 临床表现 ： 腹痛、呕吐、腹胀、停止自肛门排气排便 。首发症状为突然剧烈腹部绞痛，伴肠鸣，疼痛于脐周，间歇期无疼痛；腹痛时常立即发生恶心呕吐，吐后痛减，高位梗阻呕吐出现早且频繁，为胃与十二指肠物，无明显腹胀；低位梗阻呕吐出现晚或无呕吐，吐出物呈粪样，腹胀明显；梗阻发生后经肛门排气排便停止，但早期高位梗阻仍可排出。某些绞窄性肠梗阻如肠套叠、肠系
