1、标题 : 暨南大学医学院病理学复习总结 (第四版 ) 作者 : 吴 侃 修改日期 : 2008-1-19 1 病理学 复习 总结再次改版， 添加了一些我经过后续学科学习所得的知识，另外 新增最后 50 道选择题的答案，由 2005 级口腔班同学提供，感谢！另据师弟师妹回馈，考试中的名解本总结全部囊括，但大题出得比较活，需要自己去思考综合解决。 医学院中病理教研室和病生教研室大概是最出色的两个教研室， 两门学科的知识对于医学生来说更是非常重要，望大家好好学习。 第一章 适应： 细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应 萎缩： 已发育正常的实质细胞、
2、组织和器官体积缩小，也可伴发实质细胞减少 ，甚至间质纤维和脂肪细胞增生而呈假性肥大 可分为生理性和病理性萎缩，生理性萎缩见于胸腺青春期萎缩和性腺更年期萎缩，病理萎缩按原因可分为：营养不良性、压迫性、失用性、去神经性和内分泌性。（此会有选择题鉴别萎缩的原因性质） 肥大： 由于功能增加、合成代谢旺盛使细胞、组织和器官体积增大 增生： 组织或器官内实质细胞数量增多，常致组织和器官的增大（结合后续损伤修复和肿瘤的内容） #化生 metaplasia： 一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程 通常发生于同源细胞之间，即上皮细胞和上皮细胞之间，间 叶细胞和间叶细胞之间。化生的生物学意
3、义利弊兼有，可以强化局部抵抗外界刺激的能力，亦与细胞恶变有关。 肠上皮化生： 胃粘膜转变为含有纹状缘的吸收细胞、潘氏细胞和杯状细胞的小肠或大肠上皮组织，慢性萎缩性胃炎时与胃癌高度相关（肠型胃癌预后较好） 损伤： 生活机体细胞和组织受内外环境中各种刺激因素影响，但因素性质、强度、持续时间超出机体反应调节能力时而引起机体细胞和组织产生不同程度的病理改变 变性： 细胞或细胞间质受损伤后由于代谢障碍而使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，常伴功能低下。 细胞水肿： 感 染、缺氧、中毒等原因致线粒体损伤 ATP 生成减少，细胞钠钾泵功能障碍而使细胞内钠水异常积聚 脂变： 中性脂肪蓄积
4、于非脂肪细胞细胞之内，表现为出现脂滴或脂滴明显增多 肝细胞是脂肪代谢的重要场所，最常发生脂变 虎斑心： 慢性中毒缺氧可引发心肌脂变，常累及左心室内膜下和乳头肌部位，脂变心肌呈黄色与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹 玻变的常见类型及对机体的影响 玻变： 细胞内或间质中出现 HE染色呈均质嗜酸半透明状物质蓄积的状态。 (1)细胞内玻变：通常为均质红染的圆形小体，位于胞质内。如 Mallory 小体 酒精性肝病时由 肝细胞胞质中中间丝前角蛋白变性形成 (2)纤维结缔组织玻变：为胶原纤维老化的表现，表现为胶原蛋白交联、变性、融合，呈片梁状质韧半透明，其间少有血管、细胞。见于瘢痕、 AS 斑块、机化
5、组织等处。 (3)细动脉壁玻变：又称细动脉壁硬化，见于良性高血压（ 良性高血压表现为细动脉壁玻变，恶性高血压表现为血管壁纤维素样坏死 ） 和糖尿病患者的肾脑脾等脏器细动脉壁，因血浆蛋白渗入而致管壁增厚管腔狭窄。玻变细动脉壁弹性减弱、脆性增加，易发扩张、破裂、出血。 含铁血黄素： 巨噬细胞吞噬降解红细胞血红蛋白所产生的 Fe3+与蛋白质结合形成 的铁蛋白微粒聚集体。 坏死： 以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。 细胞核的变化是细胞坏死的主要标志，包括：核固缩、核碎裂、核溶解 凝固性坏死： 蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态的坏死，与健康组织间界限多较明
6、显，镜下见细胞微细结构消失而组织结构轮廓仍可保存。 干酪样坏死： 在结核病时因病灶内脂质较多，坏死区呈黄色、均质细腻状似干酪的状态，镜下为无结构颗标题 : 暨南大学医学院病理学复习总结 (第四版 ) 作者 : 吴 侃 修改日期 : 2008-1-19 2 粒状红染物，不见坏死部位原有组织结构残影，为坏死更为彻底的凝固性坏死。 液化性坏死： 由于坏死组织中可凝固的蛋白质少，或 坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织依发溶解液化，称液化性坏死。 纤维素样坏死： 旧称纤维素样变性，后被认为其过程不可逆故归为坏死，是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式。病变部位形
7、成细丝、颗粒或小条块状无结构物质，由于染色与纤维素性质相近故得名。 坏疽： 大块组织坏死并继发不同程度腐败菌感染。分为干性、湿性和气性 干性坏疽常见于动脉阻塞但静脉回流尚通畅的四肢末端，湿性坏疽多发生于外界相通的内脏，气性坏疽属湿性坏疽，系继发产气荚膜杆菌等厌氧菌感染所致 凋亡： 活体内单个或小 团细胞死亡，细胞质膜不破裂不引起急性炎症反应，由体内外某些因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡，形态和生化特性上都有别于坏死。 凋亡 坏死 机制 基因调控的程序性细胞死亡，主动进行 过度伤害因素导致细胞死亡，被动进行 诱因 生理性或轻微病理刺激因子诱导发生 严重病理刺激因子诱导发生 死亡
8、范围 多为散在单个细胞 多为集聚大片细胞 形态特征 细胞固缩、质膜完整、形成凋亡小体 细胞肿胀、脂膜破裂、溶酶体酶释放致细胞自溶 生化特性 耗能主动过程，有新蛋白合成， DNA 早期规律降解为 180200bp 片段，电泳呈特征梯带状 不耗能被动过程，无新蛋白合成， DNA 降解不规律，电泳不呈梯带状 周围反应 不引起周围组织炎症反应和修复再生 引起周围组织炎症反应和修复再生 第二章 修复： 损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成的缺损进行修补恢复的过程 瘢痕修复： 由纤维结缔组织来修复称为纤维性修复，以后形成瘢痕故也称瘢痕修复 何谓再生，根据再生的能力将其分为几类？ 再生： 有损伤周
9、围同种细胞来修复称为再生，如果完全恢复了原组织的结构及功能则称完全再生。 不同种类的细胞其细胞周期的时程长短不一，在单位 时间里可进入细胞周期进行增值的细胞数也不相同，故具有不同的再生能力。按再生能力的强弱人体细胞可分为三类： #(1)不稳定细胞： 这类细胞总在不断增值以替代衰亡或破坏的细胞，如表皮细胞、呼吸消化道粘膜被覆细胞、男女生殖器官管腔的被覆细胞、淋巴造血细胞、间皮细胞等。干细胞存在是此类组织不断更新的必要条件。 #(2)稳定细胞： 生理情况下此类细胞增殖现象不明显，但受到组织损伤刺激时表现出较强的再生能力，包括各种腺体或腺样器官的实质细胞。 (3)永久性细胞：出生后不能分裂增生，一旦
10、遭受破坏则成为永久性缺失，包括神经细胞 、骨骼肌细胞、心肌细胞。 何谓肉芽组织，生物学意义，发生发展过程。 肉芽组织： 由新生毛细血管及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润，肉眼观呈鲜红色颗粒状，柔软湿润形似鲜嫩肉芽故得名。炎细胞常以巨噬细胞为主，也有多少不等的中心粒及淋巴细胞。 肉芽组织在损伤修复过程中有以下作用： 1、抗感染保护创面； 2、填补创口及其他组织缺损； 3、机化包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物。 肉芽组织在组织损伤后 23d 即出现，自下向上或自四周向中心生长，后逐渐成熟表现为：水分逐渐吸收减少，炎细胞减少，毛细血管减少，部分管壁 增厚改建为小动脉小静脉，成纤维细胞产
11、生越来越多胶原纤维，并数目减少老化为纤维细胞，随时间推移胶原纤维数量更多并玻变，组织内细胞和血管成分更加减少，呈灰白色，质韧半透明，至此肉芽组织成熟为纤维结缔组织并逐渐转变为瘢痕组织。 瘢痕： 指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织 骨折愈合的过程和结局 (1)血肿形成：骨组织和骨膜都有丰富的血管，骨折两端和周围伴有大量出血形成血肿数小时后血肿发生标题 : 暨南大学医学院病理学复习总结 (第四版 ) 作者 : 吴 侃 修改日期 : 2008-1-19 3 凝固。 (2)纤维性骨痂形成：骨折后 23d 血肿开始由肉芽组织取代而机化，继而发生纤维化而形成纤维性骨痂。增生的肉芽组织和纤维组 织可进一
12、步分化形成透明软骨。 (3)骨性骨痂：纤维性骨痂逐渐分化出骨母细胞并形成类骨组织，以后出现钙化转变为编织骨。纤维性骨痂中的软骨组织也可经软骨化骨过程演变为骨组织。 (4)骨痂改建或重塑：编织骨经过进一步改建成为成熟的板层骨以适应应力需要，骨皮质与髓腔的正常关系及骨小梁的排列也重新恢复。 第三章 动脉性充血： 器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，致小动脉和毛细血管扩张。 淤血： 器官或局部组织静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内。 重要器官淤血病理变化及机理 肺淤血：由左心衰引起，左心 腔内压力升高，阻碍肺静脉回流造成肺淤血。肺淤血时肺体积增大呈暗红色，切面流出泡沫性红色血性液
13、体。镜下急性肺淤血特征是肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁变厚肺泡间隔水肿，部分肺泡腔内冲满水肿液及出血。慢性肺淤血还可见肺泡壁增厚和纤维化，肺泡腔除有水肿液及出血外还可见大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，称为 #心衰细胞 。肺质地变硬，肉眼呈棕褐色，称为肺 #褐色硬化 。患者表现为明显气促、缺氧、发绀，咳浆液性粉红色泡沫痰。 肝淤血：常由右心衰引起致肝小叶中央静脉及肝窦扩张淤血。严重时可有小叶中央肝细胞萎缩坏死，汇管区附近肝细 胞由于靠近肝小动脉缺氧程度较轻，可仅表现为脂变。慢性肝淤血时肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边肝细胞因脂变而呈黄色，致肝切面出
14、现红黄相间状似槟榔切面的条纹，称 槟榔肝 。如严重长期肝淤血小叶中央肝细胞萎缩消失，网状纤维塌陷后胶原化，窦旁储脂细胞增生合成胶原纤维，汇管区纤维结缔组织增生，致肝间质纤维组织增多形成淤血性肝硬化。 出血 ： 血液从血管或心腔溢出 血栓形成 ： 活体心脏和血管内血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，所形成的固体质块称为 血栓 。 #简述血 栓形成的条件与结局： 血栓形成的条件 ： 1、 心血管内皮细胞的损伤 心血管内膜的内皮细胞具有抗凝作用：屏障作用；抗血小板粘集；抗凝血酶或凝血因子；促进纤维蛋白溶解 2、 血流状态的改变：血流状态改变主要指血流减慢和涡流产生，有利于血栓形成
15、。 (1)血流减慢或涡流产生时血小板靠边 (2)凝血酶或凝血因子易在局部达到效应浓度 (3)缺氧致内皮损伤，内皮下胶原暴露 3、血液凝固性增加：血液中血小板或凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统活性降低导致血液的高凝状态。 血栓形成的结局： 1、软化、溶解、吸收 2、机化、再通 3、钙化 静脉石： 静脉内的血栓发生钙盐沉着，血栓钙化后形成 血栓类型和形成机理 #(1)白色血栓： 常位于血流较快的心瓣膜、心腔内、动脉内，静脉血栓中白色血栓位于延续性血栓的起始部，表面粗糙质实，镜下主要由血小板及少量纤维蛋白构成 #(2)混合血栓： 静脉血栓形成血栓头部后导致连续血小板小梁状凝集堆形成，小梁间血液凝固构
16、成肉眼观察时呈灰白色和红褐色层状交替结构，为静脉内延续血栓的体部。镜下主要为淡红色无结构的分枝状或不标题 : 暨南大学医学院病理学复习总结 (第四版 ) 作者 : 吴 侃 修改日期 : 2008-1-19 4 规则珊瑚状的血小板小梁和充满小梁间纤维蛋白网的红细胞所构成，血小板小梁边缘可见有中性粒附着。 (3)红色 血栓：主要见于静脉内，当混合血栓逐渐增大并阻塞血管腔时血栓下游局部血流停止，血液发生凝固成为延续性血栓的尾部。镜下见在纤维蛋白网眼内充满血细胞，其细胞比例与正常血液相似。新鲜时湿润有一定弹性，与血管壁无粘连，与死后血凝块形似。经过一定时间后由于血栓内的水分被吸收而变得干燥无弹性，质脆
17、易碎易脱落形成栓塞。 #(4)透明血栓： 发生于微循环的血管内，主要在毛细血管，由嗜酸同质性纤维蛋白构成，最常见于 DIC DIC： 由于严重创伤、大面积烧伤、羊水栓塞、等原因之促凝物质释放入血启动外源性凝血过程；或由于感染、缺氧、酸 中毒等引起广泛内皮细胞损伤启动内源性凝血，引起为血管内广泛性纤维素性血栓形成。 栓塞： 循环血液中出现不溶于血液的异常物质随血流运行阻塞血管腔的现象 #交叉性栓塞： 偶见来自右心或腔静脉系统的栓子在右心压力升高的情况下通过先天性房室间隔缺损到达左心，再进入体循环系统引起栓塞。 肺动脉栓塞的机理 造成肺动脉栓塞的栓子 95%以上来自膝以上深静脉，据栓子大小和数量可
18、引起不同后果： (1)中小栓子多栓塞肺动脉小分枝，一般不引起严重后果，因为肺有双重血供，若在栓塞前肺已有严重淤血可引起肺的出梗；(2)大的栓子栓塞肺动脉主干 或大分枝，患者可突然出现呼吸困难、发绀、休克等症状，严重者可因急性呼衰死亡； (3)若栓子小但数目众多可广泛栓塞肺动脉小分枝，亦可引起右心衰猝死。 肺动脉栓塞猝死机制尚未完全清楚，一般认为： (1)肺动脉主干或大分枝栓塞至肺动脉内阻力剧增，造成急性右心衰；同时肺缺血缺氧，左心回心血量减少，冠脉灌流不足导致心肌缺血； (2)肺栓塞刺激迷走神经通过神经反射引起肺动脉、冠脉、支气管动脉、支气管平滑肌痉挛，致急性右心衰和窒息；血栓栓子内血小凡释放
19、 5-HT 和血栓素 A2，亦可引起肺血管痉挛。 减压病： 人体从高气压环境迅速进入 常压或低气压环境，原来溶于血液、组织液、脂肪组织的气体包括氧气、二氧化碳、氮气迅速游离形成气泡。氧和二氧化碳可再溶于体液而被吸收，但氮气在体液内溶解迟缓致在血液和组织内形成很多微气泡或融合成大气泡，引起的气体栓塞。 梗死： 器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死 出血性梗死： 肺肠等组织结构疏松且侧支血循丰富的脏器单纯动脉栓塞一般不引起梗死，往往因静脉淤血而有效侧支循环不能建立时才发生梗死，此时梗死有明显出血呈红色。 梗死对机体的影响 取决于发生梗死的器官、梗死灶的大小和部位以及有无细菌感染
20、等 因素。梗死发生在重要器官如心肌梗死可影响心功能，范围大者可导致心功能不全；脑梗死灶大者也可导致死亡。梗死若发生在脾肾则对机体影响不大，仅引起局部症状。肺梗死有胸痛和咯血。肠梗死常出现剧烈腹痛、血便和腹膜炎症状，若继发腐败菌感染可引起坏疽，后果严重。 第四章 炎症： 具有血管系统的活体组织对各种致炎因素所致局部损伤而发生的以防御为主的病理过程 炎症的积极与消极作用 防御性：抗损伤渗出性病变稀释毒素，减轻其对局部组织损伤，为局部浸润的炎细胞带来营养物质并带走代谢产物，渗出的补体、抗体、溶菌酶有利于消灭病原体和中 和毒素。渗出的纤维素可形成纤维网阻止病原体扩散使病灶局限利于吞噬，后期可作为组织修
21、复的支架。 危害性：损伤变质，炎症局部实间质细胞变性坏死，可由致病因子直接作用也可有血循、免疫和炎症反应产物介导，一方面取决于致病因子，一方面取决于机体反应，纤维素渗出分解吸收不全可致机化粘连，渗出过多时水肿压迫邻近组织器官造成功能障碍。 修复愈合：致炎因子或组织崩解产物作用下局部炎灶内实间质细胞增多，限制炎症扩散，增生修复 变质： 炎症局部组织发生的变性和坏死 渗出： 炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎细胞 通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程 急性炎症渗出的机理 标题 : 暨南大学医学院病理学复习总结 (第四版 ) 作者 : 吴 侃 修改日期 : 2008-
22、1-19 5 (1)血管通透性增加：内皮细胞收缩、内皮间隙增大；穿胞通道增多，口径增大，穿胞作用增强；致炎因子直接损伤内皮细胞；白细胞介导的内皮细胞损伤；新生毛细血管的高通透性 (2)血管内流体静压升高：神经体液因素导致血管扩张，血流加快 (3)组织渗透压升高：炎症局部炎症反应产生大量代谢产物，组织崩解产生大量小颗粒，局部渗透压升高 浆液性炎： 以浆液渗出为其特征，浆液性渗出物以血浆成分为主，同时混有少量中性粒和纤维素，常发生于粘膜、浆膜和疏松结缔组织 卡 他性炎： 卡他指渗出物沿粘膜表面顺势下流的意思，为粘膜的渗出性炎症 #伪膜性炎： 发生于粘膜的纤维素性炎渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒共
23、同形成伪膜，称之 #纤维素性炎发生于那些器官？引起哪些疾病？各自的形态学特点。（见各章分述） 化脓： 炎症时局部组织坏死崩解，在中性粒及坏死组织溶酶体酶作用下发生液化形成浓液 化脓性炎： 以中性粒渗出为主并有不同程度的组织坏死和浓液形成为特点的炎症，多由化脓菌感染所致。 #表面化脓： 发生在粘膜和浆膜的化脓性炎，此时中性粒向粘膜或浆膜表面渗出，深部组织的浸润不明显 积脓： 当化脓发生 在体腔、有腔器官和自然管道是浓液可在体腔、器官和管道内积存 #蜂窝织炎： 指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉和阑尾，主要由溶血性链球菌引起 脓肿： 为局限性化脓性炎症，主要特征是组织发生溶解坏死，
24、形成充满浓液的腔，主要由金葡菌引起 脓肿膜： 脓肿中央组织坏死液化形成脓腔，其周围由肉芽组织包裹修复形成的膜 糜烂： 皮肤或粘膜浅表组织坏死脱落后留下的缺损 溃疡： 皮肤或粘膜深层组织坏死脱落后留下的缺损 溃疡病有哪些？各自特点 (1)AS 粥瘤样溃疡： AS 纤维斑块或粥样斑块表面纤维帽破裂，粥样物质流入血流，遗 留深部组织粥瘤样溃疡，由于胶原暴露易引起血栓形成致管腔阻塞，器官梗死。 (2)消化性溃疡：胃十二指肠等因自身消化形成的溃疡，胃溃疡多见于胃小弯近幽门部，十二指肠多见于球部，溃疡常呈圆或椭圆形，直径多在 2cm 内，底平坦洁净，病灶较深，因溃疡深部瘢痕收缩致周围粘膜皱襞呈放射性向中央
25、集中，溃疡边缘整齐不隆起。镜下见典型四层结构，由内至外为炎性渗出层、坏死组织层、新生肉芽组织层、陈旧瘢痕层 (3)慢性肉芽肿性溃疡：如慢性纤维空洞性肺结核壁，内层为干酪样坏死物和大量结核杆菌，中层为结核性肉芽肿组织，外层为纤维瘢痕 (4)炎性溃疡：如肠伤寒，肠粘膜坏死脱落后形成溃疡，溃疡边缘隆起底部不平，集合淋巴小结发生的溃疡病灶长轴与肠平行，孤立淋巴小结发生的小而圆 (5)癌性溃疡：癌组织生长迅速常因血液供给不足而发生坏死形成溃疡，镜下见结构依次为渗出坏死层、癌组织层、肉芽组织层、瘢痕组织层。 瘘管： 连接皮肤与空腔脏器或连接两个空腔脏器的病理性管道 窦道： 近一端与皮肤或粘膜相通而另一端为
26、盲端的病理性管道 空洞： 坏死组织沿自然管道排出体外后在局部留下的空腔 炎性息肉： 粘膜上皮、腺体及肉芽组织增生形成的突出于粘膜表面的结构 毒血症： 细菌的 毒性产物或毒素被吸收入血 菌血症： 细菌由局部病灶入血但全身无中毒症状，可从血液中检查到细菌 败血症： 细菌由局部病灶入血后不仅没有被清除而且还大量繁殖产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化 脓毒败血症： 化脓菌引起的败血症可进一步发展为脓毒败血症，除败血症表现外可在全身一些脏器产生多发性栓塞性脓肿 慢性肉芽肿性炎： 一种以肉芽肿形成为特点的特殊慢性炎症 上皮样细胞： 肉芽肿的主要成分之一，由巨噬细胞发展而来，胞体大胞质丰富界限不清，胞核呈
27、圆形或椭圆形淡染。 #炎性假瘤： 慢性炎症持续存在引起纤维结缔组织、血管等组织在局 部增生形成瘤样病变 #什么是肉芽肿？试举两例肉芽肿病并叙述其特点与转归。（见各章分述） #肉芽肿： 由巨噬细胞及其演化细胞在局部浸润增生形成的境界清楚的结节状病灶 标题 : 暨南大学医学院病理学复习总结 (第四版 ) 作者 : 吴 侃 修改日期 : 2008-1-19 6 第五章 肿瘤： 机体在各种致瘤因素作用下，细胞的基因突变或表达异常，导致局部组织细胞克隆性异常增生和分化障碍，形成新生物常表现为局部肿块。 肿瘤与非肿瘤性增生的区别 非肿瘤性增生为生理性、炎性或修复性，符合机体需要有一定限度，病因或刺激消除后
28、能停止，能够分化成熟多为多克隆性。 肿瘤性增生形态、代谢、功能上均有异常，与机体不协调，对机体有害，生长旺盛失 控，初始因素消除仍能生长，不同程度失去分化成熟能力，一般为单克隆性。 分化程度： 肿瘤实质细胞与其来源的正常细胞和组织在形态、功能上的相似程度 #异型性： 由于分化程度不同肿瘤细胞形态和组织结构与相应正常组织相比有不同程度的差异 #异质性： 恶性肿瘤细胞虽然由同一单克隆发展而来，但在生长过程中经过多代分裂繁殖产生的子代细胞可能出现不同的基因改变或其他大分子的改变，其生长速度、侵袭能力、对生长信号的反应、对抗癌药物的敏感性等方面都可以产生差异。 间变： 有些恶性肿瘤细胞分化很差、异性性
29、显著、来源难定、高度恶性的状态 肿瘤的生长扩散方式 肿瘤的生长： (1)许多良性肿瘤呈膨胀性生长，这些肿瘤生长较慢，随着体积增大肿瘤推挤但不侵犯周围组织，与周围组织分界清楚，可以在肿瘤周围形成完整的纤维性被膜，触诊时常可推动，手术易摘除不易复发。这种生长方式对局部器官组织的影响主要是挤压 (2)体表和体腔内面或管道器官腔面的肿瘤常向表面形成突起，呈乳头、息肉、蕈状或菜花状，这种生长方式称为外生性生长。良恶性肿瘤均可呈外生性生长，但恶性肿瘤在外生性生长的同时其基底部往往也有浸润。外生性恶性肿瘤由于生长迅速肿瘤中央血供不足易发坏死，坏死组织脱 落后形成底部高低不平边缘隆起的恶性溃疡。 (3)恶性肿
30、瘤多呈浸润性生长，瘤细胞长入并破坏周围组织。浸润性肿瘤没有被膜，与邻近正常组织无明显界限。触诊时肿瘤固定活动度小，手术切除时需要较广泛地切除周围组织，若切除不彻底术后易复发。 #恶性肿瘤的播散途径 ： 1、局部浸润和直接蔓延：随着恶性肿瘤不断长大，肿瘤细胞常常沿着组织间隙、淋巴管、血管或神经束衣连续地浸润生长，破坏邻近器官或组织 #2、转移： 恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔迁徙到其他部位继续生长，形成同样类型肿瘤的过程。 恶性肿瘤主要通过以下方 式转移： (1)淋巴道转移：肿瘤细胞侵入淋巴管随淋巴流到局部淋巴结，局部淋巴结发生转移后可继续转移至淋巴循环下游其他淋巴结，最后可经胸导
31、管入血继发血道转移 (2)血道转移：瘤细胞侵入血管后可随血流到达远隔器官继续生长形成转移瘤，瘤细胞运行途径与血栓栓塞过程相似。 (3)种植性转移：发生于胸腹腔等体腔内器官的恶性肿瘤侵及器官表面时，瘤细胞可脱落像播种一样种植在体腔其他器官表面，形成多个转移性肿瘤。 肿瘤对机体的影响： (1)良性肿瘤分化较成熟，生长缓慢，停留在局部，不浸润不转移，故一般对机体的影响相对较小，主 要表现为局部压迫和阻塞症状。这些症状的有无或严重程度取决于肿瘤发生部位和继发改变。 (2)恶性肿瘤分化不成熟，生长迅速，浸润并破坏器官的结构和功能还可发生转移，因而对机体的影响严重。恶性肿瘤除可引起局部压迫和阻塞症状外还易
32、并发溃疡、出血甚至穿孔等，对机体最大的危害就是导致死亡，恶性肿瘤患者死亡率高生存率低。 (3)晚期恶性肿瘤患者往往发生恶病质，这是一种机体严重消瘦、无力、贫血和全身衰竭的状态。 内分泌系统恶性肿瘤包括弥散神经内分泌系统恶性肿瘤如类癌和神经内分泌癌等可产生生物胺或多肽激素导致异位激素产生，引 起异位内分泌综合征。 标题 : 暨南大学医学院病理学复习总结 (第四版 ) 作者 : 吴 侃 修改日期 : 2008-1-19 7 (4)异位内分泌综合征属于副肿瘤综合征，广义的副肿瘤综合症指肿瘤产物（如异位激素）或异常免疫反应（如交叉免疫）或其他原因引起内分泌、神经、消化、造血、骨关节、肾脏及皮肤等系统发
33、生病变，出现相应的临床表现，但这些表现不是由肿瘤或者转移灶直接引起的。 #鉴别肿瘤良恶性的意义与依据 良性肿瘤和恶性肿瘤的生物学特点有明显区别，对机体影响也不同。如果将恶性肿瘤误诊为良性肿瘤则可能延误治疗或者治疗不彻底，反之可能导致治疗过度使患者受到伤害，增加患者痛苦和精神负担。 良性 恶性 分化程度 分化好 、异型性小 分化差、异型性大 核分裂像 无或少、不见病理核分裂像 多、可见病理核分裂像，如：核不均裂、多极核分裂、顿挫核分裂 生长速度 缓慢 较快 生长方式 膨胀或外生性 浸润或外生性 继发改变 少见 常见，如：出血、坏死、溃疡形成 转移 不转移 可转移（转移为恶性的确凿证据，但恶性肿瘤
34、不一定都转移） 复发 手术易切除，术后不复发或很少复发 手术需广泛切除周围组织，术后易复发 对机体影响 较小，主要为局部压迫或阻塞 较大，破坏原发部位和转移部位组织；坏死、出血、合并感染；引发恶病质。 癌前病 变： 某些病变本身不是恶性肿瘤，但长期存在具有发展为恶性肿瘤的潜在可能。 常见的癌前病变：大肠腺瘤、慢性宫颈炎伴宫颈糜烂、乳腺纤维囊性病、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生、溃疡性结肠炎、皮肤慢性溃疡、粘膜白斑 #原位癌 carcinoma in situ： 限于上皮层内的癌，未突破基底膜向下浸润。 与肿瘤有关的病毒 人类乳头瘤病毒 HPV 尖锐湿疣、宫颈癌 Epstein-Barr 病毒 EB
35、V 鼻咽癌、 Burkitt 淋巴瘤 乙肝病毒 HBV 肝细胞癌 人类 T 细胞白血病 /淋巴瘤病毒 HTLV 成人 T 细胞白血病 /淋巴 瘤 常见遗传性肿瘤综合症： 肾母细胞癌、神经母细胞瘤、视网膜母细胞瘤、家族性结肠多发腺瘤性息肉病、神经纤维瘤病 I 型 印戒细胞癌： 粘液癌镜下见粘液聚集在癌细胞内，将核挤向一侧使癌细胞成印戒状，当印戒细胞构成癌的主要成分时称印戒细胞癌。 癌和肉瘤的比较 癌 肉瘤 组织分化 上皮组织 间叶组织 发病率 较高，约为肉瘤 9 倍，多见于 40 岁以上成人 较低，多见于青壮年 大体特点 质地较硬，色灰白，较干燥 质软，色灰红，鱼肉状，湿润 镜下特点 多形成癌巢
36、，实质与间质分界清楚，纤维组织常有增生 肉瘤细胞多弥漫分布 ，实质与间质分界不清，间质血管丰富纤维组织少，生长快伴出血，可有钙化，呈多彩样 网状纤维 见于癌巢周围，癌细胞间多无网状纤维 肉瘤细胞间多有网状纤维 转移 多经淋巴道转移 多经血道转移 第六章 AS： 一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病，主要累及大中动脉，基本病变是：动脉内膜脂质沉积、内膜灶状纤维化、粥样斑块形成致管壁变硬，管腔狭窄并引起一系列继发性疾病。 纤维板块： AS 基本病变之一，由脂纹发展而来，肉眼表现为内膜表面不规则隆起斑块，光镜下病灶表面为标题 : 暨南大学医学院病理学复习总结 (第四版 ) 作者 : 吴 侃
37、修改日期 : 2008-1-19 8 大量胶原纤维和平滑肌细胞形成的纤维帽，其下 为数量不等的泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外基质和炎细胞。 动脉瘤： 动脉壁因局部病变导致管壁薄弱或弹性降低，在管内血液压力作用下向外局限性膨出扩张 夹层动脉瘤：常发生于血压变动最明显的升主动脉和主动脉弓等部位，血液由动脉内膜破裂处进入病理性疏松的动脉中膜或者由动脉中膜滋养血管破裂导致的血管壁内剥离、假血管腔形成 冠粥的基本病变： AS 的基本病变均可在冠粥中出现，但由于其解剖学和相应力学特点，斑块性病变多发生于血管的心壁侧，在横切面上斑块多呈新月形、偏心位，使管腔不同程度狭窄。 CHD： 由冠脉狭窄所致心肌缺血的心
38、 脏病，也称缺血性心脏病。 心绞痛： 由于心肌急剧暂时性缺血、缺氧造成的一种常见的临床综合征。临床表现为阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至心前区或左上肢，持续数分钟，用硝酸酯制剂或稍休息后症状可缓解。 #MI 好发部位，形态特点，合并症 1、心内膜下心梗：主要累及心室壁心腔侧 1/3 心肌并波及乳头肌、肉柱，常为多发小灶性坏死，直径约0.51.5cm。病变分布常不限于某支冠脉而是不规则地分布于左心室四周，严重时病灶扩大融合累及整个心内膜下心肌，呈环状梗死。 2、透壁性心梗：是典型的心肌梗死类型，也称区域性心梗。梗死 部位与闭塞的冠脉分支供血区一致，病灶较大达 2.5cm 以上，累及心室壁全层或
39、未累及全层但已达室壁 2/3 以上， 此型心梗多发于左冠脉前降支供血区，其中左心室壁、心尖及室间隔前 2/3最多见。 3、合并症： (1)心衰：梗死累及二尖瓣乳头肌可致二尖瓣关闭不全诱发急性左心衰。梗死后心肌收缩力丧失可致左、右或全心衰。 (2)心脏破裂：是急性透壁性心梗的严重合并症， 发生于梗死后 2 周内 。破裂原因是梗死灶失去弹性，坏死组织和浸润的中性粒、单核释放大量蛋白水解酶溶解梗死灶。发生于左心室前壁者破裂后血液涌入心包腔造成急性心包填塞而 迅速死亡。室间隔破裂后左心室血液流入右心室导致急性右心功能不全。 (3)室壁瘤： 梗死心肌或形成瘢痕组织在左心室内压力作用下形成的局限性向外膨隆
40、，引起心功能不全或继发血栓形成，也可破裂导致大出血。 (4)附壁血栓形成：心梗波及心内膜使之粗糙或因室壁瘤处血流形成涡流等原因，可促进局部附壁血栓形成，脱落可引起栓塞。 (5)心源性休克：心梗面积大于 40%时心肌收缩力极度减弱，心输出量显著下降，可发生心源性休克而死亡。 (6)急性心包炎：由于坏死累及心外膜可以引起纤维素性心包炎，纤维素吸收不完全可机化引起心包粘连。 (7)心率失常：心梗累及传导系统导致传导紊乱。 #高血压的心 肾 脑改变 1、心脏：因血压持续性升高外周阻力增大，心肌负荷增大，左心代偿性肥大。肉眼观左心室壁增厚，乳头肌、肉柱增粗，心腔不扩张相对缩小，称相心性肥大。晚期左心代偿
41、失调，心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张称离心性肥大。 2、肾脏：高血压时入球小动脉玻变和肌型小动脉硬化，管壁增厚，管腔狭窄，致病变区肾小球缺血发生纤维化和玻变，相应的肾小管因缺血而萎缩消失，出现间质纤维组织增生和淋巴细胞浸润。病变相对较轻的肾小球代偿性肥大，相应的肾小管代偿性扩张。肉眼观 双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，肾表面凹凸不平，呈细颗粒状，切面肾皮质变薄，皮髓界限模糊，肾盂肾周围脂肪组织增多，表现为原发性颗粒固缩肾。 3、脑：由于脑细小动脉硬化造成局部缺血，毛细血管通透性增加导致一系列病变，主要有以下三种： (1)高血压脑病：由于脑细小动脉硬化和痉挛，局部组织缺血、毛细血管通透性增加，发
42、生脑水肿。 (2)脑软化：脑细小动脉硬化和痉挛，供血区脑组织缺血而发生多数微梗死灶，梗死灶组织后液化坏死形成质地疏松染色较淡的筛网状病灶，后期坏死组织被吸收由胶质纤维增生修复。 (3)脑出血：高血压最严 重的致命性并发症，常发生于基底核区域，因豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分支，直接受到大脑中动脉的压力较高血流冲击和牵引导致出血。脑出血的原因可以是：脑血管细小动脉硬化使血管壁变脆，血压突然升高时引起破裂性出血；亦可由血管壁弹性下降，局部膨出形成小动脉瘤或微小动标题 : 暨南大学医学院病理学复习总结 (第四版 ) 作者 : 吴 侃 修改日期 : 2008-1-19 9 脉瘤，当血压突然升高时致小动脉
43、瘤或微小动脉瘤破裂出血。 风湿病： 一种与 A 组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病， 病变主要累及全身结缔组织，多发于515岁，以 69岁为高峰，男女发病率无差别 风湿小体： 在纤维素样坏死病变基础上出现巨噬细胞增生、聚集吞噬 纤维素样坏死物质，形成风湿细胞，后者聚集形成风湿小体 #疣状赘生物： 风湿病病变瓣膜闭锁缘内皮因开关时摩擦及血流冲击，暴露内皮下胶原，诱导血小板在此聚集形成白色血栓，呈灰白色半透明状，附着牢固不易脱落。 #Mc Callum 斑： 由于风心病导致瓣膜口狭窄或关闭不全，受血流返流冲击较重，引起左房后壁及左心耳内膜粗糙、增厚而形成，易继发附壁血栓。 绒毛心： 心外膜
44、纤维素性炎时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停搏动和牵拉而形成绒毛状 菌心： 由病原微生物直接侵袭心内膜，特别是心瓣膜而引起的炎症性疾病。 风心与亚急性 菌心的区别 风心 亚急性菌心 病因 A 组乙型溶血性链球菌感染引起的变态反应 草绿色链球菌直接侵袭 赘生物 小而多，灰白质韧半透明串珠状，不易脱落为白色血栓 息肉菜花样，松脆易脱落栓塞，为细菌、坏死组织、炎细胞和血栓的混合物 血培养 无菌 有菌 脾 不肿大，无贫血 肿大，脾功能亢进破血增强和链球菌溶血导致贫血 结局 心衰，继发细菌性心内膜炎或肺部感染 栓塞， GN，心衰 二尖瓣狭窄导致的血流动力学改变和心脏变化 早期由于二尖瓣口狭窄，舒
45、张期由左心房流入左心室的血流受阻，左心房代偿性扩张肥大，后期 左心房功能代偿失调，左心房血液瘀积，肺静脉回流受阻，肺淤血水肿和漏出性出血，肺动脉高压长期存在导致右心室代偿性肥大，继而失代偿右心室扩张，三尖瓣因而相对关闭不全，最终引起右心房及体循环静脉淤血。 二尖瓣关闭不全导致的血流动力学改变和心脏变化 二尖瓣关闭不全时左心收缩期左心室部分血液返流到左心房内，加上接纳肺静脉的血液，左心房血容量较正常增多，久之导致左心房代偿性肥大，继而左心房、左心室容积性负荷增加，使左心室代偿性肥大，左心衰肺淤血，右心室、右心房代偿性肥大，右心衰和体循环淤血。 第七章 大叶性肺炎的病理 变化 大叶性肺炎的主要病理
46、变化为肺泡腔内的纤维素性炎，常发生于单侧肺，多见于肺下叶，典型自然发展过程可分为四期： (1)充血水肿期：病变肺叶肿胀，暗红色。肺泡间隔内毛细血管弥漫性扩张充血，肺泡腔内有多量浆液性渗出液，其内混有少量的红细胞、中性粒和巨噬，渗出液内可检出肺炎链球菌 (2)红色肝样变期：肿大的肺叶充血呈暗红色，质地变实，切面灰红似肝脏外观。镜下见肺泡间隔内毛细血管仍处于扩张充血状态，而肺泡腔内则充满纤维素及大量红细胞，其间夹杂少量中性粒和巨噬，其中纤维素丝连接成网并穿过肺泡间孔与相邻肺泡内的纤维素 网相连接。肺泡腔内的红细胞被巨噬吞噬崩解后形成含铁血黄素随痰咳出，致使痰液呈铁锈色。 (3)灰色肝样变期：病变肺
47、叶仍肿大，但充血消退，有红色逐渐转变为灰白色，质实如肝。镜下见肺泡腔内渗出的纤维素增多，相邻肺泡纤维素丝经肺泡间孔相互连接的现象更多见，纤维素网内有大量中性粒。此期肺泡虽仍不能充气但病变肺组织内因肺泡间隔毛细血管受压，血流量显著减少，使静脉血氧含量不足反而减轻，故缺氧状况得以改善。 (4)溶解消散期：肺泡腔内中性粒变性坏死，并释放出大量蛋白水解酶将渗出物中的纤维素溶解，肺内炎症病灶完全溶解消散后， 肺组织结构和功能恢复正常。 肺肉质变： 由于肺内炎性病灶中中性粒渗出过少，释放蛋白酶量不足以溶解渗出物中的纤维素，大量未能标题 : 暨南大学医学院病理学复习总结 (第四版 ) 作者 : 吴 侃 修改
48、日期 : 2008-1-19 10 被溶解吸收的纤维素及被肉芽组织取代而机化，病变肺组织呈褐色肉样外观。 #大小叶肺炎的区别 大 小 致病因子 多为毒力较强的肺炎链球菌 毒力较弱的致病菌、化脓菌 发病人群 青壮年 儿童、老人、久病体弱者、抵抗力下降致病或并发症 病变性质 肺泡腔内弥漫性纤维素性炎 以支气管为中心的化脓性炎 病变分期 典型病例分期明显 多为其他疾病并发症，无明显分期 病变特点 起病急、高热咳嗽、胸痛 、咳铁锈色痰，预后好，并发症少见，可组织结构、功能复常 预后差，并发症多且危险性大，多可痊愈，婴幼儿、年老体弱和有其它并发症者多预后不良 小叶性肺炎的病理变化及临床病理联系 小叶性肺炎的病变特征是以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症。双肺表面和切面散在分布灰黄质实病灶，以下叶和背侧多见，病灶大小不一，形状不规则，病灶中央常可见病变细支气管的横断面。镜下早期病变的细支气管粘膜水肿充血，表面附着粘液性渗出物，周围肺组织无明显改变或肺泡间隔仅有轻度充血。随病情发展，病灶中支气管、
