1、 1 动物病理作业 1、 什么是动物病理学？ 答： 动物病理学 是运用生化、生理、解剖、组织学等手段，探索疾病的发生、发展、转化规律及患病机体内代谢、机能、形态、结构变化的科学。 2、 动物病理学研究的对象是什么？ 答： 病理学研究的对象为病畜禽的组织、细胞。 3、病理学的主要内容有哪些？ 答： 按内容分 有： 病理解剖学 疾病时组织器官形态结构变化和 病理生理学 疾病的发生发展及机能、代谢变化的规律和机理 ； 按用途分有： 病理 解剖学 (包括病理解剖学、病理组织学、细胞病理学、分子病理学 )和 临床病理学 (包括化学病理学、免疫病理 学、遗传病理学、诊断微生物学、血液学等 )； 按课程分有
2、：总论 研究疾病的共同特性和一般规律，如血液循环障碍、炎症、发热、败血症等和各论 研究各种疾病的特殊规律。如各个系统病理；各个致病因素所致疾病的病理等。 4、 什么是疾病？疾病的特点如何？ 答：疾病是 在致病因 素作用下，机体内部各系统之间、机体与外界环境之间平衡失调的现象。 是机体在内外因素作用下发生的损伤与抗损伤过程。 疾病的特点 有 是病因作用的结果 ； 损伤和抗损伤是其基本矛盾 ； 是完整机体的反应 ； 是异常的生命活动 ； 有特定的发生发展规律 ； 生产能力下降 是其特点 ； 5、与疾病发生相关的内因有哪些？ 答： 与疾病发生相关的内因有 ： 防御机能降低 、 反应性改变 、 应激性
3、改变 、 遗传因素 等。 6、疾病的发展有何规律？ 答： 疾病的发展 规律 有：一是 损伤抗损伤转化规律 在致病因素作用于动物机体引起损伤的同时，机体也会表现为抗损伤的作用（防御、适应、修复、代偿），而这些抗损伤反应在一定的 情况下，又会引起新的损伤，使损伤和抗损伤这一对矛盾相互发生转化； 二是 因果转化规律 引起疾病的原因和结果之间的关系很复杂。原始原因交替变换。因果转化是一种螺旋式发展 ； 三是局部与整体的关系 机体是一个统一的整体，任何疾病都是完整统一机体的复杂反应，局部病理变化是全身反应的一 个组 成 部分，它既受整体影响，又影响整体，二者有着内在的密切联系，不可2 分割。 7、名词：
4、潜伏期、前驱期、 (不 )完全痊愈 答：潜伏期 从致病因素作用于机体开始，到机体出现最初的临床症状为止； 前驱期 从疾病出现最初症状开始，到疾病的主要症状出现为止； (不 )完全痊愈 病因作用停止，症状基本消失 ,但形态结构机能未完全恢复，存在一定的机能障碍和病理状态。 应激在畜牧兽医实践中的意义 答： A、适度的应激可以激发体内神经内分泌系 统变化，引起机体功能和代谢改变，提高机体对内外环境因素的适应能力。 B、过强的应激可引起动物疾病，生产实践中，应尽量避免应激原对动物的作用。通过加强饲养管理，注意卫生，是可以避免的。 3、常见的动物应激性疾病有：猪应激综合症、猪应激性胃溃疡、猪应激性肌病
5、（ SPF猪肉）、牛运输热、鸡应激性疾病等。 8、充血是什么？ 答：充血是小动脉扩张，局部组织或器官中动脉血液含量增加，称动脉性充血 ， 又称主动性充血 。充血分为 生理状况下因器官机能活动增强引起的充血称 生理性充血 ,如采食 胃肠充血、运动 肌肉充血、妊娠 子宫充血 和 各种致病因素引起的充血称 病理性充血 。 9、哪些原因可引起充血？ 答： 可引起充血原因 有： 生物性、物理性、机械性、化学 性和 体液因素 等。 10、充血的类型有哪些？ 答： 充血的类型有 ： 动脉性充血和静脉性充血及生理性充血和病理性充血（ 轴突反射性充血 、 侧枝性充血 、 减压后充血 和 炎性充血 ） 。 11、
6、淤血的概念 答： 静脉回流受阻，血液淤积在静脉和毛细血管中的现象称淤血 ， 又称被动性充血 或 静脉充血 。 12、急性淤血与慢性淤血有哪些异同点？ 答：相同点： 静脉和毛细血管中 都 淤积血液 。 不同点： 急性淤血静脉和毛细血管 因 淤血 而肿胀 ，局部呈暗红色，温度降低 ，时间短 ； 慢性淤血 时间长， 由于代谢产物蓄积，导致 毛细血管 通透性增高、 细胞变性、坏死结缔组织增生，而引起 淤血 性水肿、漏出性出血、 淤血 性硬化。 13、淤血与充血有哪些不同？ 3 答：一是部位不同 ： 淤血 是静 脉 ， 充血 是动 脉 ； 二是原因不同 ： 充血原因 有 生物性、物理性、机械性、化学 性
7、和体液因素 等，而全身 淤血 的病因有 高血压病、二尖瓣瓣膜病 、 肺心病 、全心衰竭 、及 中毒、肺气肿、心包炎、气胸、胸水等。 局部 淤血 的病因有 静脉血管受压 和 静脉血管阻塞 ； 三是后果不同： 充血是防御性反应，为局部的、暂时的 ， 充血时，局部 营养供应增多，代谢加快 加速病理产物的排泄， 使局部抵抗力增强 ， 会引起出血 ，长期充血会 变为瘀血。 淤血会引起 水肿、出血，结缔组织增生，萎缩，组织机能下降，甚至坏死。 14、何谓出血？内出血？外出血？ 答： 血液（红细胞）流出血管和心脏之外称出血。血液流出体外称外出血；血液流入组织或体腔内，称内出血。 15、不同类型的出血其病理变
8、化如何？ 答： 内出血积血 血液蓄积于体腔（胸、腹、颅腔，心包腔），呈血凝块等。出血性浸润 血液弥散于组织间隙，局部见多小不等的红细胞。血肿 局部多量出血，形成肿胀（如脑出血、皮下血肿 ）。瘀点、瘀斑 皮肤粘膜、浆膜的少量出血。 外出血鼻衄 鼻出血 ； 咯血 呼吸道出血 ； 便血 粪便带血 ； 呕血 上消化道出血 ； 尿血 泌尿器官出血 动脉出血 喷射状，鲜红色， 量多； 静脉出血 线状，暗红； 毛细血管出血 呈点状、针尖状或斑块状 ； 血栓形成的过程和类型是什么？ 答： 血管 内皮细胞损伤内膜裸露，血管表面粗糙，血流缓慢产生旋涡，血小板进入边流，增大与血管内膜接触 、 凝集 机会，血栓头部形
9、成（白色血栓）； 血小板因涡流形成及血流减慢，继续堆积形成血小板梁，小梁周围有白细胞粘附。血流减慢，被激活的凝血因子 浓度增高，使纤维蛋白增多，小梁间形成纤维蛋白网，网眼中充满红细胞，白细胞也增多。形成的称 混合血栓 （血栓的体部）。 血栓体部增长阻塞血管，血流停止，停滞的血液凝因，过程与正常凝血相同，在纤维蛋白网眼中充满了如正常血液的红、白细胞，称为 红色血栓 （血栓的尾部）。 血栓对机体的影响有哪些？ 答： A、是自行止血的防御反应，起止血作用； B、引起循环障碍，阻塞血管，形成栓塞； C、出血或休克，弥漫性血管内凝血，消耗大量凝血物质，使血液处于低凝状态，造成广泛出血，大量微血栓，使微循
10、环障碍，可引4 起休克； 哪些栓塞会危及 动物的生命？ 答： 血栓性 栓塞 、 脂肪性 栓塞 、 气体性 栓塞 、 其它 栓塞（ 组织性栓塞 组织碎片、肿瘤细胞； 细菌性栓塞 寄生虫性栓塞等 ） 。 淤血、血栓 及栓塞间的关系？ 答 ：长期淤血会形成血栓，血栓软化、脱落后易造成 肺部的 栓 塞，继而会使 肺脏 栓 塞部位出现梗死。 16、梗死的概念 答： 因动脉血液供应断绝，引起局部组织的缺血性坏死，称梗死 。 17、梗死的病变特征 答： 形状上： 脾、肾、肺 梗死灶呈锥形，切面扇状或楔形； 心肌 梗死呈不规则形或地图形； 肠 系膜血管呈扇状分布，故梗死灶呈节段状； 脑 坏死亦呈不规则形 ；
11、体 积 上： 新鲜梗死灶因吸水性而肿胀，表面略隆起，数日后干燥、变硬，略凹陷，边缘界限清楚，有红色充血、出血反应带，稍后白细胞浸润，红细胞分解，呈棕黄色带，称为 分界性炎 ； 外观 上： 局部温度降低，感觉丧失，切开无出血，弹性降低，指压留痕。 肾 尿血；肺 咯血；肠 腹膜炎； 心 休克、心力衰竭；脑 偏瘫、死亡。 色泽 上： 梗死灶颜色与其局部含血量有关。常分为 白色梗死（ 心、肝、肾 ） 和 红色梗死 （ 肺、肠 ， 脾 ） 两种。 全身性贫血的类型和病变特点有哪些？ 答：类型有：失血性贫血、溶血性贫血、营养不良性贫血、再生障碍性贫血； 特点： 急性失血性贫血：贫血性 休克、心衰直至死亡
12、； 慢性失血性贫血： 可见 肝、脾内出现髓外造血灶 ，肝脂变，脾肉变，管状骨内红髓区扩大。 溶血性贫血：贫血、黄疸、脾肿大、血红蛋白尿； 营养不良性贫血出现严重水肿、消瘦等恶病质； 再生障碍性贫血： 可视粘膜出血，反复发热、抗贫血药治疗无效，管状骨红髓区缩小 。 18、名词：水肿、积水、渗出液、漏出液 答： 过多的水液在组织间隙或体腔中蓄积 称水肿 (等渗性液体在细胞间隙积聚过多 )，发生于体腔的称 积水 ； 水肿液中蛋白质含量较多，达 4060g/L，并含有大分子的纤维蛋白质，称渗出液 ； 水肿液中蛋白含量较低， 1030g/L，称漏出液； 19、 水肿的病理变化、渗出液、漏出液的鉴别 5
13、答： 水肿的病理变化 ： 皮肤水肿：局部肿胀，弹性下降，指压留痕（称凹陷性水肿），局部组织因贫血而苍白色，切开有浅黄色液体流出。 粘膜水肿 ： 粘膜肿胀，半透明状胶样外观，触之波动感，局部亦可见水泡。 浆膜腔积液 ： 心、胸、腹、心包可见液体增多。浆膜小毛细血管扩张充血。 蛋白含量 比重（ Kg/L) 细胞含量 透明度 颜色 凝固 渗出液 4% 1.018 多 混浊 黄 、 白或红黄 + 漏出液 3% 1.015 少或无 透明 淡黄色 - 水肿发生的原因；水肿各原因之间的关系 答： 水肿发生的原因 有： 生物性 、创伤、化学伤 、 缺氧 、 心肾机能不全 、 血栓、栓塞，局部压迫 、 炎症充血
14、 、 饥俄、营养不良、消化吸收障碍、维生素缺乏、肝病 、 发热、肿瘤 、 慢性腹泻、肾病综合症 、大量 Na+、 H2O 潴留 、 寄生虫、癌瘤细胞阻塞、压迫淋巴管 、 淋巴管痉挛、淋巴管炎 、 严重淤血，静脉压升高 、 长期水肿，淋巴管关闭失灵 、 急 、慢 性肾小球肾炎 、 大出血 、 休克 、 交感肾 上腺髓质系统兴奋 等 ； 水肿各原因之间的关系 ： 血管通透性增强 、 淋巴回流障碍 可引起 血浆渗透压下降 和 组织渗透压升高 ； 水钠排泄障碍 可引起 血浆渗透压下降 ； 血管内压升高 可引起 淋巴回流障碍 ； 20、概念： 脱水、高渗性 (低渗性、等渗性 )脱水 ;酸中毒、呼吸性酸中
15、毒、代谢性酸中毒 答： 脱水 ： 体内因水分摄入不足或损失过多，造成体液总量异常减少称脱水。 高渗性脱水 ： 以水分丧失为主，盐的丧失较少的一种脱水。又称缺水性脱水 或 单纯性脱水 ； 低渗性 脱水 ： 脱水时，丧失的盐多于水。血清钠浓度及血浆渗透压低于正常。又称为 缺盐性脱水 ； 等渗性脱水 ： 水 和钠大致按比例丢失的脱水。血浆渗透压基本无变化。又称为混合性脱水 ； 酸中毒 ： 因体内酸的生成过多或碱的损失过多，超过机的调节能力； 呼吸性酸中毒： 由于肺泡通气功能不足使体内生成的 CO2 不能被排出或 CO2 吸入过多，引起血液 PCO2 升高 ； 代谢性酸中毒 ： 由于代谢障碍引起体内固
16、定酸生成过多或碱性物质（ HCO3-）损失过多，引起平衡紊乱的现象。特点为血浆 pH降低，血液中 HCO3-减少 ； 21、 三种脱水的原因、特点；呼吸性 (代谢性 )酸中毒的原因和特点 ？ 6 答： 三种脱水的原因、特点 如下： 高 渗性 ： 原因 ： 渗透压增高 水源断绝，咽、食管阻塞、破伤风等饮水困难，使用利尿剂过多，肾浓缩功能不全，发热等水消耗增多。 特点 ： 口干口渴，尿少比重增加，发热，皮肤干燥 ； 低渗性 ： 原因 ： 渗透压降低 体液丧失后饮水过多或补液不当；严重腹 泻呕吐；慢性肾机能不全钠重吸收障碍；过多使用双克塞等排钠利尿剂 ； 特点 ： 初尿多比重降低，不口渴，细胞肿胀
17、； 等渗性 ： 原因 ： 渗透压不变 低渗性脱水时补水不充分；胸水、 腹水形成；严重腹痛、梗阻时，肠消化液分泌增多，大量腹液漏入腹腔； 特点 ： 细胞脱水，尿少，血压下降 ； 呼吸性 酸中毒的原因 呼吸中枢抑制：脑损伤、脑炎、脑血管意外、呼吸中枢抑制剂（吗啡、巴比妥类）、麻醉剂过量、酒精中毒等；呼吸肌麻痹：急性脊髓灰质炎、有机磷中毒、进行性肌萎缩等 ； 呼吸道阻塞：喉头痉挛、溺水、异物阻塞气管、哮喘、慢性支气管炎；胸廓病变：胸部创伤、严重气胸、胸水；肺部疾患：肺气肿、肺水肿、肺萎陷、肺炎。 特点 是血浆 pH降低， HCO-3浓度原发性减少。 代谢性酸中毒的 原因 各种原因引起的缺氧 (心衰、
18、休克等 )导致细胞无氧酵解引起乳酸增加； 高热时物质分解加快，分解不全； 代谢病（如糖尿病）时，糖分解障碍，酮体 (乙 酰乙酸、 -羧丁酸 )产生过多； 肾功能不全，生成 NH3 和分泌 H+能力下降 ; 严重腹泻 、 肠梗阻 、 大面积烧伤等， HCO3-丢失过多。 特点 ：体内 CO2潴留，血浆中 H2CO3含量原发性升高。 脱水对机体的影响、治疗原则；酸碱平衡的调节、酸中毒对机体的影响 ？ 答： 脱水对机体的影响 脱水热 血液浓稠，循环障碍，腺体、皮肤、呼吸器官分泌和蒸发减少，散热困难，温热在 体内蓄积，引起发热； 酸中毒 细胞脱水，细胞内氧化酶活性降低，代谢障碍，酸性代谢产物堆积 ；
19、细胞水肿 因细胞间液的 Na+不断进入血液而发生渗透压降低，则其 水分进入细胞内而引起水肿。神经细胞水肿可引起颅内压升高而出现神经症状 ； 低血容量性休克 体液减少，水分又大量从尿排出，有效循环血量减少，动脉压下降，微循环灌流量不足 ； 自体中毒 血浆渗透压升高，组织间液得不到及时更新，代谢产物滞留体内。 上述影响发展到严重阶段，可使大脑皮层及皮层下各级中枢机能紊乱，患畜运动失调、昏迷甚至死亡。 治疗原则 ： 控制原发性疾病，再通过口服或静脉注射补液，缺什么补什么，缺多少补多少 ； 高渗性脱水以补水为主，用 2份 57 葡萄糖加 1 份生理盐水 ； 低渗性脱水以补盐为主，用 2份生理盐 水加
20、1 份 5葡萄 ； 等渗性脱水时水钠同比例补充，生理盐水和 5葡萄糖溶液各 1份 ； 输液足量的标准：患畜精神好转，脱水症状消失或减轻，脉搏、呼吸和尿量恢复正常，眼结膜由蓝紫色恢复正常色彩，实验室检查血清钠浓度、红细胞压积趋于正常。 酸碱平衡的调节： 血液 缓冲调节 （ 碳酸氢盐缓冲对NaHCO3/H2CO3； 磷酸氢盐缓冲对 Na2HPO4/NaH2PO4； 血红蛋白缓冲对 K-Hb/H-Hb； 氧合血红蛋白缓冲对 KHbO2/HHbO2； 血浆蛋白缓冲对 Na-Pr/H-Pr ）； 肺的调节； 肾 的调节器； 组织细胞的调节 ； 酸中毒对机体的影响 ： 酸中毒时，因 H+争夺 Ca2+与蛋
21、白质结合，使心肌收缩力下降，心排出血量下降；心肌及外周血管对儿茶酚胺反应性下降，血管扩张，血压下降，导致休克；酶活性下降，代谢紊乱；神经代谢紊乱则意识障碍、昏迷等。 22、全身性萎缩出现的病理变化顺序 答： 萎缩的顺序：糖原脂肪组织 肌肉 脾、肝、肾 心、脑 变性的 类型 有几种？ 答：有五种类型： 颗粒变性 、 水泡变性 、 脂肪 变性 、 透明变性 、淀粉样变 。 23、坏疽有几种类型，各有何特点？ 答：坏疽有三种，即干性、湿性和气性坏疽。 干性坏疽 多发生于四肢、耳壳、尾尖等体表。因暴露在空气中，水分蒸发而干涸皱缩，呈棕黑色或黑色，与健康组织界限清楚，有一明显的炎性反应带。最后可脱落（如
22、猪丹毒疹块、冻伤形成的坏死等）。 湿性坏疽 坏死组织水分含量多，腐败菌繁殖分解、液化，坏疽部分呈污灰色、绿色、黑色，无明显界限，坏死区腐败产物多 有恶臭，易引起自体中毒，多见于牛马肠变位、马坏疽性肺炎、牛产后坏疽性子宫炎。 气性坏疽 深部创伤（阉割、战伤）感染了厌气菌，产生大量气体（ H2、 CO2、 N2、 H2S）形成气泡，使组织呈蜂窝状，污秽棕黑色，手压有捻发音（如牛气肿疽）。 24、引起萎缩、变性和坏死的病因有何不同？如何区别萎缩、变性和坏死？ 答： 一、 病因： 萎缩 A 全身性萎缩 （ 营养不良性萎缩 ） ； B局部性萎缩 （ 神经性萎缩，压迫性萎缩， 废用性萎缩 ，激素性萎缩，
23、缺血性萎缩 ） ； 变性 ： 中毒、 感染、缺氧 、 发热 、烧伤、冻伤 、 长期贫血、营8 养不良 等 ； 坏死 ： 缺氧 、 生物因素 、 理化因素 、 机械因素 二、区别： 概念 萎缩是 发育 正常的组织器官由于物质代谢障碍而引起的体积缩小、功能降低的过程； 变性是 细胞及间质出现异常物质或正常物质增多的现象 ； 坏死是 动物体内局部细胞组织的病理性死亡 ； 病理变化：萎缩 器官保持 原有形态，体积缩小，重量减轻，边缘变薄，质地坚实，被膜增厚皱缩； 变性 初病变轻微不明显。严重时，体积肿大，边缘钝圆，被膜紧张，色淡，混浊而无光泽 ，如开水烫过样。质脆易碎，切面隆起，切口外翻，切面结构模糊
24、不清； 坏死 早期较难识别。一般说，外观无光泽，较混浊；失去正常弹性，捏起或切割后，组织回缩不明显 ；局部因供血停止，皮温下降；摸不到血管搏动，切割时，无血液流出； 结局 萎缩和变性 都是暂时性 功能降低 ，病因去除后是 可复性 的；而 坏死 是 功能 丧失， 大范围的坏死 病因去除后也是不 可复性 的。 25、何谓代偿？ 答： 代偿 是 当组织结构破坏、功能、代谢障碍时，机体通过相应器官改变代谢、加强功能、改变结构而进行补偿的过程 。 26、三种代偿之间的关系如何 ? 答： 机能代偿 即通过各种功能活动改变，来消除或代偿病变器官的功能障碍。代 谢代偿 是 在一定条件下，通过各种生化过程，以清
25、除或削弱病因作用，或代偿其代谢障碍。 结构 代偿是通过 组织结构 形态变化 细胞体积增大（肥大），细胞数量增多（增生） 三种代偿之间的关系 是 同时存在， 互为补充， 相互影响。功能代偿早，结构代偿晚，代谢代偿是基础。 27、 何谓真性肥大、假性肥大 ? 答：真性肥大是由实质细胞增生引起的器官体积增大； 假性肥大 是 由间质增生引起的肥大 。 28、缺氧的概念 答： 缺氧 是 机体组织因氧的供应不足或利用障碍，引起机体一系列的病理变化。 窒息 :是指除缺氧外，伴有 CO2 增多。 29、缺氧的类型 、原因 答： 呼吸性缺氧 (低张性缺氧 ) 是 外呼吸性缺氧。由于外界 PO2低或通气、换气机能
26、障碍所致。 原因 是： 外界 PO2 降低 :如高原地区，空气稀薄，或畜舍通风不良、过于拥挤。 通气或换气障碍：上呼吸道阻塞；呼吸肌麻痹；胸腹受压迫；肋骨骨折。 肺部疾病 :肺水肿、气肿、肺炎等； 呼吸中枢机能障碍；胸部疾病 :如胸膜炎、胸腔积液、气胸等。 9 血液性缺氧（等张性低氧血症）是指由于血液中红细胞、血红蛋白减少，血氧结合能力差所致的缺氧。 原因 是： 各种贫血，红细胞、血红蛋白含量均减少，不能携带足量的氧。 形成高铁血红 蛋白（ MHb）使血红蛋白中的 Fe2+ 生成Fe3+。如磺胺类、苯胺、硝基苯化合物、亚硝盐等均能致病。 CO中毒： CO 与血红蛋白结合力比 O2 大 200
27、多倍，而形成碳氧血红蛋白（ HbCO），同时 CO 还能使血红蛋白的氧难以释放， CO 能抑制细胞氧化酶，使组织不能利用氧。 HbCO 呈樱桃红色 ,中毒时，不会出现紫绀。 循环性缺氧（低血流性缺氧） 是 由于血液循环障碍所致的供血不足或静脉瘀血所致。可分为缺血性缺氧和瘀血性缺氧两种情况。 原因 是： 心功能不全，休克； 局部血管痉挛、血栓形成、栓塞、瘀血等。 组织性缺氧（组织 中毒性缺氧 ）是 某些毒物（如氰化物）抑制细胞内呼吸酶系，使电子传递链中断，组织不能利用氧，称组织性缺氧。 原因 是： 含有生氰糖甙的植物（如白三叶草等）被动物食入后，氰化物从糖甙中释放被吸收，很容易进入细胞内，可与多
28、种酶结合，尤其与细胞色素氧化酶亲和力最大，导致该酶的功能障碍，氰化物（ CN）与色素氧化酶中三价铁牢牢结合，使铁不能传递电子给氧原子以形成水，致使氧化过程中断，即 “细胞内窒息 ”。 30、四种缺氧的特点 答： 呼吸性缺氧 溶解于血浆中的氧减少 动脉血氧分压降低 ； 血红蛋白所带的氧降低 血氧饱 和度降低 ； 溶解于血浆的氧及血液中实际含氧量减少 血氧含量降低 ； 动脉 PO2 与组织 PO2 差缩小，氧弥散速度降低 。 血液性缺氧 动脉血 PO2 正常，动脉血氧容量及血氧含量下降，静脉血氧含量下降。 循环性缺氧 由于血流量降低，故单位时间内输送给组织的氧量下降，但动脉血氧容量、血氧含量和 P
29、O2 均正常； 因血流迟缓，血液释出的氧比正常多，以 供应细胞利用，故动静脉血氧含量差增大，静脉血氧分压、氧含量下降； 因毛细血管中血红蛋白量增多，可在局部出现紫绀（或全身） ； 组织性缺氧 动脉血 PO2、血氧含量、血 氧容量正常，但组织不能利用氧，故动静脉氧含量差减小，血液鲜红色，也可因呼吸抑制而呈暗红色。 31、炎症的基本概念 答： 炎症是各种致炎因子对机体损害时，诱发的一种复杂的局部10 防御反应。 局部 表现 为： 红、肿、热、痛和机能障碍 。 32、炎症的分类，各类炎症的原因、特点 答：炎症的分类：按发病快慢分 :急性炎症 (3 周以下 )、亚急性炎症 (3 6 周 )、慢性炎症
30、(6 周以上 )；按发病部位分 :肺炎、肾炎、肝炎等；按病理变化分 :变质性炎、渗出性炎、增生性炎 按病理变化各类炎症的原因、特点分别是： 变质性炎 原因 各种中毒、 病原微生物、过敏反应等，病因直接或间接（ N 感受器反射）引起局部代谢障碍、细胞组织变质。 特点 器官体积肿大，质地柔软脆弱，色泽变淡，实质细胞严重的颗粒变性、脂肪变性、坏死，可见到炎性充血、水肿和程度不等的炎性细胞浸润及间质细胞轻度增生，炎症器官表面有大小不一的灰白或灰黄色坏死灶。 渗出性炎 原因 浆液性炎 物理性（烧、冻伤）、化学性（酸、碱）、传染性（口蹄疫、猪水泡病等） ；卡它性炎 微生物感 染、刺激性气体、药液等，多发生
31、于呼吸道、消化道。 纤维素性炎 多见于传染病（如猪肺疫、仔猪副伤寒、鸭瘟）、中毒 (砷汞中毒、尿毒症等 )。 化脓性炎 绝大多数由化脓菌引起，如葡萄球菌、链球菌、绿脓杆菌、化脓性棒状杆菌等。 出血性炎 多见于一些急性败血性传染病（如炭疽、猪瘟、猪丹毒、巴氏杆菌病、真菌病）、球虫病、中毒病等。 腐败性炎 多在化脓性炎、纤维素性炎、坏死性炎的基础上发生。 特点 浆液性炎 可发生于全身皮肤、粘膜、浆膜。渗出的浆液含 35%的蛋白质（主要为白蛋白，少量纤维蛋白）、白细胞等。初期渗出液透明无色或淡黄稀薄，久后则混浊。局部组织潮 红、肿胀，渗出液在体外或死后因纤维蛋白析出而凝固成半透明状胶冻样物。 卡它性炎 眼观粘膜潮红、肿胀、粗糙，伴有出血斑纹。镜检上皮变性、坏死、脱落，粘膜下层充血、出血，白细胞浸润。 纤维素 性炎 纤维素渗出血管后，迅速发生凝固，在炎症器官表面或组织间隙形成假膜或网状物。器官本身充血、肿胀或出血，眼观发炎器官表面附有淡黄或灰黄色伪膜或绒毛，器官表面粗糙不平、糜烂、溃疡，伴有红肿、实变或粘连；镜下见组织充血、水肿、白细胞浸润；化脓性炎 眼观：脓汁混浊稀薄或粘稠，可见灰黄、灰白、黄绿、黄色或带有血色。一般无臭或 略带腥臭味，如有腐败菌混合感染，则有恶臭。镜检：可见脓汁中含多量处于变性、死亡过程中的中性白细胞，称
