1、 解剖复习重点 第一章 内环境：细胞外液 内环境作用： 1.为细胞提供物质 2.接受细胞排出物 3.为细胞活动提供条件 （稳态） 神经调节 概念：通过神经系统的活动对机体功能进行调节。 基本方式：反射 (reflex) 反射：在中枢神经系统的参与下，机体对刺激产生的规律性反应。 结构基础：反射弧 (reflex arc) 反射弧的组成：感受器、传入神经、中枢、传出神经和效应器 类型：非条件反射和条件反 射 神经调节的特点：迅速、精确、时间短暂。 体液调节 概念：体内的一些细胞能生成并分泌某些特殊的化学物质，后者经由体液运输，到达全身的组织细胞或某些特殊的组织细胞，通过作用于细胞上相应的受体 (
2、receptor)，对这些细胞的活动进行调节。 类型： 全身性体液调节 局部性体液调节 神经 -体液调节：神经细胞直接或间接地调节一些内分泌细胞的作用，使这些内分泌细胞成了反射弧的传出纤维的延长部分，以这种方式 发挥的调节作用称为神经 -体液调节。 体液调节特点：缓慢、弥散、持久。 正反馈 ：反馈信息的作用性质与控制信息的作用性质相同的反馈。 正反馈控制系统的意义：有助于一个完整生理过程的完成。（如：血液凝固、排尿、分娩） 负反馈：反馈信息的作用性质与控制信息的作用性质相反的反馈。 负反馈控制系统的作用：维持内环境稳态。（如：血压调节、体温调节） 第二章 人体的基本组成 1、单层扁平上皮 (s
3、imple squamous epithelium) 表面观：细胞呈多边形，胞核扁圆形，位于细胞中央 垂直观：细胞扁平，中央有核处较厚，其余部分胞质 很薄 分布： 1）衬贴于心脏、血管和淋巴管腔面：内皮 (endothelium) 2）分布于胸膜、腹膜、心包膜内表面：间皮 (mesothelium) 3）分布于肺泡和肾小囊壁层等 2、单层立方上皮 表面观：细胞呈六角形 垂直观：细胞立方形，核圆居于细胞中央 分布：肾小管、小叶间胆管、甲状腺滤泡上皮等 3、 单层柱状上皮 表面 观：细胞呈六角形 垂直观：细胞呈柱状，核长圆形，靠近基底部 分布：胃、肠、子宫等 1、复层扁平上皮（角化的复层扁平上皮：
4、皮肤的表皮、未角化的复层扁平上皮：口腔、食管、阴道黏膜） 由基底面向游离面依次是： 基底细胞 多边形细胞 扁平细胞 一、骨骼肌 (skeletal muscle) 形态：长圆柱形 LM 结构：肌核多个，位于肌膜下；肌质中含大量与细胞 长轴平行的肌原纤维 (myofibril)，有横 纹 明带（ I 带） Z 线 暗带（ A 带） H 带 M 线 相邻两条 Z 线之间的一段肌原纤维称为肌节 二、心肌 (cardiac muscle) 形态：分支短杆状 LM 结构：胞核 1 2 个，位于心肌纤维中央；有闰盘；可见横纹 EM 结构特点： 终池扁小；形成二联体； T 小管位于 Z 线水平； 闰盘的横位
5、有中间连接和桥粒 纵位有缝隙连接 三、平滑肌（ smooth muscle ） 形态：梭形 LM 结构：核一个，位于中央；无横 纹 分布：内脏器官的壁、血管、 淋巴管道等处。自主神经支配，不受意志支配。 结构特点：无横纹，无肌原纤维 表面有浅凹 细胞骨架：密斑、密体、中间丝 收缩单 （细肌丝：肌动蛋白、 粗肌丝：肌球蛋白） 第三章 细胞的基本功能 第一节 细胞膜的物质转运功能 一、被动转运 概念：物质顺电位或化学梯度的转运过程。 特点： 不耗能（转运动力依赖物质的电 -化学梯度所贮存的势能） 依靠或不依靠特殊膜蛋白质的“帮助” 顺电 -化学梯度进行 分类： 单纯扩散 易化扩散 单纯扩散： 顺电
6、化学梯 度或浓度梯度 不需要细胞提供能量， 无需膜转运蛋白协助 脂双层对溶质的通透性大小主要取决于分子 大小和分子的极性 易化扩散 (1)概念 : 一些非脂溶性或脂溶解度甚小的物质 ,需特殊膜蛋白质的“帮助”下 ,由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。 (2)分类：经载体的易化扩散 经通道的易化扩散 经载体的易化扩散特点 : 需依靠特殊膜蛋白质的“帮助” 不需另外消耗能量 饱和性 选择性（立体构象特异性） 竟争性抑制 经通道的易化扩散特点： 具有 离子选择性：钠通道、钾通道、钙通道、氯通道 等等 门控特性：有些通道蛋白平时处于关闭状态，仅在特定刺激下才打开，又称为门控通道。分为：电位门控通道
7、、化学 (配体 )门控通道、机械门控通道。 转运速度快 二、主动转运 (active transport) 概念：指物质逆浓度梯度或电位梯度的转运过程。 特点：需要消耗能量 ,能量由分解 ATP 来提供； 依靠特殊膜蛋白质 (泵 )的“帮助”； 是逆电 -化学梯度进行的。 分类： 原发性主动转运（简称：泵转运）；如 :Na+-K+泵、 Ca2+-Mg2+泵、 H+-K+泵等 继发性主动转运（简称：联合转运）； 钠钾泵的生理意义 : 细胞内高钾 代谢反应必需 膜内外钠钾浓度差 细胞生物电活动产生的前提 维持胞质渗透压和细胞容积的稳定 维持细胞内 pH 的稳定 膜内外钠浓度差是钠钙交换的动力 钠泵
8、是生电性的 影响静息电位 膜内外钠浓度差是继发性主动转运的动力 （二）继发性主动转运 概念：间接利用 ATP 能量的主动转运过程。 即逆浓度梯度或逆电位梯度的转运时，能量非直接来自 ATP 的分解，是来自膜两侧 Na+差而 Na+差是 Na+-K+泵分解 ATP 释放的能量建立的。 分类： 同向转运 逆向转运 第二节 细胞的跨膜信号转导 跨膜信号转导方式大体有以下三类： G 蛋白偶联受体介导的跨膜信号转导 离子通道型受体介导的跨膜信号转导 酶偶联受体介导的跨膜信号转导 G 蛋白偶联受体介导的信号转导 1.受体 7 次跨膜蛋白 2.G 蛋白 分子开关 3.效应器 (分两种：离子通道 效应酶 )
9、离子通道型受体介导的跨膜信号转导 分为： 配体门控通道介导的跨膜信号转导（特点：受体与细胞外的配体结合，引起门通道蛋白 发生构） 电压门控通道介导的跨膜信号转导（特点：细胞内或细胞外特异离子浓度或电位发生变化时，致使其构象变化，“门”打开。） 机械门控通道介导的跨膜信号转导（感受摩擦力、压力、牵拉力、重力、剪切力等。细胞将机械刺激的信号转化为电化学信号，引起细胞反应的过程称为机械信号转导） 一、细胞的生物电现象 名词解释静息电位：细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的恒定电位差。 动作电位：细胞活动时，细胞膜内外存在的变化的电位波动。 跨膜电位形成的基本条件： 1.细胞膜内、外离子分布不匀；
10、 2.细胞 膜对离子具有选择性的通透性或电导 （一）静息电位的产生机制 1.静息电位的产生条件 (1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀 Na+i Na+ o 1 10, K+i K+o 30 1 Cl-i Cl-o 1 14, A-i A-o 4 1 (2)静息状态下细胞膜对 K+具有选择通透性（ Bernstein 膜学说） 结论 : RP 的产生主要是 K向膜外扩散的结果。 RP=K+的平衡电位 静息膜电位主要是由钾平衡电位造成的 . 静息膜电位也受 K+ 与 Na+电导比值的影响 (gK/gNa)，较少受到 Cl-的影响 . （二）动作电位的产生机制 1.AP 产生的基本条件 : 膜内
11、外存在 Na+差 :Na+i Na+O 1 10； 膜在受到有效刺激而兴奋时，对离子的通透性或电导的改变是动作电位形成的关键（钠学说） 结论： AP 的上升支由 Na内流形成，下降支是 K外流形成的，锋电位以后出现的负后电位是由于复极时迅速外流的 K蓄积在膜外侧附近，因而暂时阻碍了 K外流的结果。正后电位是由于生电性钠泵作用的结果。 AP 的产生是不消耗能量的， AP 的恢复是消耗能量的（ Na -K泵的活动）。 AP=Na的平衡电位 阈电位：是激活电压门控性 Na+通道的临界值。即阈电位先引发一定数量的 Na+通道开放，Na+迅速大量内流后，再引发更多数量的 Na+通道开放，爆发 AP。 因
12、此，当膜电位达到阈电位后，导致 Na+通道开放与 Na+内流之间出现再生性循环。 动作电位的传导 1）影响传导的因素 1、细胞直径的大小 2、 AP 去极化的幅度 3、有无髓鞘 2）传导特点 1、生理完整性 2、双向性 3、相对不疲劳性 4、绝缘性 5、不衰减性或“全或无”现象 局部电位 概念：阈下刺激引起的低于阈电位的去极化（即局部电位），又称局部反应或局部兴奋。 特点： 不具有“全或无”现象。其幅值可随刺激强度的增加而增大。 电紧张方式扩布。其幅值随着传播距离的增加而减小。 具有总和效应：时间性和空间性总和（叠加）。 局部兴奋与动作电位的区别 局部兴奋 动作电位 阈下刺激引起 阈 (上 )
13、刺激引起 钠通道少量开放 钠通道大量开放 反应 等级性 “全或无” 有总和效应 无 衰减性传播 非衰减性传播 三、 细胞的兴奋和兴奋性 当刺激的持续时间恒定和足够时，能引起组织发生反应的最小刺激强度称为阈强度（阈值反应兴奋性的高低） 细胞一次兴奋后兴奋性的周期性变化 绝对不应期：无论多强的刺激也不能再次兴奋的期间。 相对不应期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋期间。 超常期：小于原先的刺激强度便能再次兴奋的期间。 低常期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋的期间。 组织兴奋后兴 奋性变化的对应关系 分 期 兴奋性 与 AP 对应关系 机 制 绝对不应期 降至零 锋电位 钠通道失活 相对不应期 渐恢复
14、 负后电位前期 钠通道部分恢复 超常期 正常 负后电位后期 钠通道大部恢复 低常期 正常 正后电位 膜内电位呈超极化 单收缩：肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒张的过程。 复合收缩 :肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒张尚未结束，新的收缩在此基础上出现 的过程。 不完全强直收缩 :当新刺激落在前一次收缩的舒张期 ,所出现的强而持久的收缩过程称之。 完全强直收缩 : 当新刺激落在前一次收缩的缩短期 ,所出现的强而持久的收缩过程称之。 机制 :强直收缩是各次单收缩的机械叠加现象 ( 并非动作电位的叠加，动作电位始终是分离的 )，所以 ,强直收缩的收缩幅度和收缩力比单收缩大。 第五章血液的组成与功能
15、一、红细胞的生理特性 1. 可塑变形性：取决于表面积与体积之比 2红细胞渗透脆性 红细胞对低渗溶液有一定的抵抗力。这种抵抗力的大小用渗透脆性 表示。 抵抗力小、脆性大、红 C.易破裂溶血（如衰老红 C） 抵抗力大、脆性小、红 C.不易破裂溶血（如初成熟红 C） 3红细胞的悬浮稳定性 红细胞能够较稳定地悬浮于血浆中而不易下沉的特性 临床上常用血沉的快慢来衡量。 一、生理止血的基本过程 1.血管收缩 :因素有三 损伤刺激血管反射性收缩 ; 损伤引起局部血管肌源性收缩 ; 粘附于损伤处的血小板释放 5-HT、 TXA2 (血栓烷 A2thromboxane A2)等缩血管物质 2.血小板止血栓的形成
16、：血管损伤内皮下胶原纤维外露 血小板粘附其上内、外源性ADP 及 TXA2 活化并促使血小板聚集形成松软止血栓堵塞伤口 3. 血液凝固 :血管损伤启动凝血系统血浆中可溶性纤维蛋白原不可溶性纤维蛋白交织成网网罗血细胞加固止血栓 (二期止血 )局部纤维组织增生长入凝血块永久止血。 凝血因子特点 : 除因子外 ,其余为 Pr，由肝脏合成。其中、 、的合成要维生素参与。 VitK 或肝功能出血倾向； 大多数凝血因子是无活性酶原存在于血浆中，需 要激活（如 a），凝血因子一旦被某些物 质激活 ,将引起一系列连锁酶促反应 ; 因子、因子、因子缺乏时血友病。 国际命名的凝血因子 编号 中文名 英文名 因子
17、纤维蛋白原 fibrinogen 因子 凝血酶原 prothrombin 因子 组织因子 tissue thromboplastin 因子 钙 离子 Ca2+ 因子 前加速素 proaccelerin 因子 前转变素 proconvertin 因子 抗血友病因子 antihemophilic factor.AHF 因子 血浆凝血活酶成分 PTC 因子 Stuart-Prower factor 因子 血浆凝血活酶前质 PTA 因子 接触因子 contact factor 因子 纤维蛋白稳定因子 fibrin-stabilizing 肝素：由肥大细胞及嗜碱性粒细胞产生，肺、心、肝、肌肉含量丰富。
18、作用： 间接增强抗凝血酶的活性； 刺激血管内皮细胞释放 TFPI； 增强蛋白 C 的活性； 刺激血管内皮细胞释放纤溶酶原激活物，增强纤维蛋白溶解。 三、纤维蛋白溶解系统 纤维蛋白在纤维蛋白溶解酶的作用下，被降解液化的过程纤维蛋白溶解 (纤溶 )。 纤溶的生理意义在于使血液保持液态，血流通畅，限制血凝，防止血栓形成。 纤溶系统包括四种成分：纤溶酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物、纤溶抑制物。 纤溶过程分为二个阶段 第一阶段 纤溶酶原的激活 第二阶段 纤维蛋白和纤维蛋白原的降解 （一） ABO 血型的抗原与分型：根据红细胞膜上所含凝集原（抗原）的种类来分型。 ABO血型系统中各种血型抗原的特异性决定于红
19、细胞膜上的糖蛋白或糖脂上所含的糖链。 血型 红细胞膜上的凝集原 血清中的凝 集素 A A 抗 B B B 抗 A AB A 和 B 无 O 无 抗 A 和抗 B 二） ABO 血型系统抗体的特性 天然抗体：没有经过可觉察的抗原刺激就在机体存在的抗体。生后 2-8 个月开始产生， 8-10岁达到高峰。多属 IgM，相对分子质量大，不能通 过胎盘。血清中不含有与自身 RBC 抗原相对抗的天然抗体。 免疫抗体：经 A 或 B 抗原特异性免疫刺激产生的抗 A 或抗 B 抗体。属于 IgG，相对分子质量小，可通过胎盘。 产生原因：接受外源性 A 或 B 抗原的刺激 （二） Rh 血型系统抗体 Rh 抗体
20、 :人血液中不存在抗 Rh 的天然抗体。只有当 Rh(-)血型者接受 Rh(+)血液后 ,才能产生抗 Rh 抗体。 Rh 系统的抗体是免疫性抗体，主要是 IgG,分子量小 ,可透过胎盘。 三 输血的原则 1)应输同型血 ; 2)紧急情况下，考虑异型血相输时，应考虑供血者的红细胞不被受血者血浆中 凝集素所凝集。但输血时必须注意一少（ 300ml）、二慢、三勤看（医护人员监督）的原则。临床输血前，即使是同型血液输血，除了严格查对外，还必须进行交叉配血试验。 3）成分输血 自体输血 第六章 循环系统的结构与功能 心腔 : 右心房 右心室 左心房 左心室 心轴斜向前、下、外 45 度 第二节 心脏的生
21、物电活动 （一） 工作细胞的跨膜电位及其形成机制 1.静息电位 与骨骼肌、神经细胞的静息电位形成机制相似。 K+ 通透性 , K+i K+o 静息膜电位（ RMP） K+ 平衡电位 (-90mv) 动作电位 :心室肌细胞 1. 0 期（去极化过程） 0 期特征：膜电位由静息状态的 90mv 迅速上升到 30mv 左右。去极相延续 1-2ms。最大除极速率为 200-300V/s。 由快 Na+通道开放而出现的电位变化称为快反应电位。 2. 1 期复极（快速复极初期） 1 期特征：膜内电位迅速从 30mv 恢复到 0mv 左右，历时约 10ms。 3. 2 期复极（平台期） 2 期特征：膜电位基
22、本停滞于 0mv 左右，持续约 100 150ms，平台期是整个动作电位持续长的主要原因 ,也是心室肌细胞动作电位区别于骨骼肌细胞、神经纤维 动作电位的主要特征。 4. 3 期复极（快速复极末期） 3 期特征：膜电位迅速从 0mv 复极到 90mv，历时 100150ms。 2 期和 3 期之间没有明显界限。 5. 4 期（静息期） （二） 自律细胞的跨膜电位及其形成机制 蒲肯野细胞 4 期自动除极原因： 1.逐渐增强的内向电流 If 2.逐渐衰减的外向 K+流 进行性净内向电流 (逐渐增强的净内向电流 ): 起搏离子流 其产生的原因有：内向电流逐渐增强 外向电流逐渐衰减 两者兼有 1.蒲肯野
23、细胞 蒲肯野细胞 4 期自动除极原因： 1.逐渐增强的内向电流 If 2.逐渐衰减的外向 K+流 (0 3 期 ) 与心室肌细胞相同 (4 期 ) 加入一种 If (起博电流 ) 通道 If 电流 1.其主要离子成分为 Na+、 K+。 2.If 通道在 3 期复极化达 60mv 左右开始激活，至 100mv 充分激活。 3. TTX 不能阻断 If 通道，可被 Cs+阻断。 2.窦房结细胞的跨膜电位及其形成机制 最大复极电位（ -70mV）和阈电位（ -40mV）小于蒲肯野细 胞 不出现明显的极性倒转 0 期去极化幅度小（ 70mV），去极化的速率较慢 没有明显的复极 1 期和 2 期 4
24、期去极化速度快于蒲肯野细胞 0 期除极：幅度低，幅值约 70mv，速度慢。 4 期自动除极达阈电位（ 40mV 左右），激活 L-Ca2+通道，使 Ca2+内流增加，膜内电位由负变正，形成 0 期除极。 由慢 Ca2+通道开放而出现的电位变化称为慢反应电位。 4 期自动去极化：（ 1）时间性的 Ik 通道逐渐失活，导致 K+外流逐渐减少。 （ 2）进行性增强的内向离子流 If，但其作用远不如 Ik 衰减。 （ 3） T 型钙通道激活，钙内流。 二、 心肌的电生理特性： 自律性、兴奋性 、传导性、收缩性（心肌能够在肌膜动作电位的触发下产生收缩反应的特性。） * 1. 决定和影响兴奋性的因素： （
25、 1） 静息电位水平 绝对值增大 , RP-TP 距离加大 ,刺激阈值增大 , 兴奋性降低 （ 2）阈电位水平 TP 水平上移 , RP-TP 距离加大 , 刺激阈值增大 , 兴奋性降低 （ 3）引起 0 期去极化的离子通道的状态 RP 水平上移过大，兴奋性降低 细胞外重度高钾，兴奋性降低 2.一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化：有效不应期、相对不应期、超常期 注意：相对不应期和超常期产生的动作电位比正常小，时程短，传导速度慢 其 0 期的幅度和上升速率均低于正常 3.心肌兴奋的特点：不发生完全性强直性收缩 （名词解释） 期前收缩： 在心肌舒张早期以后给予一次额外的刺激而产生提前兴奋所引起的收缩称为期前收缩。 代偿间隙： 心肌出现期前收缩后可能出现的一段较长时间的心舒张期，称为代偿间隙。
