1、性传播疾病,Sexually TransmittedDiseases,性传播疾病的定义,性传播疾病（sexually transmitted diseases, STD）是指主要通过性接触、类似性行为或间接接触(包括阴交、肛交、口交、接吻、触摸等）传播的一组传染病。不仅可在泌尿生殖器官上发生病变，而且还可以通过淋巴系统侵犯泌尿甚至器官所属的淋巴结，甚至通过血行播散侵犯全身各重要的组织和器官。定义的要点：1.是一种传染病；2.通过性接触、类似性行为或间接接触传播3.主要侵犯泌尿生殖系统，但也可侵犯其他组织和器官,性传播疾病的种类,STD全人类必须共同面对的公共健康问题。流行范围逐渐扩大化；发病年
2、龄逐渐年轻化；无症状或症状轻微患者逐渐增多化；耐药菌株逐渐增多化。,STD流行的特点,解放前STD 猖獗；解放后改革开放前，基本得到了控制；但是在改革开放后，再度复燃。STD构成比的变化： 淋病、尖锐湿疣和梅毒略有下降； 非淋菌性尿道炎、生殖器疱疹小幅上涨； 艾滋病蔓延,我国STD流行的特点,性观念的变化；卖淫嫖娼（尤其是暗娼）；吸毒贩毒的危害；人口流动性的增加（尤其是单身外出打工一族）；性教育的薄弱；疫情的漏报；性病诊疗市场的混乱。,我国STD流行加速的原因,性行为；间接接触；血液或血液制品途径；母婴垂直传播；医源性途径（手术的误伤、器官移植、人工受精等）其他如虫媒等,STD的传播途径,危
3、害,劳动力急剧减少，人才严重损失人口比例严重失衡，人均寿命降低直接影响经济的发展加重国家财政负担,流行过程,传染源 传播途径 人群易感性,图25-4,一、传染源,性病病人及病原携带者 高危人群 卖淫嫖娼者 吸毒人员 嫖客等“桥梁人群”,二、传播途径,性行为传播 非性行为的直接接触传播 医源性传播和血源感染 垂直传播 日常生活接触传播,第二节 流行过程,三、人群易感性,没有年龄、性别的差异 无先天性免疫力 无稳固的后天获得性免疫力,影响流行过程的因素,生物学因素 社会因素,一、生物学因素,无症状感染或不典型临床表现 人群因对STD病原体缺乏特异性免疫力 至今尚无有效针对STD的人工免疫方法,二、
4、社会因素,人口流动 嫖娼、卖淫 吸毒、贩毒 淫秽文艺作品 健康教育不充分 性病医疗市场混乱 行为因素,目前世界上发病率最高的性传播疾病。由淋病奈瑟菌引起，属革兰氏阴性双球菌。,淋病（gonorrhea）最常见,一、,传染源是淋病患者（包括无症状患者）传播途径有 性接触：主要传染途径,通过性交经黏膜感染。 其他：少数可因接触患者的分泌物污染的衣裤、被褥、毛巾、浴盆、马桶圈而受传染,潜伏期： 210天，平均36天（潜伏期患者具有传染性）,临床表现,男性 1） 尿道口黄色脓性分泌物； 2）尿路刺激症（频、痛、急）； 3）尿道口红肿。 4）并发症：后尿道炎、前列腺炎、精囊炎和附睾炎等,急性淋菌性前尿道
5、炎,女性：1）60感染后无症状或症状轻微。2）主要侵犯宫颈和尿道； 淋菌性宫颈炎的分泌物初期为粘液性，后为脓性； 淋菌性尿道炎表现为尿道口红肿，有压痛及脓性分泌物；伴有尿路刺激症状。3）并发症：淋菌性盆腔炎,特殊的感染： 淋菌性肛门直肠炎； 淋菌性咽炎； 淋菌性结膜炎,我的诊断,感染史：210天不洁性交尿道口流脓实验室检查分泌物涂片可见中性粒细胞内革兰氏阴性双球菌,筛查手段,分泌物淋菌培养为诊断淋病的金标准,及时、足量、规则抗生素治疗 青霉素类、头孢类、喹诺酮类等 疗程714天性伴侣同时接受治疗禁止性生活判愈标准临床症状消失尿液澄清，不含淋丝治疗结束后12周内连续2次复检阴性者可判为治愈。,我
6、的治疗,首选第三代头孢,病原体60沙眼衣原体40%支原体传染源是患者成人主要经性交直接传播，经产道感染是最主要的感染途径。其次是手、眼或污染的衣物等为媒介物的间接感染。,非淋菌性尿道炎,二、,潜伏期：13周男性：临床表现较淋病类似，但症状较淋病轻。,临床表现,女性主要累及宫颈，但多无症状。即使有症状的，也不典型，仅表现为白带增多。可合并输卵管炎，衣原体感染还可导致子宫内膜炎、异位妊娠，不育、流产等,临床表现,13周性接触史或配偶感染史有NUG的症状和体征实验室检查：尿道及宫颈分泌物涂片均未见到淋球菌，但可见大量多形核白细胞，进一步确诊可行衣原体、支原体培养等。检测沙眼衣原体抗原，是目前临床最常
7、用的方法。敏感性及特异性均高。,诊断,较高。,及时、足量、规则抗生素治疗 阿奇霉素、喹诺酮类、头孢类等 疗程714天性伴侣同时接受治疗禁止性生活判愈标准临床症状消失治疗结束后12周内连续2次复检阴性者可判为治愈。,我的治疗,沙眼衣原体首选红霉素,病原体人类乳头瘤病毒（HPV）,尖锐湿疣（CA）,三、,传播途径性接触：主要传染途径，估计与尖锐湿疣患者有性接触的人，其中2/3可被感染间接接触传染：少数情况可通过接触污染物品感染母婴传播,尖锐湿疣,临床表现,潜伏期：从18个月不等，平均3个月。典型损害：呈乳头状、菜花状、鸡冠状或巨大团块好发部位： 男子好发于冠状沟、阴茎头、包皮、系带、尿道口， 女子
8、好发于大小阴唇、阴蒂、宫颈、阴道及肛周，同恋者常见于肛门、直肠及口腔,有婚外性交史、嫖娼史或配偶感染史典型临床损害不典型损害可选择实验室检查：如组织病理检查，细胞学检查，少数病例需用免疫组化、核酸杂交或多聚酶链反应检查协助诊断,诊断,诊断也有一个特异性的细胞：空泡细胞（挖空细胞）,醋酸白试验：用35的醋酸溶液涂于可以病损处，于34分钟后，HPV感染部位变白。,皮脂腺瘤,患者张某，男，38岁，主诉，阴囊黄色疙瘩十年。,阴茎珍珠样丘疹,患者男性，59岁，因怀疑尖锐湿疣来我院寻求治疗查体发现阴茎龟头冠状缘有数量众多的光滑、圆形的无症状小丘疹，与皮肤颜色相同。外生殖器无其他异常。病人自述从10几岁时即
9、已发现这些病变，多年来一直未有明显变化。,治疗目前还不能完全根除HPV局部药物治疗物理治疗手术治疗免疫治疗预防避免不洁性生活，或使用避孕套及早发现，及早治疗同时治疗其他并存的性病,治疗及预防,生殖器疱疹,病原体单纯疱疹病毒1、2型传染途径患者与健康者性接触时，生殖器皮肤黏膜受到摩擦，病毒通过微小裂隙进入表皮最重要的生物学特性HSV具有终生持续感染的能力，无彻底治愈方法，治疗原则是减轻症状，缩短病程。,四、,分为原发性、复发性或亚临床性三种。生殖器、肛门部位出现多个簇状排列的丘疹、小水疱、脓疱，继而破溃糜烂， 原发性的有疼痛，复发性的疼痛不明显；一般经34周损害结痂、愈合、消退。孕妇分娩时可使婴
10、儿受感染，原发型生殖道疱疹对胎儿危害大，妊娠早期应终止妊娠。实验室检查：皮损细胞涂片检测抗原，血清学方法查抗体,临床表现,1）生殖器或肛门部的疼痛性红斑、丘疹、水泡或溃疡；2）HSV检测阳性,诊断标准,抗病毒化疗有症状的患者应避免性接触在出现复发前驱症状之前可口服无环鸟苷，有部分或完全的保护作用 无环鸟苷，400mg/次，tid，14天。最高可达到800 mg/次，5次/天，14天。 预防感染； 干扰素；免疫治疗等早期妊娠者根据孕妇的意愿作出是否终止妊娠，妊娠晚期感染应剖腹产,治疗与预防,霉菌性包皮龟头炎,达克宁、或克霉唑外涂，注意卫生，每日两次。,五、巨细胞病毒感染,人巨细胞病毒（HCMV）
11、为线状双链DNA病毒直径230nm，内核为CMV-DNA（病毒核心），其外是立体对称20面体，称衣壳，最外是由糖蛋白和类脂组成的囊膜。,发病机制人一旦发生CMV感染，常终身带毒，可侵入肺、肾、肝、肠道、视网膜等脏器及唾液腺、乳腺其他腺体和多核白细胞和淋巴细胞，可长期或间隙地自唾液腺、乳、汗、血液、尿液、精液、子宫分泌物多处排除病毒。免疫正常时可无症状，但病毒仍潜伏持续存在，主要潜伏部位是血管内皮细胞及血管平滑肌细胞。CMV感染可引起机体免疫功能降低，特别是细胞免疫功能下降。CMV感染对胸腺发育及脾细胞、单核巨噬细胞、NK细胞及CTL细胞功能有显著影响。,临床症状,HCMV在人群中感染非常广泛，
12、我国成人感染率达95%以上，常呈隐形感染，多数感染者无临床症状，但在一定条件下侵袭多个器官和系统可产生严重疾病。1、先天性感染 妊娠母体CMV感染可通过胎盘侵袭胎儿引起感染。少数造成早产、流产、死产等。患儿可发生黄疸、肝脾肿大、血小板减少性紫斑及溶血性贫血。存活患儿常遗留永久性智力低下、神经肌肉运动障碍，耳聋和脉络视网膜炎等。妊娠早期应终止妊娠,围产期感染 产妇泌尿道和宫颈排除CMV，分娩时婴儿经产道可被感染，多累积中枢神经系统以外脏器。围产期感染很少有后遗症。（1）HCMV肝炎：最常见。（2）HCMV肺炎 (3)输血后综合征临床表现多样 （4）类传染性单细胞增多症,儿童及成人感染 通过吸乳、
13、接吻、性接触、输血等感染。细胞转化和可能致癌作用 经紫外线灭活的CMV可转化啮齿类动物胚胎纤维母细胞。在某些肿瘤如宫颈癌、直肠癌、前列腺癌、Kaposis肉瘤中CMV DNA检出率高，CMV抗体滴度也高于正常人。,诊断,病毒分离：特异性的细胞：猫头鹰细胞 具有诊断价值。 HCMV标志物检测血清学诊断，血清抗HCMV IgG和IgM的检测抗HCMV IgG感染后终身存在抗HCMV IgM是原发感染或活动性感染的标志,流行病学,传染源 感染者是唯一传染源，可长期或间歇排除病毒传播途径 母婴传播和水平传播，婴幼儿高感染率和高排病毒率易感人群 年龄越小，易感性越高、症状也越重；病毒往往潜伏感染，持续终
14、生流行现状 我国一般人群抗体阳性率86-96%，孕妇95%左右,疾病的预防,易感孕妇避免接触移植排病毒儿童的分泌物，使用冰冻去甘油血制品或洗涤细胞可减少输血后感染。1、一般预防2、阻断母婴传播：带病毒母乳的处理：易感染HCMV婴儿可继续母乳喂养，无需处理；早产和低出生体重儿需处理带病毒母乳后喂养。带病毒母乳-20冻存1-3天以上明显降低HCMV滴度，再加巴氏灭菌（62.5）可消除病毒感染性3、药物预防：伐昔洛韦、缬更昔洛韦和更昔洛韦,治疗,丙氧鸟苷（更昔洛韦）膦甲酸钠：能抑制疱疹病毒的DNA聚合酶和HIV-I的逆转录酶。对耐受更昔洛韦的巨细胞病毒感染有效，但因其有肾毒性、电解质失衡、抽搐、恶心
15、等副作用，病人不易耐受。,解放前在我国广为流传，60年代初基本消失，80年代后又开始流行。约占性病病人总数的3%，是一种慢性全身性传染病 。病原体梅毒螺旋体，又称苍白螺旋体（TP）,梅毒,六、,传染源是梅毒患者传播途径性接触：主要传染途径母婴垂直传染其他：少数可通过接吻、哺乳、输血而受传染,梅毒,梅毒螺旋体侵入到出现症状的时间，即潜伏期通常为3周，大约990天。根据传播途径的不同：分为获得性（后天）梅毒和胎传（先天）梅毒。根据病程的不同（2年）分为早期梅毒和晚期梅毒。,临床分型和分期,一期获得性梅毒： 主要表现为硬下疳和硬化性淋巴结炎； 一般无全身症状； 梅毒螺旋体直接镜检阳性，梅毒血清实验部
16、分患者阳性。,临床表现,二期获得性梅毒 常见的皮肤损害有梅毒疹,软下疳,扁平湿疣,梅毒性脱发、粘膜损害,二期梅毒常合并其他组织或系统损伤。造成眼损害、神经损害、多发性硬化性淋巴结炎等。梅毒血清实验阳性,三期获得性梅毒典型的皮肤粘膜损害是结节性梅毒疹和梅毒性树胶肿。永久性的皮肤损害,三期梅毒常合并其他组织和器官的损害。杆秤骨、眼、心血管和神经系统的梅毒。梅毒血清实验阳性。,早期先天梅毒1）患儿常早产；发育营养差；消瘦、脱水、皮肤松弛，貌似老人。哭声低弱嘶哑，躁动不安。2）皮肤粘膜似二期获得性梅毒。3）可有梅毒性鼻炎或骨梅毒。,晚期获得性梅毒。1）皮肤粘膜损害以树胶肿多见。2）标志性的损害：哈钦森
17、齿等,潜伏梅毒1）有感染梅毒史2）无症状；3）梅毒血清学阳性；并且脑脊液正常。,诊断,病史感染史性病经过疑为先天梅毒病史体格检查有梅毒的典型临床表现实验室检查暗视野显微镜见到梅毒螺旋体梅毒血清检查试验脑脊液检查,越早治效果越好，早期梅毒可以根治。正规、足量、足程性伴侣同治治疗后必须经过足够时间的严格的定期追踪观察,我的治疗,早期梅毒：青霉素，80万单位，im, qd.10-14天一疗程。长效青霉素240万单位，im, qw,2周为一疗程。对青霉素过敏者，用四环素，500mg/次,4次/天，15天为一疗程。红霉素用法同四环素。强力霉素， 100 /次, 2次/天，15天为一疗程。,我的治疗,首选
18、青毒素,晚期梅毒：青霉素，80万单位，im, qd.15-30天一疗程。长效青霉素240万单位，im, qw,34周为一疗程。对青霉素过敏者，用四环素，500mg/次,4次/天，30天为一疗程。红霉素用法同四环素。强力霉素， 100 /次, 2次/天，30天为一疗程。,我的治疗,根治梅毒非常不容易。因此定期的严格的追踪观察有助于梅毒的控制。,病原体杜克雷嗜血杆菌,软下疳,1）潜伏期：314天，以47天最常见。2）男性多见。3）男性好发于包皮、系带、冠状沟、龟头；女性好发于阴道口、阴唇系带、前庭、阴蒂以及阴道壁和子宫颈，偶发于生殖器外部。,临床表现,4）初发损害为炎性小丘疹或结节，12天后形成脓
19、疱，35天破溃形成糜烂或溃疡。典型皮损为境界清楚、边缘不整齐的多发性潜行性溃疡，基地部软、易出血，上覆盖灰黄色脓性分泌物及坏死组织。5）溃疡疼痛剧烈,临床表现,并发症：1）腹股沟淋巴结炎2）包茎、阴唇粘连或狭窄3）尿道漏或狭窄4）阴茎干淋巴管炎5）阴囊（阴唇）橡皮肿；等,软下疳,诊断不洁性交史临床表现实验室检查到溃疡或肿大淋巴结脓液涂片革兰氏阴性链杆菌治疗全身疗法（阿奇霉素、喹诺酮类和第三代头孢等），疗程：714天局部疗法,诊断与治疗,目前非常罕见病原体：沙眼衣原体,性病性淋巴肉芽肿,1）潜伏期：16周，以3周左右最常见。2）男性好发于龟头、冠状沟、包皮内侧以及尿道口等处； 女性好发于大小阴唇
20、、阴道、子宫颈等处； 有时也发于生殖器以外部位（如手指、肛门或口腔等）。,临床表现,4）早期皮损为针尖大小的丘疹和脓疱，迅速形成浅表性的糜烂或溃疡，多为单发，直径23毫米，一般于10天左右自愈，愈后不留疤痕。5）中期患者可发生腹股沟淋巴结肿大，初为孤立、散在、质硬，后逐渐粘连、融合成形状不规则的沿腹股沟分布的肿块、鸡蛋大小或更大；12周后淋巴结破溃形成瘘管。一般数周至数月愈合，愈后遗留疤痕。6）经数年后可形成阴部橡皮肿或直肠狭窄。,临床表现,及时、足量、规则抗生素治疗 阿奇霉素、喹诺酮类、头孢类等 疗程2130天性伴侣同时接受治疗禁止性生活,我的治疗,艾滋病又称为获得性免疫缺陷综合征（acqu
21、ired immunodeficiency sydrome, AIDS）病原体：人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus, HIV）,分为1型和2型。1型是主要流行型。,艾滋病,七、,一、概 述,艾滋病亦称获得性免疫缺陷综合征（aquired immunodeficiency syndrom，AIDS） 定义 由人类免疫缺陷病毒（human immumodeficiency virus，HIV）感染引起的以T细胞免疫功能缺陷为主的一种免疫缺陷致命性慢性传染病。,二、病原学,攻击CD4+T淋巴细胞逆转录病毒科、慢病毒属，RNA病毒血清学分型：HIV-1，HIV-
22、2,图25-6,图25-7,图25-8,HIV进入体内后，先吸附在宿主细胞（T淋巴细胞）表面上；然后病毒颗粒进入细胞内；整合到细胞的遗传物质上；从而导致宿主细胞的持续性感染。不断的杀伤宿主细胞，使辅助性T淋巴细胞数目减少，淋巴系统收到破坏，造成免疫功能缺陷，导致机体发生机会性感染和肿瘤。 这就意味着要治愈病毒感染的唯一办法就是根除宿主体内所有的感染细胞！,CD4T淋巴细胞受损的方式及表现HIV进入人体后其外膜蛋白（gp120）与CD4T淋巴细胞膜融合,三、艾滋病的分期,I期 急性感染期II期 无症状感染期III期艾滋病期,图25-11,1）急性HIV感染：发生在感染后的12周左右，约5070感
23、染者出现HIV 病毒血症和免疫系统急性损伤。感染的初期HIV抗体可持续阴性达23个月，又称为“窗口期”。2）无症状的HIV感染：可由原发HIV感染或急性感染症状消失后延伸而来，短至数月，长至20年，平均810年。临床上没有任何表现。3）艾滋病：表现为发热、腹泻、体重下降、全身浅表淋巴结肿大，长合并各种条件性感染和肿瘤。卡氏肺囊虫肺炎或中枢神经系统的感染是多数艾滋病患者死亡的直接原因。,1.呼吸系统：卡氏肺孢子虫肺炎2.胃肠系统：白色念珠菌、疱疹病毒和巨细胞引起的口腔炎、食管炎及溃疡。3.神经系统：可出现头痛、癫痫、进行性痴呆等4.皮肤黏膜受损：表现为卡氏肉瘤、舌乳头状瘤的感染、外阴疱疹与尖锐湿
24、疣。5.眼部受损：表现为巨细胞病毒视网膜炎、弓形虫视网膜炎。,有婚外性交史或嫖娼史，同性恋、配偶感染史、静脉吸毒史原因不明的免疫功能低下长期低热，腹泻。体重在三月内下降10%或全身淋巴结肿大不明原因者CD4（T4）数目减少，T4：T81HIV抗体的检测,一般于感染后的812周能检测到抗体阳性，所以一般我建议有不洁性交的患者检测HIV的时间为第三个月。并且检测23次。,目前无确定满意的治疗方法抗HIV药物治疗：外周血HIV RNA100010000拷贝/L，CD4T淋巴细胞计数少于0.510 9L就需要接受抗病毒治疗。中药治疗生物效应调节剂条件致病菌性感染的治疗其他,普及艾滋病防治的基本知识，了
25、解AIDS的知识。避免与艾滋病病人、HIV感染者及高危人群发生性接触提倡使用避孕套使用血液、血液成分及血制品时，必须经HIV 检测高危人群不能献血、器官、组织及精液不共用针头及注射器、针头、注射器及手术器械必须严格消毒不共用牙刷、剃絮刀等可能被污染的物品患艾滋病或感染HIV妇女应避免妊娠，出生婴儿应避免母乳喂养严格疫情的报告和监测。,四、危害,影响人口质量和人口结构 贫穷和不平等 危害家庭 偏见和歧视 卫生服务 社会经济和政治,图25-12,五、流行概括及流行特征,AIDS流行概括传播途径,艾滋病流行概括,第一阶段（1985年1988年）输入散发期 第二阶段（1989年1994年）局部流行期
26、第三阶段（1995年至今） 广泛流行期,AIDS疫情仍呈 趋势 流行地区广泛、地区差异大 三种传播途径并存，吸毒和性传播是新发感染的主要途径 AIDS发病及死亡情况严重 AIDS由高危人群向一般人群扩散 存在AIDS疫情进一步蔓延的危险,1981年6月5日美国疾病控制中心发现第一例AIDS,据官方报道：HIV于1984年传入我国。,我国现在的流行情况,中国艾滋病传播以经血途径为主，吸毒，占63.7%,经性传播途径 占8.1%经采血、血浆 占9.3%,传播源是艾滋病病人及HIV携带者传播途径 1）性接触传播。同性/异性性交。口交、肛交。肛交是最危险的性接触传播途径。 2）血液（或血液制品）或体液
27、接触传播；HIV通过血液及其制品传播具有很高的传播概率，几乎达到100%，单次暴露的传染概率为0.67%。 3）母婴传播。胎盘、分娩过程或产后哺乳，母婴传播的概率在15-50%之间。,预防策略与措施,预防策略 预防措施,一、预防策略,政府组织领导，部门各负其责 积极推进法制化管理开展性教育和STD防治健康教育 开展STD和AIDS监测工作,二、预防措施,传染源的控制 控制传播途径 保护易感人群 监 测 预防接种 正确处理性病和艾滋病防治中的伦理问题,流行性脑脊髓膜炎,Epidemic cerebrospinal meningitis,DEFINITION,流行性脑脊髓膜炎简称流脑，属化脓性脑膜
28、炎的一种。其主要临床表现包括高热、头痛、呕吐、瘀点瘀斑和脑膜刺激症，严重者可有休克及脑实质损害。脑脊液呈化脓性改变。 本病多见于冬春。,ETIOLOGY,脑膜炎奈瑟菌（又称脑膜炎球菌）属奈瑟菌属。革兰阴性双球菌肾形或豆形，凹面相对成双排列鼻咽部及病人血液、脑脊液、皮肤瘀点中检出。专性需氧菌，营养要求高,抗原成分：荚膜多糖 分A，B，C，D，X，Y，Z，29E，W135，H，I，L，K，共13个血清型。脂寡糖抗原 主要致病因子外膜蛋白型特异抗原 菌毛抗原, A、B、C三群最常见，占90以上近20年来欧美一些国家的流行菌群已由A群转变为B群和C群；我国的流行菌群主要是A群，B、C群仅占少数。,致病
29、因素：能产生毒力较强的内毒素 抵抗力：对外界抵抗力弱，对消毒剂敏感，有自溶酶，送标本需注意,密切接触,咳嗽、喷嚏,Susceptible 特别是5岁以下儿童,Patients Carriers,二、 EPIDEMIOLOGY,60%70%隐性感染，30%上呼吸道感染和出血点型， 典型流脑仅占1%。感染后产生持久免疫。流行特征:全年发病，以冬春为主，34月为高峰。,1.传染源： 人是唯一传染源，带菌者、流脑病人。 病人在潜伏期末期开始至发病10天内具有传染性。病原菌存在于患者或带菌者的鼻咽分泌物中，借飞沫传播。本病隐性感染率高，流行期间人群带菌率显著增高，可达50%以上。,2.传播途径 病原菌借
30、咳嗽、喷嚏、说话等由飞沫直接从空气中传播,Its passed on via the saliva, by activities such as sneezing, coughing and intimate kissing, and sharing food or drink.,Places where children or young adults are in close contact can increase the risk,3.易感人群 普遍易感 6个月至2岁发病率最高，以后随年龄增长逐渐下降。新生儿有来自母体杀菌抗体故发病少见人感染后可对本群病原菌产生持久免疫力。,4.流行特
31、征 冬春季节。本病呈周期性流行显性感染与隐性感染的比例约为 1：10005000。,发病机制,三个步骤： 细菌黏附并透过黏膜 细菌进入血流 细菌侵入脑膜,发病机制,病情轻重，一方面取决于细菌数量和毒力强弱，更重要是与人体防御功能有关败血症期 细菌侵袭皮肤血管内皮细胞迅速繁殖并释放内毒索，作用于小血管和毛细血管，引起局部出血、坏死、细胞浸润及栓塞。内毒素是本病致病的重要因素。可引起小血管痉挛，内皮细胞损伤，导致内脏广泛出血，出现感染性休克及酸中毒，DIC。,脑膜炎期 脑膜及脊髓膜血管内皮细胞坏死、水肿、充血，出血及通透性增加引起脑膜和脑脊髓膜化脓性炎症及颅内压升高，出现惊厥昏迷等症状。严重者脑实
32、质亦有炎症、水肿及充血。严重脑水肿时脑组织可向颅内小脑幕裂孔及枕骨大孔突出形成脑疝。,一、普通型病原菌 鼻咽部 无症状携带者 隐性感染 上呼吸道炎症 上感期 血液 败血症 败血症期 菌血症 脑脊髓膜 脑脊髓膜炎 脑膜炎期 细菌被清除 炎症吸收好转 恢复期,发病机制,二、暴发型流脑 1 休克型 细菌繁殖 内毒素,小血管痉挛 微循环障碍 DIC多器官功能衰竭,休克,2 脑膜脑炎型 细菌繁殖 内毒素,脑血管痉挛 水肿 充血、出血,脑疝 形成,病理改变,上呼吸道感染期 局部炎症败血症期 血管内皮损伤、炎症、坏死、血栓形成、血管周围出血-出血点、瘀班 脑膜炎期 软脑膜和蛛网膜、血管充血、出血、炎症、水肿
33、；脑底部炎症粘连，脑神经损害；颅内压升高脑膜脑炎型 脑实质损害、脑疝形成,肾上腺出血,右侧脑室扩张,临床表现,潜伏期 110天，一般是2-3天，短者数小时,临床表现,临床类型普通型 约占90%左右 暴发型 轻型 慢性败血症型,临床表现, 普通型1.上呼吸道感染期2.败血症期 3.脑膜炎期 4.恢复期,1.上呼吸道感染期 大多无症状、部分可有： 低热、咳嗽、咽喉疼痛、鼻咽粘膜充血及分泌物增多 容易误诊 鼻咽拭子培养阳性,临床表现,普通型1.上呼吸道感染期2.败血症期 3.脑膜炎期 4.恢复期,2.败血症期 (1)感染中毒症状： 寒战、高热、头痛和呕吐、肌肉酸痛，神志淡漠 (2)皮疹( 70-90
34、%）：,临床表现,普通型1.上呼吸道感染期2.败血症期 3.脑膜炎期 4.恢复期,2.败血症期 (1)感染中毒症状：(2)皮疹( 70-90%）： 皮肤粘膜瘀点或瘀斑、重者可形成坏死或大泡。 部位多见于咽部、四肢和躯干、呈不对称分布、大小形态不一。,The bacteria leak poisons which damage the walls of the blood vessels, so the blood leaks into the skin causing the rash.,It may start off anywhere on the body as a faint pink
35、 rash, a red spot or blister, or as tiny red or purple pinpricks.,Failure of blood circulation to the extremities of the body can result in loss of fingers, toes and limbs.Robert (seen here at 18 months) waslucky to survive with limbs intact.,临床表现,普通型 1.上呼吸道感染期2.败血症期 3.脑膜炎期 4.恢复期,3.脑膜炎期 多与败血症期症状同时出现
36、，持续25天 (1)发热、感染中毒症状 (2)中枢神经系统症状: 颅高压症状：剧烈头痛、频繁呕吐 脑膜刺激症：颈项强直、Brudzinski征和Kernig征阳性 脑炎症状：谵妄、抽搐、神志障碍,临床表现,普通型 1.上呼吸道感染期2.败血症期 3.脑膜炎期 4.恢复期,4.恢复期 体温下降； 瘀点瘀斑消失或溃烂结痂愈合； 颅高压症状、脑膜刺激征、脑实质损害征象好转；,临床表现,暴发型 1.休克型 2.脑膜脑炎型 3.混合型,多见于儿童。 起病急骤、病情凶猛，如不及时抢救可于24小时内死亡。,临床表现,暴发型 1.休克型 2.脑膜脑炎型 3.混合型,1.休克型 严重毒血症 大片坏死性紫癜； 顽
37、固性休克 弥漫性血管内凝血（DIC）； 脑膜刺激征多缺如,脑脊液 多正常； 血培养阳性。,The characteristic skin rash of meningococcal septicaemia, caused by Neisseria meningitidis. (Courtesy of Wellcome Trust Photographic Library),临床表现,坏死性紫癜 炎性血管内血栓形成 皮肤深部溃疡,临床表现,暴发型1.休克型 2.脑膜脑炎型 3.混合型,2.脑膜脑炎型 脑实质损害严重：昏迷 脑疝形成：枕骨大孔疝,天幕裂孔疝 呼吸衰竭 局限性神经系统定位体征 CSF
38、改变,临床表现,暴发型1.休克型 2.脑膜脑炎型 3.混合型,3.混合型 严重全身毒血症症状 顽固性休克、大片瘀斑 脑实质损害：抽搐、昏迷、呼衰，脑疝 预后极其严重,临床表现,轻型与 不典型,轻型流脑 低热、头痛、皮肤 细小出血点 儿童流脑 不典型 老年流脑： 上呼吸道症状多、病程长、病情重、并发症多，预后差，病死率高，WBC可不高。,临床表现,慢性败 血症型,少见，多为成人 病程迁延 血培养可阳性。以间歇性发热、皮疹或瘀点、多发性关节疼痛为特征。,临床表现,慢性败血症型皮疹 散在分布的斑疹、丘疹、瘀点,实验室检查,1.血常规血象白细胞总数明显增高，多在WBC 20109/L ，中性8090%
39、，并发DIC者血小板减少 2.脑脊液检查颅压升高 脑脊液外观混浊，脑脊液白细胞数升高为1000109/L 以上，以多核细胞增高为主。蛋白质含量增高，糖及氯化物明显减低,注意,病程早期脑脊液检查正常，则应于12-24h后，再检查脑脊液。以免漏诊。 对颅压明显增高的病人：腰穿检查应小心，注意防止发生脑疝，先静脉滴注甘露醇降低颅压后再操作。腰穿时应使脑脊液缓慢流出，以免流出过快、量多致颅压急剧下降，必要时穿刺针芯不要完全拔出。, 3.细菌学检查：是确诊的重要方法。 （1）涂片在皮肤瘀点处刺破、挤出少量组织液做涂片可取脑脊液离心沉淀后做涂片染色。阳性率均为6080。（2）.细菌培养 血或脑脊液检测,4
40、.免疫学检查 特异性抗原检测 抗体检测,5.其他 核酸检测 LLT,并发症：继发感染后遗症：硬膜下积液、脑积水,诊断与鉴别诊断,诊断依据： 1.流行病学史: 冬春季节，儿童多见 2.临床特征: 3.实验室检查血象: 白细胞1020109，中性占8090% CSF:呈化脓性改变： 外观混浊或脓样，压力200mmH2O；白细胞1109，蛋白明显增高，糖和氯化物降低,诊断与鉴别诊断,细菌学检查 血或CSF培养；确诊方法核酸检测 用PCR方法 抗原抗体检查 特异性抗原抗体检测瘀点或CSF涂片革兰染色检查细菌(重要性),诊断与鉴别诊断,中枢神经系统感染的鉴别诊断,三征 结合膜充血 腓肠肌压痛 浅表淋巴结
41、肿大、 疼痛,感染？ 中枢神经系统疾患？ 脑膜或脑实质感染？ 如何确定？（如与其它化脑、结脑、病脑、中毒性菌痢等的鉴别）,鉴别诊断,1其他细菌引起的化脓性脑膜炎（1）肺炎链球菌脑膜炎：多继发于中耳炎：肺炎、颅脑外伤及手术病人。易复发。 （2）流感嗜血杆菌脑膜炎 （3）金黄色葡萄球脑膜炎,鉴别诊断,2. 结核性脑膜炎起病缓慢，病程较长。有低热、盗汗,消瘦等症状，起病12周后才出现神经系统表现；皮肤粘膜无瘀点、瘀斑。多有结核病史或密切接触史。脑脊液成浆液性改变。 3败血症休克型须与其他细菌引起的败血症及感染性休克鉴别,治疗：普通型,1.一般治疗 按呼吸道传染病隔离 强调早期诊断，及时发现病情变化；
42、 做好护理，预防并发症； 保证足够的液体量及电解质。 2.对症治疗 降温、镇静、脱水降颅压。 3.病原体治疗 早期、足量、敏感、透过血脑脊液屏障的抗菌药物。,病原治疗,高度敏感，杀菌药物，炎症时仅透过10%30%，需大剂量，成人每日20万U/Kg /日，儿童2040万U/Kg/日，连续 57天。尤适于败血症患者。 作用机制？ 为什么需大剂量？,青霉素首选,病原治疗：,氯霉素 疗程57days。 不良反应：骨髓抑制、再障，不作首选！ 抑菌剂，具良好抗菌活性，易透过血脑脊液屏障（为血药浓度的30%50%）。 成人23 g/d,儿童50mg/kg/d, 分别加入葡萄糖中静脉滴注，症状好转后口服。,病
43、原治疗,磺胺药 磺胺嘧啶（SD) + TMP 复方新诺明（SMZ+TMP） 剂量同上成人首次分别为1.6g及0.2g，以后每日2次每次分别为1.2g及0.15g 儿童剂量每日分别为76mg100mg/kg及510mg/kg,头胞菌素 杀菌剂，易透过血脑屏障，不良反应小； 缺点：价格昂贵；适应于不适用于青霉素、氯霉素、磺胺药的病人。用法：头胞噻肟或头胞曲松，成人2g，儿童50100mg/kg/，头胞噻肟 q6h，头胞曲松 q12h,病原治疗,对症治疗,高热：物理降温及退热药；颅高压：脱水降颅压 20甘露醇12g/Kg/次，儿童0.25g/Kg/次，每46小时1次。,暴发型流脑休克型的治疗,1.尽
44、早抗菌药物治疗（青霉素等）。 2.肾上腺皮质激素（重症短期使用3天以内） 3.保护重要脏器。4.抗DIC治疗5.抗休克治疗： 扩容纠酸，血管活性药物（654-2，0.3-0.5mg/kg/次，甚至1.0 mg/kg/次，1015分钟一次，多巴胺）。,暴发型流脑脑膜脑炎型的治疗,1.尽早抗菌治疗（青霉素、磺胺、三代头孢等）2.减轻脑水肿3.肾上腺皮质激素4.防治呼吸衰竭对症治疗,预防,1.隔离治疗病人 2.搞好环境卫生，保持室内空气流通 3.疫苗接种 脑膜炎球菌A群多糖菌苗。 4.药物预防：对密切接触者 SMZco2g/d,儿童 50100mg/kg/d3天;,Its never too late to be vaccinated.,抗生素透入脑脊液的情况,思考题,春初，一7岁男孩，突起发热2天，伴全身不适和精神萎靡，体查：全身皮肤有散在的淤点、淤斑，脑膜刺激征阴性，血象：WBC 20x109/L，N 0.85,L 0.15，疑为流脑。根据以上资料，该属于哪一期？ 为快速诊断提供依据，应做哪项检查？ 确诊需做哪项检查？,流行性出血热Epidemic Hemorrhagic Fever, EHF,目 的：,目的和要求 Purpose&Requisition,掌握各期临床表现，早期诊断要点,
