1、第六章 心血管系统疾病第一节动脉粥样硬化 (Atherosclerosis, AS) 动脉粥样硬化：主要累及大、中动脉，基本病变是动脉内膜的脂质沉积、内膜灶状纤维化、粥样斑块形成，致管壁变硬、管腔狭窄，并引起一系列继发病变。1 高脂血症4 致继发性高脂血症的疾病2 高血压3 吸烟5 遗传因素6 其他因素 高脂血症：是指血浆总胆固醇（TC）和或 甘油三酯（TG）的异常增高。血浆低密度脂蛋白 （LDL）血浆极低密度脂蛋白（VLDL） AS血浆高密度脂蛋白 （HDL）4. 致继发性高脂血症的疾病1）糖尿病：TG VLDL HDL2）高胰岛素血症：促进动脉壁平滑肌增生 3）甲状腺功能减退症和肾病综合征
2、：引起高胆固醇血症 LDL2. 高血压：血流 管壁内膜损伤 脂质蛋白渗入内膜单核细胞转为泡沫细胞 AS1、脂质渗入学说2、平滑肌突变学说3、炎症学说4、内皮损伤学说5、单核巨噬细胞作用学说 1、脂质渗入学说 2、内皮损伤学说 3、单核巨噬细胞作用学说1）吞噬作用 ： 单核细胞 泡沫细胞2） 促进增殖作用： 释放生长因子和细胞因子促进中膜SMC的增生和迁移3） 参与炎症与免疫 过程：AS中常见T淋巴细胞1、脂纹(fatty streak)大体：黄色斑点或条纹（不隆起或微隆起）镜下：大量泡沫细胞聚集泡沫细胞的来源：1）巨噬细胞源性泡沫细胞2）肌源性泡沫细胞2、纤维斑块(fibrous plaque
3、)大体：瓷白色斑块镜下：表面：纤维帽（SMC和细胞外基质）表面下：增生的SMC、巨噬细胞、泡沫细胞及细胞外基质3、粥样斑块(atheromatous plaque)粥瘤大体： 表面：灰黄色斑块切面：纤维帽下方大量黄色粥糜样物镜下： 表面：纤维帽其下：胆固醇结晶、坏死物、钙盐底部及边缘：肉芽组织、淋巴及泡沫C中膜：SMC萎缩，弹性纤维破坏 This high magnification of the atheroma shows numerous foam cells and an occasional cholesterol cleft. A few dark blue inflammator
4、y cells are scattered within the atheroma.4、继发性改变（Complicated lesions ）斑块内出血 （血肿进一步阻塞管腔） 斑块破裂 （粥瘤样溃疡，栓塞） 血栓形成 （阻塞管腔，梗死） 钙化 （管壁变硬、脆） 动脉瘤形成 （破裂大出血） 血管管腔狭窄（组织缺血） 内膜最早脂纹积 纤维斑块进展期 粥样斑块危害大 最后还有继发病 主要动脉的病变1、主动脉粥样硬化动脉瘤：好发主动脉后壁2、冠状动脉粥样硬化3、颈动脉及脑动脉粥样硬化:颈内动脉起始部，基底动脉4、肾动脉粥样硬化：肾动脉开口处及主动脉近侧端5、四肢动脉粥样硬化：下肢为重，常见于髂动脉、
5、股动脉6、肠系膜动脉粥样硬化：腹痛、发热，肠梗死及休克等后果。 第二节冠状动脉粥样硬化症 发病：男多于女，北多于南。 好发：左冠状动脉前降支，血管的心壁侧 狭窄：级 25%； 级 26%50%；级 51%75%； 级76%。 后果：常伴发冠脉痉挛，引起心绞痛，心肌梗死等。指因冠状动脉狭窄引起的心肌供血不足所造成的缺血性心脏病。冠状动脉供血不足：冠状动脉左前降支粥样硬化；冠状动脉痉挛；冠状动脉炎。心肌耗氧量剧增而冠状动脉供血不能相应增加，冠脉相对供血不足。1、稳定性心绞痛（斑块阻塞75%） 仅在负荷时发作，休息、 硝酸甘油治疗。 2、不稳定性心绞痛（斑块破裂、血栓形成而诱发）进行性加重，在负荷时
6、、 休息时均可发作。3、变异性心绞痛： 多无诱因，休息或梦醒时发 作，与痉挛有关。 临床表现 阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至心前区或左上肢，持续35分钟，硝酸酯或休息可缓解。 大多有诱因（劳累，情绪激动、血压 ） 心肌梗死(Myocardial infarction，MI)心内膜下心肌梗死 临床表现病史摘要：王某，女，58岁，退休工人。半年前，因家庭不和，与儿子吵架时突然感觉心前区疼痛，同时感左上臂、左肩疼痛，伴气急、肢体冷、面色苍白，出冷汗，经休息、治疗后缓解。以后，每当劳累后，心前区疼痛等上述症状时有发生。今上午去市场买肉菜上五层楼后，心前区剧痛，冷汗淋漓，以后出现呼吸困难、咳嗽、咳粉
7、红色泡沫状痰等症状，听诊两肺湿罗音。今晚吃完饭送客后，忙于收拾家务时，突然昏倒，神志不清，经抢救无效而死亡。 尸检所见：身高159cm，体重65kg，腹壁脂肪厚度为4.5cm。心重350g，左心室壁厚度1.6cm。左冠状动脉前降支和右冠状动脉管腔狭窄（-级）。大脑左半球内小动脉粥样硬化，小动脉瘤形成。双肺体积增大，切面可见暗红色泡沫状液体自切面流出。 心肌纤维化(myocardial fibrosis) 心肌纤维化：中-重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌纤维持续性和（或）反复加重的缺血缺氧的结果。 大体：心脏体积增大，重量增加，心腔扩张。 镜下：心肌细胞弥漫性空泡变，多灶性陈旧性心肌梗死或瘢
8、痕。 冠状动脉性猝死 (sudden coronary death) 40-50岁成年人，男性多见 诱因：劳累、饮酒、运动后 突然晕倒，四肢抽搐、小便失禁，或突发呼吸困难、口吐白沫、迅速昏迷。 可立即死亡或在1至数小时后死亡。 冠脉中重度粥样硬化+斑块内出血/血栓 冠脉狭窄，血流突然中断引发室颤等心律失常。 第三节高血压病 (Hypertension)原因未明、以体循环动脉血压升高为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细、小动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾、及眼底病变并有相应的临床表现。1、遗传因素：有家族史者高23倍2、膳食因素：1）钠摄入过多2）肥胖3）饮酒3、社会心理因素：精神紧张4、
9、体力活动：与高血压呈负相关5、 神经内分泌因素：细动脉交感神经兴奋性增强1、血管的神经调节：交感缩血管神经中枢活动增强 血压升高2、血管的体液调节：递质（乙酰胆碱、儿茶酚胺、血管升压素） 缩血管 血压升高3、Na+潴留：钠水潴留 血压升高4、血管平滑肌收缩变化：血管对缩血管物质反应性增加与对舒血管物质反应性降低 血管张力和外周阻力持续性增高5、血管的结构异常：血管内皮功能紊乱 血管舒缩物质产生、反应性、舒缩机制异常原发性高血压 1.缓进型高血压（benign hypertension)2. 急进型高血压（malignant hypertension)病变：细动脉痉挛，血管及脏器无器质性病变临床
10、：波动性血压升高，头痛、头晕结果：可恢复正常 2. 动脉病变期（1）细动脉硬化：玻璃样变，管壁增厚，管腔缩小/闭塞,最 易累及肾的入球动脉和视网膜动脉（2）小动脉硬化：管壁增厚，管腔狭窄，最易累及肾小叶间动脉及脑动脉（3）大动脉硬化：并发动脉粥样硬化，如主动脉2.动脉病变期（二期）(1)细动脉硬化累及 细 A 中膜仅有 1-2层 SMC（ 100um）如肾入球 A或小 A (直径 1mm的最小动脉 )反复痉挛 内皮受损 血浆蛋白渗入内皮基质增多 细 A玻璃变平滑肌细胞凋亡 （ 2）肌型小动脉硬化 内膜胶原纤维和弹力纤维增生； 内弹力膜分裂； 管壁增厚 中膜平滑肌细胞增生肥大； 管腔狭窄（3）大
11、动脉硬化伴发粥样硬化临床：血压持续较高水平，失去波动性；左心室轻度肥大，少许蛋白尿。3.内脏病变期（后期,三期）心-代偿性肥大血压持续 外周阻力 左心室代偿性肥大左心壁厚 1.52.0cm，乳头肌、肉柱 重 400-1000g 收缩力增强 代偿： 心腔不扩张 （向心性肥大， concentric-）心肌 粗长有分支， 核较长大 ，心肌肥大 失代偿：供血 代偿 离心性肥大离心性肥大 (eccentric- ，心腔扩大）严重 心衰左心衰 肺淤血、水肿、呼吸困难 右心衰 全身淤血、水肿高血压性心脏病（ hypertensive heart disease)心悸，心电图左室肥大及劳损，心衰症状 （2）
12、肾脏：原发性颗粒性固缩肾大体：双侧对称性缩小，质地变硬，重量减轻表面：凹凸不平，细颗粒状切面：皮质变薄，皮髓界限模糊，动脉哆开状。(3) 脑脑水肿原因：脑小动脉硬化和痉挛，局部缺血，毛细血管通透性临床：头痛、呕吐、视力障碍 高血压脑病：因高血压时，脑血管硬化及痉挛，脑水肿加重、压力急剧升高而引起的以中枢神经系统功能障碍为主要表现的综合征。重者可出现意识障碍、抽搐，如不及时救治容易引起死亡，称之为：高血压危象，它可出现在高血压的各个时期。 脑软化原因：脑细小动脉硬化和痉挛，使供血区脑组织因缺血而发生坏死，坏死组织溶解液化病变：液化性坏死（筛状软化灶）结局：坏死组织被吸收，由胶质瘢痕修复原因:1）
13、主要原因是细小动脉硬化使管壁变脆，血压升高时血管破裂2）血管壁病变致弹力降低，当失去壁外组织支撑时，可形成微小动脉瘤，如遇血压升高，可致破裂。3）出血多见于基底节区，是因为供应该区的豆纹动脉是从大脑中动脉呈直角分出，且较细，受到压力较大的大脑中动脉血流直接冲击和牵引，因而破裂。 （4）视网膜：视网膜中央动脉和视网膜病变 早期：因中央动脉硬化而出现变细、血管迂曲、反光增强、动静脉交叉处压迫征 晚期：视乳头水肿，视网膜渗出和出血 细脉痉挛玻璃变 心脏肥大左室著 主要死因脑出血 原发颗粒固缩肾 急进型高血压 (Accelerated hypertension )恶性高血压 （ Malignant h
14、ypertension)年龄：多见于青壮年血压：血压升高显著，尤以舒张压明显，超过130mmHg发病：由良性高血压恶化而来或起病即为恶性病程：起病急、发展迅速 病理变化 病变以增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎（纤维素样坏死）为特征。病变主要累及肾、脑、视网膜。 镜下以肾改变最明显。肾 坏死性动脉炎主要累及入球动脉，动脉内膜和中膜发生纤维素样坏死。血管壁及其周围可见核碎片及单核细胞和中性粒细胞等浸润。 病变可波及肾小球，致肾小球血管丛发生节段性坏死。坏死性细动脉炎常并发微血栓形成或破裂而引起出血及微梗死。 增生性小动脉硬化主要发生在小叶间动脉及弓形动脉等，主要改变是内膜显著增厚，内弹力膜分裂，平滑肌细胞增生肥大，胶原等基质增多，使血管壁呈同心圆状增厚，如洋葱皮，血管腔狭窄。脑 脑的细、小动脉亦发生同样的病变。 临床表现： 血压显著升高，常超过230/130mm/Hg。 可发生高血压脑病。
