1、心肺复苏新进展,CPCR,2018/7/8,2,心肺复苏的成功率有多大?口对口人工呼吸有无必要?先除颤还是先胸外按压?按压次数究竟有多大影响?现有一线药物的作用究竟如何?脑复苏怎么办?,心肺复苏研究内容,2018/7/8,3,复苏学又称为心肺脑复苏(Cardiac Pulmonary Cerebral Resuscitation, CPCR)， 是研究心跳呼吸骤停后，由于缺血缺氧所造成的机体组织细胞和器官衰竭的发生机制及其阻断并逆转其发展过程的方法，目的在于保护脑和心、肺等重要脏器不致达到不可逆的损伤程度，并尽快恢复自主呼吸和循环功能。,心跳骤停的定义,2018/7/8,4,心跳骤停的定义，而
2、从不同的临床角度出发，心跳骤停的定义也不完全相同。 WHO规定：发病或受伤后24小时内心脏停搏，即为心跳骤停。 美国AHA为冠心病患者心跳骤停所作的定义是：冠心病发病后1小时内心脏停搏，即为心脏骤停。 Cecil 内科学第十六版则规定：任何心脏病患者或非心脏病患者，在未能估计到的时间内，心搏突然停止，即应视为心跳骤停。,死亡,2018/7/8,5,临床死亡标志呼吸心搏停止特点可逆生物学死亡标志脑死亡特点不可逆临床死亡向生物学死亡发展,2018/7/8,6,心脏骤停,未预料的停搏,刚刚的停搏,心肺脑复苏历史回顾,2018/7/8,7,古老复苏法：体温是维持人体生命的重要因素：加温法（持续到19世
3、纪）死亡相当于睡眠状态：唤醒法（持续到20世纪）溺水是由于吸入水太多：震荡法和倒灌法（18世纪）荷兰18世纪抢救方法（1774） 加温 清除吞入或吸入的水 刺激法 风箱吹气法,心肺脑复苏历史回顾,2018/7/8,8,现代CPCR: 产生与描述阶段1936年-动物模型的建立（Negovsky）1956年-电除颤（Zoll）1958年-口对口人工呼吸（Safar）1960年-胸外心脏按压（Kouwenhoven）1966年-定义了CPR（美国科学院）,心肺脑复苏历史回顾,2018/7/8,9,现代CPCR: 应用阶段（60年代）广泛采用阶段（70年代）改良与完善阶段（70年代末-80年代初），产
4、生胸泵学说及辅助方法，药物治疗，脑复苏价格与效益评价阶段（近十年）,心跳呼吸骤停后的病理生理变化,2018/7/8,10,心跳停止 组织缺血缺氧 组织内腺苷、乳酸、CO2、H+ 血管阻力 心输出量,心跳呼吸骤停后的病理生理变化,2018/7/8,11,血流停滞氧游离基清除障碍钙离子代谢异常前列腺素产生失衡内皮细胞损伤、血栓形成红细胞变形、血小板、粒细胞凝聚、纤维蛋白原凝聚脑灌注功能丧失再灌注损伤,再灌注时的钙离子反常,2018/7/8,12,正常时细胞内外的钙离子浓度比是1：10000，无氧缺血时，细胞内外的钙离子浓度比变为10：1激活磷脂酶A2膜磷脂降解，细胞膜完整性破坏产生花生四烯酸等生物
5、活性物质使血小板激活干扰很多酶的功能，破坏内环境稳定游离钙使脑血管痉挛,再灌注时的氧反常,2018/7/8,13,e,裂解细胞膜分解蛋白质降解DNA,黄嘌呤、次黄嘌呤,e,烟酰嘌呤二核苷酸,黄嘌呤脱氢酶,黄嘌呤氧化酶,还原烟酰嘌呤二核苷酸,e,O2,O2-, H2O2, OH-,抑制滑面内质网重吸收钙增强花生四烯酸代谢裂解腺粒体和溶酶体,心跳呼吸骤停后的病理生理变化,2018/7/8,14,结果生物膜上酶活性丧失弥漫性脑损伤舒张期心肌张力增加核糖小体变性 蛋白质生物合成障碍ARDS肾缺血损伤，导致不可逆性肾衰,钙离子内流 氧游离基前列腺素再灌注损伤,心跳呼吸骤停后的病理生理变化,2018/7/
6、8,15,钙离子内流 氧游离基前列腺素再灌注损伤,心肌收缩力下降 舒张期张力上升心肌不均匀收缩外周血管痉挛血液粘滞度增加 红细胞壁僵硬 红细胞变形性下降,其他再灌注损害因素,2018/7/8,16,细胞水肿细胞酸中毒白细胞损害,各脏器对无氧缺血的耐受能力,2018/7/8,17,大脑-4-6分钟小脑-10-15分钟延髓-20-25分钟心肌和肾小管细胞-30分钟肝细胞-1-2小时肺组织-大于2小时,无氧缺血时脑细胞损伤的进程,2018/7/8,18,脑循环中断：10秒 脑氧储备耗尽20-30秒 脑电活动消失4分钟 脑内葡萄糖耗尽，糖无氧代谢停止5分钟脑内ATP枯竭，能量代谢完全停止4-6分钟脑神
7、经元发生不可逆的病理改变6小时 脑组织均匀性溶解,心肺复苏术,心跳骤停的常见病因,2018/7/8,20,心跳骤停的心电图分型,2018/7/8,21,心室颤动 在临床一般死亡中占 30%，在猝死中占 90%。此时心肌发生不协调、快速而紊乱的连续颤动。心电图上 QRS波群与T波均不能辨别， 代之以连续的不定形心室颤动波。心脏电机械分离 常是心脏处于“极度泵衰竭”状态， 心脏已无收缩能力。无心搏出量，即使采用心脏起搏救治也不能获得效果。心电图表现为等电位线，有正常或宽而畸形、 振幅较低的QRS波群，频率多在30次/分以下。心室停搏（伴或不伴心房静止） 心肌完全失去电活动能力，心电图上表现为一条直
8、线。常见窦性、房性、结性冲动不能达到心室，且心室内起搏点不能发出冲动。,气道阻塞的常见病因,2018/7/8,22,呼吸道阻塞系指呼吸器官（口、鼻、咽、喉、气管、支气管、细支气管和肺泡）的任何部发生阻塞或狭窄，阻碍气体交换，或呼吸道邻近器官病变引起的呼吸道阻塞，以至发生阻塞性呼吸困难的总称。最常见的完全性气道阻塞原因为舌后坠。气道阻塞的另一常见原因为上呼吸道有异物存在。外源性异物如经口误入的如鱼骨、豆果、金属类等；内源性异物如牙齿、血液、脓液、呕吐物等。,气道阻塞的常见病因,2018/7/8,23,急性炎症 急性喉炎、急性会厌炎、急性喉气管支气管炎。特殊感染性肉芽肿 喉部、气管内结核、梅毒、麻
9、风真菌和硬结病等可发生肉芽肿和/或继发感染，也可发生瘢痕收缩使管腔狭窄。肿瘤外伤与创伤各种咽喉疾病引起的声带瘫痪。,BLS 与 ALS,概 述,2018/7/8,25,期：基础生命支持（BLS）:A、气道控制（Airway control）:主要措施有仰头抬颌，清除异物及分泌物，气管插管，环甲膜切开，气管切开。B、呼吸支持：（Breathing support）口对口（鼻）人工呼吸、氧气面罩、人工气道给氧、呼吸机治的应用。C、循环支持：（Circulation support）胸外心脏按压、开胸心脏按压。期：高级生命支持（ALS）D、药物与液体（drug and fluid) .E、心电监测（
10、Electrocardingraphy）.F、除颤（Fibrllation treatment）.期：长期生命支持(PLS):G、估计可救治性（Gouging）.H、意识的恢复（Human mentation）I、加强监护（Intensive care）,基础生命支持BLS,2018/7/8,26,非医务人员亦可实施，开始的时间越早越好目前国际上普遍采用的手法是根据年日内瓦国际会议决定的，由美国心脏病学会经历次国际心肺复苏会议不断改进完善所颁布的标准2005第二次国际心肺复苏会议仍然推荐按照英文字母、的顺序进行：A-气道(Airway)；呼吸支持(Breathing)；循环支持(Circula
11、tion)。,高级生命支持-ALS,2018/7/8,27,BLS 的主要目的是提供大脑和其他主要脏器所需的最低血供，使其不至发展为不可逆损伤。ALS 则是通过运用辅助设备和特殊技术以维持更有效的血液循环和通气，尽最大努力恢复患者的自主心跳与呼吸，目的在于保护脑和心、肺等重要脏器不致达到不可逆的损伤程度，并尽快恢复自主呼吸和循环功能。,2000年 VS 2005年国际心肺复苏指南,建立在循证医学基础上的心肺复苏指南,2018/7/8,29,寻找证据质量评价研究水平推荐等级,研究成果质量评价,2018/7/8,30,随机对照研究前瞻性非随机研究回顾性非随机研究个案报道动物实验,推荐等级,2018
12、/7/8,31,I 级：优秀，效果确实可靠IIa: 良好，可以接受，有效IIb: 一般，可以接受，可能有效III: 不能接受，可能有害不能确定级别，处于研究阶段,2000与2005年指南主要变化,2018/7/8,32,气道建立电除颤复苏用药心肌保护脑复苏,2005年指南主要变化,2018/7/8,33,除颤的剂量与次数气管插管位置的判定及其附加装置血管加压素的使用抗心律失常药物的选择复苏后干预措施 体温 血糖 血压 CO2,The ABCs of CPR,2018/7/8,34,A: AirwayB: BreathingC: Circulation,问 题,2018/7/8,35,口对口通气
13、在急救中能否普及？口对口通气真的有效吗？,口对口通气情况调查,2018/7/8,36,大多数院前急救人员不愿对陌生人作 口对口人工通气。 Ornato JP et al 199045%医生和80%护士不愿对陌生人作 口对口通气。 Brenner BE et al 199385%其他人员不愿对陌生人作口对口 通气。 Locke CJ et al 1995,CPR前12分钟内，口对口通气是不必要的,2018/7/8,37,ICCM: Tang W et al: Am J Respir Crit Care Med, 1994 Noc M et al: Chest, 1995Johns Hopkins
14、: Chandra NC et al: Circulation, 1994U of Arizona: Berg RA et al: Circulation, 1993 Berg RA ea al: Ann Emerg Med, 1995,2018/7/8,38,Rats, dogs,and pigs are not humans! -Dr.Peter safar,人体资料,2018/7/8,39,No. ROSC% Survival%CC only 241 40.2 14.6CC+V 279 34.1 10.4Hallstrom AP et al: N Engl J Med 2000;342:
15、1546,新指南,2018/7/8,40,2000年: 双人 5 : 1 单人15 :2 2005年: 30 : 2 对心源性原因,可只做胸外按压,15 : 2,气管内插管,2018/7/8,41,可有效地保证呼吸道畅通并防止呕吐物误吸，故应及早进行。插管前应先检查气囊有无破裂漏气。管道插入后注好气囊并妥为固定，即可联接呼吸机或麻醉机予以机械通气及供氧。开始时可予以纯氧，自主呼吸心跳恢复后可根据动脉血气分析结果进行调节，一般氧浓度控制在50%左右对病人来说是安全的。,阻塞食管通气管（EOA),2018/7/8,42,阻塞食管通气法具有操作简单，迅速 (仅需5秒钟，而气管插管需 30秒钟)； 成
16、功率高(达90%，气管插管为50%)；在声带看不见时或有呕吐物时可操作；在颈椎损伤时也可使用等优点。主要适用于牙关松弛，昏迷或呼吸停止而又不能或不允许行气管插管的病人，或没有经过气管插管训练的人采用。由于食管已被阻塞，在行正压通气时可防止胃液返流和减少胃充气。,阻塞食管通气管（EOA),2018/7/8,43,优点： 操作简单，迅速（5秒，气管插管30分钟） 成功率高（90%，气管插管50%） 在声带看不见或呕吐时仍可操作 有颈椎损伤时依然可用禁忌症： 食道疾病、清醒病人、儿童、身高 100Hg的中心主动脉压左房压增加,但在咳嗽间期下降 (以上两点可使冠脉梯度增加)可维持意识清醒达93秒之久可
17、使心动过缓者动脉压增加产生接近正常的动脉压(80%颈动脉血流),非同步直流电除颤,2018/7/8,84,对一个室颤患者来说，能否成功地被给予电除颤，使其存活，决定于从室颤发生到行首次电除颤治疗的时间。除时间因素外，还要注意标准除颤器的使用，需选择适当的能量，以能产生足够穿过心肌的电流，而达到除颤的效果，同时要尽量减少电流对心脏的损伤。成人体型与除颤所需能量间无明确关系，而经胸电阻抗的大小却起着重要作用。,心跳骤停的分型,2018/7/8,85,依据心跳骤停后的心电图变化，临床上分为：室颤。大于90%。电-机械分离。心室停搏。,抢救成功的决定因素决定因素(2000),2018/7/8,86,早
18、期除颤,早期ACLS,早期CPR,早期通路,早期除颤的理由(2000),2018/7/8,87,心跳骤停的最常见类型为室颤；治疗室颤的最有效手段是电除颤；除颤的时机转瞬即逝；室颤不予处理在数分钟内就会转为心室停搏或电机械分离。,除颤时间与抢救成功率,2018/7/8,88,时间（分） 成功率（%） 院前急救人员 12 4 消防队员 9 6 警察 6 58 赌场人员 3 74,除颤时间与成功率,2018/7/8,89,Time is life,2018/7/8,90,时间每过一分钟，转复成功率将降低10%！,2005年对早期除颤的新认识,2018/7/8,91,公共场所配制除颤仪在一些国家有问题
19、根据心跳停止的时间决定是否先除颤,初步考虑以5分钟为限,5分钟之内先除颤还是先按压预后无区别在院外应给予CPR1.53分钟按压在给与一次除颤,然后马上恢复按压在院内有监护的情况下可以多次除颤,2005年对早期除颤的新认识,2018/7/8,92,除颤能量: 2000年 Bing 200J Bang 300J Boom 360J 2005年 Boom 360J 双相直线 120J 双相方波 150200J,自动体外除颤器Automatic External Defibrillator, AED,2018/7/8,93,自动分析心律 双功能电极片 声音与图形提示 自动除颤,AED操作程序,2018
20、/7/8,94,第一步 接通电源 第二步 安放电极 第三步 分析心律 第四步 电击除颤 第一次电击后，先不要重新开始CPR，AED会手动或自动重新开始心律分析。若心律仍为室颤，AED仪会发出提示并自动充电，后进行第二次甚至第三次除颤。以3次除颤为1组的目的是尽快判别，并治疗致死性心律失常。完成1组3次的除颤后，仪器会自动停止1分钟，以便再进行CPR。因此，3次除颤后，应检查患者的循环并进行1分钟的胸外按压和人工呼吸。,除颤能量,2018/7/8,95,关于电除颤的理想能量仍无定论，但有一点是确定的，能量越小对心肌的损害也越小，据报道，复苏后心功能不全与电除颤能量有直接关系。如能量超过 400焦
21、耳病人就可能发生轻微心肌坏死， 目前临床上掌握在200-400焦耳之间。,双相波除颤器,2018/7/8,96,除颤器所释放电流应是能够终止室颤的最低能量。能量和电流过低则无法终止心律失常，能量和电流过高则会导致心肌损害。成人电除颤时与体形和对能量需求间无确切的关系。目前 AED包括二种除颤波形：单相和双相波，不同的波形对能量的需求有所不同。单相波主要为单向电流。双相波是指依次有二个电流脉冲，第二个与第一个的方向相反。,双相波除颤器,2018/7/8,97,双相波除颤器,2018/7/8,98,单相波是以单方向释放电流，相反，双相波电流在一个特定的时限是正向的，而在剩余的数毫秒内其电流方向改变
22、为负向。1996年美国FDA批准了第1台双相波AEDs，除颤能量固定在150J，研究者发现，首次双相波电除颤时150J的能达到与200J的单相波相同的除颤成功率，而前者造成ST段的改变则明显小于后者。但双相波除颤最适当的能量尚未能确定。,除颤效果评价,2018/7/8,99,近来的研究表明，电击后 5秒心电显示心搏停或无电活动均可视为电除颤成功。这一时间的规定是根据电生理研究结果而定的，成功除颤后一般心脏停搏的时间应为5秒，临床比较易于检测。,AED今后发展方向,2018/7/8,100,安全、有效体积小、重量小 价格便宜自动记录操作简便，易于掌握售后服务好,低温问题,2018/7/8,101
23、,降温技术可以应用,可以改善预后CPR后开始的时间越早效果越好,但对确切的降温开始时间,深度及持续时间不知道推荐降温深度3234度,持续1224小时,血糖问题,2018/7/8,102,没有理想的维持标准无临床随机试验结果低温可以导致高血糖要求:持续监测血糖,防止低血糖,复苏有效指标,2018/7/8,103,自主心跳恢复可听到心音，触及大动脉搏动，心电图示窦性心律，房性或交界性心律，即使为心房扑动或颤动亦是自主心跳恢复的表现。瞳孔变化散大的瞳孔回缩变小，对光反应恢复。,脑复苏,严峻现状,2018/7/8,105,猝死占总死亡15%85%直接原因是VT/VF院前猝死心脏复苏率20%2%最终康复
24、绝大多数死于失败的脑复苏复苏时未考虑脑复苏迄今无确定有效的脑复苏、脑保护手段,脑组织特点,2018/7/8,106,100亿神经元细胞总体重的2%，但CBF是CO的15%氧耗是全身总氧耗的20% 基本没有氧和营养底物储备,脑血流（CBF）,2018/7/8,107,正常约 50mL/100g/分For 70 kg : 2% x 70 = 1.4 kg = 1400g = 700mL/min血流量达正常的30-40%时EEG抑制、反应迟钝血流量达正常的20-30%时出现无氧代谢、浅昏迷血流量达正常的15-20%时，深昏迷,缺氧后大脑皮层细胞死亡的时效关系,2018/7/8,108,损伤开始时间,
25、50%,100%,皮层细胞死亡数量,时间,T 50,脑血流突然停止（临床）,2018/7/8,109,10 秒可利用氧储备耗竭，有氧代谢停止15 秒昏迷1 分钟脑干功能停止 (终末期呼吸样、瞳孔固定)2-4 无氧代谢停止、不再有ATP产生4-5 ATP消耗殆尽，所有需能反应停止 钠泵、新陈代谢、生命活动4-6 不可逆,大脑皮层断氧后气体与能量改变,2018/7/8,110,断流复苏后脑灌注,2018/7/8,111,大血管内循环与微循环停灌注15”后ROSC，50%组织微循环5内无复流大血管内恢复后微循环无复流 氧供仍不足毛细血管内皮肿胀、凝塞不通大血管内低BP、高ICP、低CPP血液粘滞高阻
26、、小动脉痉挛自主循环完全恢复正常条件下，脑循环的全面恢复需 6-12 小时（依断流时间、严重度、基础病,停跳时间与脑血流量,2018/7/8,112,CPR条件下脑血流量与停跳时间成反比停跳2+CPR+无自主循环 - CBF正常的50%停跳5+CPR+无自主循环 - CBF正常28%停跳10+CPR+无自主循环 - CBF = 0%,脑微循环再灌注后又有损伤,2018/7/8,113,再灌注、重氧合诱发新一轮代谢紊乱-再灌注损伤脏器损伤后自身中毒Auto-intoxication 凝血、免疫反应活化自主循环恢复后血流中许多炎性介质这些介质导致再灌注损伤尚不明确各介质间因果关系，也不知如何拮抗但
27、无灌注又必然导致死亡，再灌注损伤-必然代价,再灌注也有再灌注损伤,2018/7/8,114,过氧化物氧游离基（superoxide, hydroxyl）、脂游离基Superoxide + superoxide dismutase = hydrogen peroxide过氧化物游离基 + 铁离子 羟基hydroxyl radical (破坏性更强)环氧化酶Cyclooxygenase 前列腺素prostaglandins 促炎,Ca离子参与再灌注后综合症,2018/7/8,115,积聚在RBC内膜上使RBC不易伸展变形，导致微血管阻塞积聚在血管平滑肌细胞上 血管痉挛使加磷氧基过程解偶联，ATP生成障碍激活细胞毒素生成,
