糖代谢与调节课件.ppt

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资源描述

1、物质代谢与调节,新陈代谢生命的最基本特征,ATP最主要的能量载体,概念及生理意义器官和亚细胞定位代谢途径的基本反应过程关键酶及其主要调节伴随着的能量代谢代谢之间的联系及与疾病的关系,学习时应注意的几个方面,糖代谢,Metabolism of Carbohydrates,第 四 章,第 一 节 概 述,Introduction,糖(carbohydrates)由碳、氢、氧三种元素组成,是一类多羟醛或多羟酮及其衍生物或多聚物。,一、糖的化学,(一)糖的概念,(二)糖的分类及其结构,单糖、寡糖 (29)、多糖 (10)、结合糖,1. 单糖 不能再水解的糖,核糖(戊醛糖),半乳糖(已醛糖),葡萄糖(已

2、醛糖),果糖(已酮糖),2. 寡糖,常见的几种二糖有,麦芽糖(葡萄糖葡萄糖)蔗 糖(葡萄糖果糖)乳 糖(葡萄糖半乳糖),能水解生成几分子单糖的糖。,糖苷键,三糖:麦芽三糖、棉子糖等,3. 多糖 能水解生成多个单糖的糖。 常见的多糖有 淀粉、糖原、纤维素等。,4. 结合糖 糖与非糖物质的结合物 常见的结合糖有糖蛋白、蛋白聚糖、糖脂。,-1,4 糖苷键,-1,6 糖苷键,淀粉,糖原,-1,4-糖苷键,-1,6-糖苷键,-1,4-糖苷键,纤维素,二、糖的生理功能,1. 氧化供能,生理活性物质(NAD、FAD、ATP等);信息传递、免疫等;提供合成脂肪、胆固醇、核苷等物质的原料。,人所需能量的5070

3、来自糖;葡萄糖和糖原是体内重要的能源物质。,3. 其他生理功能,2. 参与组成人体组织结构,糖蛋白、糖脂是细胞膜的成分;糖蛋白、蛋白聚糖参与结缔组织及骨基质的组成;,二、糖的消化与吸收,(一)糖的消化,人类食物中的糖主要有植物淀粉、纤维素、麦芽糖、蔗糖、葡萄糖、乳糖、动物糖原等,其中以淀粉为主。,消化部位 主要在小肠,少量在口腔,糖的来源,淀粉,麦芽糖 + 麦芽三糖 (40%) (25%),-临界糊精 + 异麦芽糖 (30%) (5%),葡萄糖,唾液中的-淀粉酶,-葡萄糖苷酶,-临界糊精酶,胰液中的-淀粉酶,肠粘膜刷状缘,消化过程,蔗糖酶、乳糖酶 乳糖酶缺乏,(二)糖的吸收,吸收部位 小肠上段

4、 吸收形式 单糖(葡萄糖、果糖、半乳糖) 吸收途径,三、糖代谢的概况,葡萄糖,丙酮酸,有氧氧化,无氧 分解,H2O+CO2,乳酸,乳酸、氨基酸、甘油,糖原,糖原合成,磷酸戊糖途径,核糖 + NADPH+H+,淀粉,第二节 糖的分解代谢 糖的无氧分解 (Glycolysis),在缺氧条件下,葡萄糖生成乳酸的过程称为糖的无氧分解,也称为糖酵解。,概念,反应部位,器官定位:各种组织细胞定位:胞液,一、糖无氧分解的反应过程,糖酵解分为三个阶段,第一阶段 葡萄糖 3-磷酸甘油醛,第二阶段 3-磷酸甘油醛 丙酮酸,第三阶段 丙酮酸 乳酸, 葡萄糖磷酸化为6-磷酸葡萄糖,ATP ADP,Mg2+,己糖激酶(

5、葡萄糖激酶),葡萄糖,6-磷酸葡萄糖,(一)葡萄糖转变为3-磷酸甘油醛,不可逆反应, 6-磷酸葡萄糖转变为 6-磷酸果糖,6-磷酸葡萄糖,6-磷酸果糖, 6-磷酸果糖再磷酸化为1,6-双磷酸果糖,6-磷酸果糖,1,6-双磷酸果糖,不可逆反应,1,6-双磷酸果糖, 磷酸己糖裂解成2分子磷酸丙糖,醛缩酶,磷酸二羟丙酮,3-磷酸甘油醛, 磷酸二羟丙酮转变成3-磷酸甘油醛,3-磷酸甘油醛,磷酸二羟丙酮, 3-磷酸甘油醛氧化为1,3-二磷酸甘油酸,3-磷酸甘油醛,1,3-二磷酸甘油酸,H,糖酵解过程唯一的脱氢反应,(二)丙酮酸的生成,1,3-二磷酸甘油酸是高能化合物G= 61kJ/mol, 1,3-二磷

6、酸甘油酸转变成3-磷酸甘油酸,1,3-二磷酸 甘油酸,3-磷酸甘油酸,利用代谢底物分子内的高能键,直接使ADP磷酸化生成ATP,这种产生ATP的方式称为底物水平磷酸化。(substrate level phosphorylation),H,可逆反应, 3-磷酸甘油酸转变为2-磷酸甘油酸,3-磷酸甘油酸,2-磷酸甘油酸,H,H, 2-磷酸甘油酸转变为磷酸烯醇式丙酮酸,2-磷酸甘油酸,H,ADP,ATP,K+ Mg2+,丙酮酸激酶, 磷酸烯醇式丙酮酸转变成丙酮酸,磷酸烯醇式丙酮酸,丙酮酸,不可逆反应底物水平磷酸化,丙酮酸的去路,G2丙酮酸,进入线粒体继续氧化,乳酸,有氧,缺氧,(三) 丙酮酸还原为

7、乳酸,丙酮酸,乳酸,乳酸的去路,释放入血,进入肝脏再进一步代谢。分解利用 、糖异生,糖酵解的代谢途径,E2,E1,E3,关键酶/限速酶,1、催化不可逆反应,2、催化的反应速度最慢,3、受激素或代谢物的调节,5、活性的改变可影响整个反应体系 的速度和方向,特点,4、常是催化初始反应的酶,概念 指决定一个代谢途径方向和速度的酶,二、糖酵解的调节, 己糖激酶, 6-磷酸果糖激酶-1, 丙酮酸激酶,调节方式 变构调节 共价修饰调节,细胞对糖酵解的调控是为了满足细胞对能量及碳骨架的需求。 关键酶所催化的部位是控制代谢反应的有力部位。,1、6-磷酸果糖激酶-1的调控,6-磷酸果糖激酶-1,ATP柠檬酸,-

8、,AMP 、 ADP1,6-双磷酸果糖2,6-双磷酸果糖,P,胰高血糖素,6-磷酸果糖,1,6-双磷酸果糖,ATP丙氨酸(肝),-,1,6-双磷酸果糖,+,2、丙酮酸激酶的调控,胰高血糖素,丙酮酸激酶,磷酸烯醇式丙酮酸,丙酮酸,3、葡萄糖激酶或己糖激酶的调控,糖酵解的代谢途径,E2,E1,E3,三、糖酵解的生理意义,无线粒体的细胞,如:红细胞代谢活跃的细胞,如:神经细胞、白细胞、骨髓、肿瘤细胞,最主要的生理意义是缺氧时迅速提供能量。这对肌肉收缩非常重要。,2.某些组织细胞依赖糖酵解供能。,糖酵解代谢小结,概念:在缺氧条件下,葡萄糖生成乳酸的过程称为糖酵解。反应部位:胞浆三个关键酶催化三步不可逆

9、反应,葡萄糖,6-磷酸葡萄糖,己糖激酶,6-磷酸果糖,1,6-二磷酸果糖,6-磷酸果糖激酶-1,磷酸烯醇式丙酮酸,丙酮酸,丙酮酸激酶,产能的方式和数量方式:底物水平磷酸化净生成ATP数量: 从G开始 222 = 2ATP 从Gn开始 221= 3ATP意义 缺氧时迅速提供能量;为代谢活跃组织提供能量。,糖的有氧氧化是指葡萄糖在有氧条件下,彻底氧化成CO2和H2O并产生大量能量的过程。,器官定位:大多数组织细胞定位:胞液、线粒体,概念,反应场所,糖的有氧氧化 (Aerobic Oxidation),G(Gn),丙酮酸,乙酰CoA,CO2,NADH+H+ FADH2,H2O,O,ATP,ADP,T

10、AC,胞液,线粒体,一、糖有氧氧化的反应过程,糖酵解途径 (第一阶段) 丙酮酸氧化脱羧 (第二阶段) 三羧酸循环 及氧化磷酸化 (第三阶段),丙酮酸,NADH+H+,(一)丙酮酸的氧化脱羧,丙酮酸,乙酰CoA,NAD+ , HSCoA CO2 , NADH + H+,丙酮酸脱氢酶复合体,丙酮酸脱氢酶复合体,酶E1:丙酮酸脱氢酶E2:二氢硫辛酰胺转乙酰酶E3:二氢硫辛酰胺脱氢酶,辅 酶 TPP HSCoA、硫辛酸 FAD, NAD+,由乙酰辅酶A与草酰乙酸缩合生成含有三个羧基的柠檬酸开始,经一系列代谢反应,乙酰基被分解,而草酰乙酸再生,这一循环反应过程称为三羧酸循环(tricarboxylic

11、acid cycle, TCA循环)或柠檬酸循环。TCA循环是由H.A.Krebs提出的,故又称为Krebs循环。,各种组织细胞;线粒体,(二)三羧酸循环,概念,反应部位,反应过程,Hans Adolf Krebs 是英籍德裔生物化学家。1937年,Krebs在研究乳酸如何代谢成CO2 和H2O的过程中提出了三羧酸循环。后经F.A Lipmann证实和补充。这一发现被认为是代谢研究的里程碑。为此,1953年Krebs和Lipmann共同获得诺贝尔医学生理学奖。,H.A. Krebs1900-1981,NAD+,NAD+,NADH+H+,GTP,GDP+Pi,FAD,FADH2,NADH+H+,

12、NAD+,柠檬酸合酶,顺乌头酸酶,异柠檬酸脱氢酶,-酮戊二酸脱氢酶复合体,琥珀酰CoA合成酶,琥珀酸脱氢酶,延胡索酸酶,苹果酸脱氢酶,NADH+H+,乙酰草酰成柠檬柠檬又成- 酮琥酰琥酸延胡索苹果再促草酰生,草酰乙酸等中间产物起着催化剂的作用;需要不断补充,草酰乙酸,消耗一分子乙酰基有四次脱氢,二次脱羧,一次底物水平磷酸化。生成1分子FADH2、3分子NADH+H+、2分子CO2、 1分子GTP。关键酶有:异柠檬酸脱氢酶 柠檬酸合酶 -酮戊二酸脱氢酶复合体,三羧酸循环要点,三羧酸循环的生理意义,是三大营养物质分解的共同途径;是三大营养物质代谢联系的枢纽;为氧化磷酸化提供NADH+H+ 和FAD

13、H2;为其它物质代谢提供小分子前体。,NADH+H+ 和FADH2经呼吸链传递给O 生成H2O 的过程中释放的能量使ADP磷酸化生成ATP。,二、有氧氧化生成的ATP,葡萄糖有氧氧化生成的ATP,三、糖有氧氧化的生理意义,糖的有氧氧化是机体获取能量的主要方式。 1个分子葡萄糖经无氧酵解仅净生成2个分子ATP,而有氧氧化可净生成30或32个ATP。在一般生理条件下,许多组织细胞皆从糖的有氧氧化获得能量。糖的有氧氧化途径与其他物质代谢联系密切。,三、有氧氧化的调节,关键酶, 酵解途径:己糖激酶, 丙酮酸氧化脱羧:丙酮酸脱氢酶复合体, 三羧酸循环:柠檬酸合酶,丙酮酸激酶6-磷酸果糖激酶-1,-酮戊二

14、酸脱氢酶复合体异柠檬酸脱氢酶,目的是为了适应机体对能量的需求,调节方式 变构调节、共价修饰调节,丙酮酸脱氢酶复合体,异柠檬酸 脱氢酶,柠檬酸合酶,柠檬酸,琥珀酰CoA,NADH,Ca2+,Ca2+,ATP、ADP的影响,产物堆引起抑制,后续反应的产物反馈抑制前面反应中的酶,其他,如Ca2+可激活许多酶,三羧酸循环的调节,-酮戊二酸脱氢酶复合体,NADH,有氧氧化的调节特点, 有氧氧化的调节通过对其关键酶的调节实现。 ATP/ADP或ATP/AMP比值全程调节。该比值升高,所有关键酶均被抑制。 氧化磷酸化速率影响三羧酸循环。前者速率降低,NADH、FADH2堆积,则后者速率也减慢。,糖酵解与糖有

15、氧氧化的比较,四、巴斯德效应,* 概念,* 机制,巴斯德效应(Pastuer effect)指有氧氧化抑制糖酵解的现象。,* 意义 只消耗少量的糖,即可获得维持生命活动所需的能量。,有氧时,NADH+H+进入线粒体氧化,丙酮酸也进入线粒体氧化而不生成乳酸;有氧时ATP/ADP,可抑制6-磷酸果糖激酶-1,从而抑制糖酵解。,糖有氧氧化小结,糖有氧氧化的概念反应部位三个阶段的关键酶三羧酸循环的要点、意义糖有氧氧化的意义及ATP的计算,比较糖酵解与糖有氧氧化的异同。,磷酸戊糖途径,磷酸戊糖途径是指由葡萄糖生成磷酸戊糖及NADPH+H+,前者再进一步转变成3-磷酸甘油醛和6-磷酸果糖进入糖酵解途径的反

16、应过程。,第一阶段 氧化反应 生成磷酸戊糖、NADPH+H+及CO2,第二阶段 一系列基团转移反应,6-磷酸葡萄糖酸,5-磷酸核酮糖,6-磷酸葡萄糖脱氢酶,6-磷酸葡萄糖酸脱氢酶,6-磷酸葡萄糖,6-磷酸葡萄糖酸内酯,1. 生成磷酸戊糖和NADPH,5-磷酸核糖,内酯酶,5-磷酸核酮糖(C5) 3,5-磷酸核糖 C5,2. 基团转移反应,总反应式,36-磷酸葡萄糖 + 6 NADP+,26-磷酸果糖 +3-磷酸甘油醛 +6NADPH+6H+ +3CO2,限速酶 6-磷酸葡萄糖脱氢酶,磷酸戊糖途径的生理意义,1、为核酸的合成提供核糖 2、提供NADPH作为供氢体参与多种代谢反应,NADPH是体内

17、许多合成代谢的供氢体,NADPH参与体内的羟化反应,与生物合成或生物转化有关,NADPH可维持谷胱甘肽(GSH)的还原状态,蚕豆病,谷胱甘肽还原酶,小 结,掌握磷酸戊糖途径的 限速酶 主要产物 意义,第 三 节 糖原的合成与分解,糖原是动物体内糖的储存形式,可迅速被动用。糖原的结构特点储存糖原的主要器官是 肝脏和肌肉 肝糖原 70 100g 肌糖原 180 300g糖原是机体能迅速动用的能源储备 肝糖原用于维持血糖水平 肌糖原主要供肌肉收缩所需,概 述,1. 葡萄糖单元以-1,4-糖苷 键形成长链。2. 约10个葡萄糖单元处形成分枝,分枝处葡萄糖以-1,6-糖苷键连接,分支增加,溶解度增加。3

18、. 每条链都终止于一个非还原端。非还原端增多,以利于其被酶分解。,糖原的结构特点,目 录,C1,C4,C4,C4,C4,C4,一、糖原的合成代谢,(二)合成部位,(一)定义,糖原的合成指由葡萄糖合成糖原的过程。,组织定位:肝脏、肌肉、肾等细胞定位:胞浆,1. 葡萄糖磷酸化生成6-磷酸葡萄糖,(三)合成过程,葡萄糖,6-磷酸葡萄糖,2. 6-磷酸葡萄糖转变成1-磷酸葡萄糖,6-磷酸葡萄糖,1-磷酸葡萄糖,磷酸葡萄糖变位酶,活性葡萄糖,+,3. 1- 磷酸葡萄糖转变成尿苷二磷酸葡萄糖,1- 磷酸葡萄糖,尿苷二磷酸葡萄糖 (UDPG ),UDPG中的葡萄糖连接到糖原引物上,限速酶,5. 糖原分支的形

19、成,分 支 酶,-1,4-糖苷键,目 录,(四)糖原合成的意义,储备葡萄糖,备需要时动用。调节血糖浓度,维持血糖相对稳定。,二、糖原的分解代谢,(一)定义,(二)分解部位,糖原分解 习惯上指肝糖原分解成为葡萄糖的过程。,胞浆,肝脏,磷酸化酶,(三)分解过程,Gn,Gn-1 + 1-磷酸葡萄糖,1. 糖原的磷酸解,限速酶,Pi,脱支酶,2. 脱支酶的作用,转移酶活性,目 录,1-磷酸葡萄糖,6-磷酸葡萄糖,磷酸葡萄糖变位酶,3. 1-磷酸葡萄糖转变成6-磷酸葡萄糖,4. 6-磷酸葡萄糖水解生成葡萄糖,葡萄糖-6-磷酸酶 (肝,肾),葡萄糖,6-磷酸葡萄糖,(四)糖原分解的意义,肝糖原分解:补充血

20、糖,维持血糖相对稳定。 (对脑、红细胞等非常重要) 肌糖原分解:为肌肉收缩提供能量。,葡萄糖-6-磷酸酶(肝),UDPG焦磷酸化酶,G-1-P,UTP,UDPG,PPi,Gn+1,UDP,G-6-P,G,糖原合酶,磷酸葡萄糖变位酶,己糖激酶,Gn,Pi,磷酸化酶,Gn,糖原的合成与分解总图,ATP,ADP,Pi,三、糖原合成与分解的调节,调节方式,变构调节 共价修饰,糖原磷酸化酶的调节,磷酸化酶b,磷酸化酶a-P,磷酸化酶b激酶-P,磷酸化酶b激酶,Pi,Pi,磷蛋白磷酸酶-1,A激酶(有活性),磷蛋白磷酸酶-1,腺苷环化酶 (无活性),腺苷环化酶(有活性),激素 (胰高血糖素、肾上腺素等)

21、+ 受体,ATP,cAMP,A激酶(无活性),腺苷环化酶 (无活性),腺苷环化酶(有活性),激素 (胰高血糖素、肾上腺素等) + 受体,A激酶(无活性),糖原合酶a,糖原合酶b-P,A激酶(有活性),Pi,磷蛋白磷酸酶-1,磷蛋白磷酸酶抑制剂-P,磷蛋白磷酸酶抑制剂,糖原合酶的调节,ATP6-P-G,+,磷酸化酶b激酶,糖原合酶a,糖原合酶b-P,磷酸化酶b,磷酸化酶a-P,磷蛋白磷酸酶抑制剂,胰 岛 素,AMP,激素对糖原合成与分解的调节,调节小结,双向调控:对合成酶系与分解酶系分别进行调节,如加强合成则减弱分解,或反之。,有两种调节方式:共价修饰调节和变构调节。,调节过程存在级联放大效应。

22、,关键酶都有有活性、无(低)活性二种形式,二者可通过磷酸化和去磷酸化互变。,糖原合成与分解的调节是通过对其关键酶(糖原合酶、磷酸化酶)的调节实现。,四、糖原积累症,糖原累积症是一类遗传性代谢病,其特点为体内某些器官组织(如:肝、脑、肾、肌肉)中有大量糖原堆积。病因 糖原代谢有关酶类的先天性缺乏,糖原积累症分型,G-6-P可参与哪些代谢途径?,糖原合成与分解小结,反应部位,概念及意义,关键酶及调节特点,第 四 节 糖 异 生Gluconeogenesis,糖异生是指从非糖化合物转变为葡萄糖或糖原的过程。,部位,原料,概念,肝脏、肾,主要有生糖氨基酸、甘油、乳酸,胞浆及线粒体,一、糖异生途径,定义

23、,过程,酵解途径中有3个由关键酶催化的不可逆反应。在糖异生时,须由另外的反应和酶代替。,糖异生途径与酵解途径大多数反应是共有的、可逆的;,糖异生途径指从丙酮酸生成葡萄糖的具体反应过程。,1. 丙酮酸转变成磷酸烯醇式丙酮酸,丙酮酸,草酰乙酸,丙酮酸羧化酶(线粒体),磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(线粒体、胞液),磷酸烯醇式丙酮酸,丙酮酸,线粒体,胞液,NADH+H+,NAD+,糖异生途径所需NADH+H+的来源,由乳酸进行糖异生时,NADH+H+由下述反应提供。,乳酸,丙酮酸,LDH,NAD+,NADH+H+,由氨基酸进行糖异生时,NADH+H+则由线粒体内提供。,2. 1,6-双磷酸果糖 转变为 6-

24、磷酸果糖,3. 6-磷酸葡萄糖水解为葡萄糖,非糖物质进入糖异生的途径, 糖异生的原料转变成糖代谢的中间产物, 上述糖代谢中间代谢产物进入糖异生途径,生成葡萄糖或糖原,二、糖异生的调节,作用物之间的互变是分别由不同酶催化的单向反应,这种互变循环称之为底物循环。,6-磷酸果糖,1,6-双磷酸果糖,ATP,ADP,6-磷酸果糖激酶-1,Pi,果糖双磷 酸酶-1,1. 6-磷酸果糖与1,6-双磷酸果糖之间,2. 磷酸烯醇式丙酮酸(PEP)与丙酮酸之间,PEP,丙 酮 酸,ATP,ADP,丙酮酸激酶,乙 酰 CoA,草酰乙酸,丙酮酸羧化酶,磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶,三、糖异生的生理意义,(一)最主要意义是

25、维持血糖水平相对稳定,(二)有利于乳酸的再利用,(三)肾糖异生利于维持酸碱平衡,饥饿时糖的来源全部依赖糖异生。对脑、红细胞非常重要。,-酮戊二酸减少;泌NH3带走H,为肌肉补充糖、防止乳酸酸中毒,乳酸循环(Cori 循环),葡萄糖,葡萄糖,葡萄糖,丙酮酸,乳酸,乳酸,乳酸,丙酮酸,血液,第 五 节 血糖与糖代谢紊乱,* 血糖,指血液中的葡萄糖。,* 血糖水平,即血糖浓度。 正常空腹血糖浓度 :3.896.11mmol/L,血糖及血糖水平的概念,血糖水平恒定的生理意义,保证重要组织器官的能量供应,特别是某些依赖葡萄糖供能的组织器官。,脑组织不能利用脂酸,正常情况下主要依赖葡萄糖供能;红细胞没有线

26、粒体,完全通过糖酵解获能;骨髓及神经组织代谢活跃,经常利用葡萄糖供能。,血糖,一、血糖来源和去路,二、血糖水平的调节,(一)肝、肌肉等器官在调节血糖中的作用,血糖水平保持稳定是肝、肌肉、脂肪、肾等多个组织器官内糖、脂肪、氨基酸代谢协调的结果。,肝是调节血糖最重要的器官,(二)激素对血糖的调节作用,1、 胰岛素, 促进肌肉、脂肪细胞摄取葡萄糖, 降低cAMP,加速糖原合成,抑制糖原分解, 激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶,进而激活丙酮酸脱氢酶加快糖的有氧氧化, 抑制肝内糖异生(促进Aa入肌肉;减少磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶, 减少脂肪动员(抑制甘油三酯脂肪酶), 体内唯一降低血糖水平的激素,胰岛素的作用机制:

27、,2、胰高血糖素, 促进肝糖原分解,抑制糖原合成(cAMP-PKA), 抑制酵解途径,促进糖异生 (减少2,6-二磷酸果糖), 增强糖异生(促进磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶合成、抑制丙酮酸激酶、促进肝摄取氨基酸), 体内升高血糖水平的主要激素,胰高血糖素的作用机制:, 促进脂肪动员(激活甘油三酯脂肪酶),3、糖皮质激素,引起血糖升高,肝糖原增加,糖皮质激素的作用机制可能有两方面: 促进肌肉蛋白质分解,分解产生的氨基酸转移到肝进行糖异生。 抑制肝外组织摄取和利用葡萄糖,抑制点为丙酮酸的氧化脱羧。,* 此外,在糖皮质激素存在时,其他促进脂肪动员的激素才能发挥最大的效果,间接抑制周围组织摄取葡萄糖。,4、

28、肾上腺素,强有力的升高血糖的激素,在应激状态下发挥调节作用,肾上腺素的作用机制,通过肝和肌肉的细胞膜受体、cAMP、蛋白激酶级联激活磷酸化酶,加速糖原分解。,(三)神经对血糖的调节作用,神经系统通过促激素或激素分泌调节血糖。应激(激动、感染、创伤、大出血、大手术等) 时,交感神经兴奋,肾上腺素分泌增加,血糖升高(应激性高血糖) ;静息时,迷走神经兴奋,胰岛素分泌增加,血糖降低。,*葡萄糖耐量(或耐糖现象),正常人体内存在一套精细的调节糖代谢的机制,在一次性食入大量葡萄糖后,血糖水平不会出现大的波动和持续升高。,指人体对摄入的葡萄糖具有很大的耐受能力的现象。,三、血糖水平异常,糖耐量试验(glu

29、cose tolerance test, GTT),目的:临床上用来诊断病人有无糖代谢异常。,口服糖耐量试验的方法,被试者清晨空腹静脉采血测定血糖浓度,然后一次服用100g葡萄糖,服糖后的1/2、1、2h(必要时可在3h)各测血糖一次。以测定血糖的时间为横坐标(空腹时为0h),血糖浓度为纵坐标,绘制糖耐量曲线。,糖耐量曲线,正常人:服糖后1/21h达到高峰,然后逐渐降低, 一般2h左右恢复正常值。,糖尿病患者:空腹血糖高于正常值,服糖后血糖浓度急剧升高,2h后仍可高于正常。,(一)低血糖,1. 低血糖的定义,2. 低血糖的影响,空腹血糖浓度低于 3.3mmol/L (60mg/dl),血糖水平

30、过低,会影响脑细胞的功能,从而出现 头晕、倦怠无力、心悸等症状,严重时出现昏迷,称为低血糖休克。,3. 低血糖的病因, 胰性(胰岛-细胞功能亢进、胰岛-细胞功能低下等) 肝性(肝癌、糖原积累病等) 内分泌异常(垂体功能低下、肾上腺皮质功能低下等) 肿瘤(胃癌等) 饥饿或不能进食,(二)高血糖及糖尿病,1. 高血糖的定义,2. 肾糖阈的定义,空腹血糖浓度高于 7.8 mmol/L(140mg/dl),当血糖浓度高于8.8910.00mmol/L时,超过了肾小管的重吸收能力,则可出现糖尿。这一血糖水平称为肾糖阈。,3. 高血糖及糖尿的病理和生理原因,持续性高血糖和糖尿,主要见于糖尿病。,b. 血糖正常而出现糖尿,见于慢性肾炎、肾病综合征等引起肾对糖的吸收障碍。,生理性高血糖和糖尿可因情绪激动而出现。 情感性糖尿 、饮食性糖尿(均为暂时性),糖尿病是最常见的糖代谢紊乱疾病,小 结,乳酸循环,糖异生的概念、器官、原料、关键酶、意义,血糖的来源和去路, 胰岛素、胰高血糖素调节血糖的机制,

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