1、* 1-30 1多器官功能障碍综合征Multiple organ dysfunction syndromeMODS* 1-30 2第一节 有关 MODS的概念1、多器官功能障碍综合征指机体遭受严重急性创伤、感染、组织缺血后，在短时间内（24）同时或序贯出现两个或两个以上系统器官的功能障碍或衰竭的临床综合征。2、序惯性系统衰竭 1973、多器官衰竭（ MOF）、多器官系统衰竭（MSOF） 1975、多器官功能障碍综合征（ MODS） 1991。理解：、 MODS由急性较严重病损触发。、致病因素不是导致器官损伤的直接原因，而是全身炎症反应介导；、包括了受累器官和系统早期轻度功能障碍、晚期功能衰竭的
2、动态病理过程，有不同程度的可逆性；、多器管衰竭是这一过程中最严重的结局；、原有慢性器官功能不全或处于代偿状态，因急性病损而恶化，发生两个以上器官衰竭，可诊为 MODS ；、慢性器官终末期的器官衰竭不属于 MODS 。* 1-30 33、全身炎症反应综合征n 机体在创伤、感染等损伤因子作用下，多种炎症介质过度释放形成失控的自我持续放大和自我破坏的炎症反应n 具备以下 2项或 2项以上即可诊断体 温 38或 36； 心率 90次 /分呼吸频率 20次 /分或 P CO2 4.27 Pa外周血白细胞计数 12109/L或 4109/L， 或未成熟粒 细 胞 0.104、 MODS可分为两种类型速发型
3、和迟发型* 1-30 4第二节 病因一、发病基础感染 创伤 组织器官缺血 其它二、发病机理广泛涉及神经、内分泌、免疫及营养代谢共同病理变化：组织缺血 -再灌注损伤 全身炎症反应综合征免疫功能紊乱及促炎介质的级联反应导致病情持续恶化* 1-30 5(一 )全身炎症反应的启动n 炎症反应的利与弊1、细菌毒素： 内毒素 外毒素如金葡菌肠毒素，核因子 kb。2、缺血再灌注损伤 -氧自由基损伤学说n 生命器官微循环缺血和再灌注过程是 MODS发生的基本环节n 机制： 1）、持续低灌注可导致微循环障碍和内皮细胞损伤，造成 生命器官的实质细胞缺氧和代谢障碍n 2）、再灌注过程引起氧自由基大量生成和释放，造成
4、组织和细胞的氧自由基损伤n 3）、影响免疫和神经内分泌系统，引起炎症介质释放和应激反应n 4）、削弱肠黏膜屏障功能，引起肠道细菌和内毒素移位，诱发内源性感染全身灌注不足时，肠等腹腔脏器灌注下降最显著肠是体内最大的细菌库* 1-30 6（二）炎性介质机体的防御系统包括：巨噬细胞及其产生的细胞因子中性粒细胞及其脱颗粒产物血小板及其凝血因子T、 B 淋巴细胞及其产物内皮细胞及其产物炎性介质大致可分两类：具有直接生物学毒性如 酶类、氧自由基 无直接生物学毒性 细胞因子抗炎系统的介质 -4、 10、 11，可溶性 -受体、转化生长因子等 * 1-30 7（三）免疫失衡学说炎症反应在导致促炎介质产生的同时
5、，也诱发抗炎介质的产生全身炎症反应综合征n 多种炎症介质过度释放形成失控的自我持续放大和自我破坏的炎症反应n 代偿性抗炎反应综合征 (CARS)指与 SIRS同时启动的一系列内源性抗炎介质和抗炎性内分泌激素引起的抗炎反应混合的抗炎反应综合征 (MARS)n 促炎介质和抗炎介质均分泌亢进 .* 1-30 8（四）二次打击假说和基因表达特性1、 “两次打击 ”或 “双向预激 ”假说预发状态 瀑布样反应（级联反应）2、神经内分泌免疫调节失衡：免疫系统与神经内分泌系统在结构和功能上具有密切联系3、免疫细胞凋亡4、基因表达的特性 TNF * 1-30 9第三节 临床表现一、原发病的表现二、受累器官的表现三、特征性临床表现1、低血压与氧利用障碍2、高代谢而对外源性营氧物质利用差* 1-30 10四、 MODS的共同特征1、器官功能障碍或衰竭一般并非由该器管的原发病所引起2原发病变与器官功能障碍发生常有数天的时间隔3、原发病变多为严重创伤、失血性休克、重症感染、心肺复苏术后4、并非所有的病人都有细菌学证据，明确并治疗感染未必能提高病人的生存率5、病理学上缺乏特征性，主要表现为广泛的急性炎症反应。30%以上病人临床及尸检中无病灶发现。
