1、 外周前庭感受器（半规管、球囊和椭圆囊）产生异常的（激动或衰减）电信号，通过前庭神经（第VIII对颅神经）传入中枢，首先进入前庭神经核，经前庭神经核对信号进行整合和分析，最后分3条路径进行投射：传入大脑皮层引起眩晕的主管感觉；传入眼动神经核（动眼神经核、滑车神经核和动眼神经核）引起眼震；传入脊髓传导束引起颈和四肢的反射性动作。故，一旦有异常的外周前庭信号传入中枢，患者除了有眩晕的自主感觉以外，还有眼震和平衡失调等客观体征。在这里，眩晕的产生，涉及到三个主要的解剖部位，首先是外周前庭器官，其次是前庭传入神经，第三就是位于脑干的前庭神经核。组胺在下丘脑乳头结节核内大量合成以后，被投射到中枢前庭代偿
2、的真正部位：前庭神经核。另外，非常重要的是，组胺被投射到大脑皮层的部分，有助于保持人体的觉醒功能，而这正是和镇静类抗眩晕药物的本质区别：敏使朗增强觉醒，而镇静类药物抑制觉醒。所以，虽然镇静类药物能短时间用于缓解患者非常剧烈的眩晕症状，但如果长期用药，一个月、二个月、甚至像欧洲推荐的倍他司汀连续治疗3个月以治疗梅尼埃病的话，镇静类药物，包 有镇静 用的 他药物， 如 ， 然是 能 的。组胺 体有H1、H2、H3和H4 类，在CNS神经 中组胺H1、H2、H3 体 有 ，包 后组胺H1、H2 体，和 前组胺H3 体脑内H1 体：G 体， 醒和 觉 用 脑内H2 体：Gs 合 体， 使后的神经 于，
3、currency1于 “敏 脑内H3 体： 体：下fi组胺的fl 和合成 体：分于 他神经 ，fi节 他神经质的fl ，要包 GABA、”、 Norepinephrine，NE和5-胺Serotonin，5-HT，这神经质 中枢前庭神经的 一侧外周前庭受 后， 侧MVN 动 大的 平衡， 侧前庭核神经 动的 次平衡是 前庭 要的第一 ； 侧MVN 动的 平衡 激 前庭- 脑 路， 路在对前庭 的 及对前庭受 和 的 性中 要作，进的合和currency1，在前庭 中 要的作。“外，H3受体 调MVN性中神经 中GABA的currency1；中枢 fifl 通过以 进 侧前庭核神经 动 次到平衡
4、，在前庭 中 要的作二类 GABA的抑制 用Saito以 currency1 ， 倍他司汀 药3mgcurrency1内 的 。 ，后 一个 的 ， 37的 ， 病 下 ，经 倍他司汀3mg前后 的 量。结果 ， 倍他司汀30分 后 currency1照组相 ，血流增加至148，此现 病 状态中观察到的特现 。 者分析认 ，倍他司汀 特舒张内 中的毛 血管前 约肌而增加血流量。述Saito27currency1 展的物 结果 ，血流减缓是 的结果，后 倍他司汀后 改善 ， 部分血流恢复，在倍他司汀 药后约15分 血流旁路 始建立，血流速率 始逐渐加快如图8所 。这一结果提 ，倍他司汀 促进毛
5、血管的侧枝 形成，增加内 血流。Kitano30,31 硝银腐蚀正常 的内淋巴囊使形成内淋巴肿n=4，静脉 磺倍他司汀50mg/kg， 倍他司汀currency1 血流的 结果 ，未 药的内淋巴肿 的 血流量 5.5ml/100gmin倍他司汀后 著增加 血流量至8.1ml/100gminP0.001。 者分析认 ，血流的增加是 辐状脉的平滑肌舒张所致。Nakajima32将健康 currency1 ， ， 插入颈内静脉留置导管 同剂量的倍他司汀1mg/kg、0.5mg/kg、0.1mg/kg、0.05 mg/kg、0.01 mg/kg， 倍他司汀currency1内 压力的 同时记录心电图ECG变 。结果 ， 高剂量1mg/kg、0.5mg/kg、0.1mg/kg 药时，ECG 有常变 而在 0.05 mg/kg和0.01 mg/kg倍他司汀后，未见高剂量 药时出现的ECG常或内 压力和 运的急变 ，在 药3060分 后， 的静态平的内 压力 降低 者分析认 ，这 能是倍他司汀 药后内 血流量增加，同时伴有内 内淋巴液的分泌和吸收改变的结果如图所 。
