1、 概述一、CHF：各种心脏疾病，心肌心功能失代偿，心输出量绝对或相对不足出现全身症状（组织血液灌流不足、静脉系统淤血）。二、CHF的基本病理生理变化及补偿机制1.心功能的障碍：收缩力，心输出；心率，心脏前负荷，心腔容积，心肌耗氧量。总：收缩和舒张功能障碍，作功效率下降。2.心肌结构变化：心肌细胞凋亡、肥大，细胞外基质成分增加，心肌肥厚和重构。3.神经内分泌：1）交感神经系统活性：HR、心肌收缩力2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活：水钠潴留，心肌组织重构和肥厚。3）其他：AVP、ET、TNF；ANP、NO等。4.心肌受体及其信 ： 1受体 下 ， 性G 、活性 ， G 受体激 活性
2、 ， 1受体 性G 。、CHF的 1.增 心肌收缩力： 心 、 1受体激 、PDE 制 。2. 心肌负荷： 血管、 3. 或 心肌重构和肥厚：ACEI及血管紧张素受体 。4.受体 二 currency1 一、 心 “（Cardiac glycosides） （Digitalis）fifl C（lanatoside C，）、（digoxin）、 （digitoxin）fl K（strophanthin K）体内的”性或性 （1 ）1. 心 的体内 脂溶性 Po吸收(F)血浆蛋白结合代谢转化肝肠循环原形尿排半衰期（H）洋地黄毒苷+ +95%+97%+ + +32%6.7天地高辛 + +70%+25
3、%+ + +60%36西地兰 + +20%+5% ? ?+95%23毒K + +0%+0%+无+无+近100%19 理作1.对心脏的作（1）性肌力作：作 收缩力，收缩 ，收缩缩 舒； 心输出量，心容积，心舒 。总： 心脏作 本 ，增加心输出量 不增加 降 氧 的 耗。（2）负性 率作和负性 作： 作HR和A-V （3）对心肌 生理 ：量： 张力， K+外流结 大舒张 ，性结Ca2+内流 ， 性心 静 ， ，ERP量： 制 和 Na+-K+-ATP ，细胞失 ， 大舒张 负性降 ，性，ERP缩 ； ：ECG的ST 状。2.对神经和内分泌系统量 、 N， 制交感N 性 血肾素活性， AngII及醛
4、固酮量； 量 增 交感N活性， 型心率失currency1； 作于CTZ 呕吐。3.对肾脏作： 。4.对血管作：收缩血管平滑肌临床应1.CHF : 伴 颤或心率 的CHF 好； 对瓣膜病、风心（严重二尖瓣狭窄除外）、冠心、心、先心等效好； 肺心、活 性心肌炎、严重心肌损伤效差，易 。 心、心肌肥厚、舒张性心衰者首选-blocker、ACEI2.心 颤：首选。 心率下降，颤仍在；3.心 扑 ：不均一缩 效不应，变扑 为颤，再心率。3.阵发性上性心 ： 神经，降 心 的 性。多。不良反应及防 总：安全范围小， 量60% 量。胃肠反应 currency1见，心脏反应 严重。1.心脏反应： 型和缓 型
5、的心失currency1 型：早（ 多、 早）、 、颤A-V 滞 性心 缓 60次停 防 ：预防-问服 史，currency1规补 ，禁钙 。 性的心失currency1 -停 、补 、苯妥英钠、体。缓 性的心失currency1 ？2.胃肠反应： 注意 心衰时胃肠不适相区别3.枢反应：现为眩晕、头痛、失眠、疲倦和谵妄等症状和视觉障碍。色视为 的征兆，停 。二、RAAS 制 （一）血管紧张素I 化 制 （Angiotensin-converting enzyme inhibitors）卡托普 、依那普 、雷米普 、福普 等。作 ： 制ACE活性1. 降 外周 力，降 后负荷2. 醛固酮生成，降 前负荷3. 改善血流 力学4. 制心肌 血管重构5. 制交感神经活性
