1、 概述一、CHF：舒缩功能障碍，心输出量绝对或相对不足出现全身症状（组织血液灌流不足、静脉系统淤血）。二、CHF的基本病理生理变化及补偿机制1.心功能的障碍：收缩力（主），心输出；心率，心脏前负荷，心腔容积，心肌耗氧量。总：收缩和舒张功能障碍，作功效率下降。2.心肌结构变化：心肌细胞凋亡、肥大，细胞外基质成分增加，心肌肥厚和重构。3.神经内分泌：1）交感神经系统活性：2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活：3）其他：AVP、ET、TNF；ANP、NO等。4.心肌受体及其信号转导： 1受体数目下调，兴奋性G 数目 、活性 ， G 受体激 活性 ， 1受体 兴奋性G 。、CHF的 1.
2、RAAS 制 ACEI、AT1 及醛固酮 。2. 受体 3. 心肌负荷： 血管 、 4. 增 心肌收缩力： 心 、 1受体激 、PDE 制 。一、 心 （Cardiac glycosides） （Digitalis） C（lanatoside C， ）、 currency1（digoxin）、 （digitoxin） K（strophanthin K）“体内的fifl性或 性（1 ）1. 心 的体内 脂溶性 Po吸收(F)血浆蛋白结合代谢转化肝肠循环原形尿排半衰期（H）洋地黄毒苷+ +95%+97%+ + +32%6.7天地高辛 + +70%+25%+ + +60%36西地兰 + +20%+5
3、% ? ?+95%23毒K + +0%+0%+无+无+近100%19“ 理作 1.对心脏的作 （1）性肌力作 ： 收缩力，收缩”，收缩缩 舒 不增加 降氧的耗 增加CHF心量 不增加 心量（2）对心负性 率和负性导：（3）对耗氧量 对心输出量增加 增加耗氧量（4）对心肌生理：量： 张力， K+外流， 制Ca2+内流结 大舒张 ， 性心 静 ，导，ERP结Ca2+内流 ，导性 量： 制 和 Na+-K+-ATP ，细胞 ， 大舒张 负性降， 性，ERP缩；（5）心 ECG的ST ， 状 心 的 P-R A-V导 Q-T 缩 和心 肌REP 及APD缩 P-P 性 率 2.对神经和内分泌系统量 制
4、交感N活性 增加 N活性 结 神经内分泌 制RAAS系统、 ANP分泌和R”感性量 增 交感N活性， 快速型心率 ； 作 于CTZ 呕吐。3.对肾脏： 。4.对血管： 收缩血管滑肌“临床 1.CHF : 伴 颤或心 率快的CHF 好； 对瓣膜病、风心（严重二尖瓣狭窄或闭不全除外）、心、先心等效好； 肺心、活 性心肌炎、严重心肌损伤、甲心、脚性心脏病效差，易 。 机械 塞无效 严重二尖瓣狭窄、缩窄性心包炎 心、心肌肥厚、舒张性心首选-blocker、ACEI2.心 颤：首选。3.心 扑 ：3.阵发性 上性心 速：多 。“不良反及防 1.心脏反：快速型： 早（ 多、 早）、 速、 颤A-V 滞 性心 缓 60次停 防 ：预防-问服 史， 规补 ，禁 钙 。 快速性的心 -停 、补 、苯妥英钠、currency1 体。缓 性的心 ？2.胃肠反： 注意 心时胃肠不适相区别3. 枢反：现为眩晕、头痛、 眠、疲倦和谵妄等症状和视觉障碍。色视为 的征兆，停 。
