1、痛风病人的中医护理 杨欢 十病区 定 义 痛风（ gout）为嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍所致血尿酸增高的一组异质性疾病。其临床特点是高尿酸血症（ hyperuricemia）、痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、特征性慢性关节炎和关节畸形，常累及肾引起慢性间质性肾炎和肾尿酸结石形成。痛风可分为原发性和继发性两大类。前者常与肥胖、糖脂代谢紊乱、高血压、动脉硬化和冠心病等聚集发生。 病因 尿酸是嘌呤代谢的终产物，主要由细胞代谢分解的核酸和其它嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤经酶的作用分解而来。次黄嘌呤和黄嘌呤是尿酸的直接前体，在黄嘌呤氧化酶的作用下，次黄嘌呤氧化为黄嘌呤，黄嘌呤氧化为尿酸。在人
2、体，尿酸的主要来源为内源性，大约占总尿酸的 80，从富含嘌呤或核酸蛋白食物而来的仅占 20。高尿酸血症的发生，内源性嘌呤代谢紊乱较外源性更重要。 嘌呤代谢和调节机制 瞟呤代谢的速度受 1一焦磷酸 5一磷酸核糖（ PRPP） 和谷氨酰胺的量 、 以及鸟嘌呤核苷酸 、 腺嘌呤核苷酸和次黄嘌呤核苷酸对酶的负反馈控制来调节 。 5一磷酸核糖和三磷酸腺苷在 PRPP合成酶催化下生成 PRPP。 后者和谷氨酰胺受磷酸核糖焦磷酸酰胺移换酶催化生成 1一氨基 5一磷酸核糖 ， 是嘌呤代谢的首步反应 ， 上述 3种嘌岭核苷酸对它有负反馈抑制作用 。 人尿酸生成的速度主要决定于细胞内PRPP的浓度 ， 而 PRP
3、P合成酶 、 磷酸核糖焦磷酸酰胺移换酶 、 次黄嘌呤一鸟螵呤磷酸核糖转移酶和黄嘌呤氧化酶对尿酸生成又起重要作用 。 痛风可分为 1.原发性痛风 2.继发性痛风 原发性痛风 发病有关因素主要有以下两个方面： （一）尿酸排泄减少 :包括肾小球尿酸滤过减少、肾小管重吸收增多、肾小管尿酸分泌减少以及尿酸盐结晶在泌尿系统沉积。以肾小管尿酸的分泌减少最为重要； （二）尿酸生成增多 若限制嘌呤饮食 5天后，如每日尿酸排出超过 3.57mmo1 L（ 600mg），可认为是尿酸生成过多。占不足 10。酶的缺陷是导致尿酸生成增多的原因。酶缺陷的部位可能有： PRPP合成酶活性增高或量增多；磷酸核糖焦磷酸酰胺移换
4、酶的浓度或活性增高 ; 次黄嘌呤一鸟嘌呤磷酸核糖转移酶部分缺乏；黄嘌呤氧化酶活性增加。上述酶缺陷的前 3项已证实可引起临床痛风，经家系调查表明为性连锁遗传。 继发性痛风 由于肾的疾病致尿酸排泄减少；骨髓增生性疾病致尿酸生成增多；某些药物抑制尿酸的排泄等多种原因导致的高尿酸血症所致，在某些原发性痛风中也存在继发性因素。此外，还有一种原因不明的高尿酸血症，称为特发性高尿酸血症。 临床表现 原发性痛风多见于中 、 老年人 ， 大多在 4O岁以上发病 ， 男性占 95 以上 ， 女性多见于更年期后发病 ， 常有家族遗传史 。 近年来 ，痛风的发病率有逐年递增的趋势 ， 所有年龄段痛风的患病率为 0.8
5、4 。 临床表现 无症状期 仅有血尿酸持续性或波动性增高 ，即男性和绝经后女性的血尿酸大于 420molL（ 7.0mg dl） 、 绝经前女性的血尿酸大于350mol L（ 5.8mg dl） 称为高尿酸血症 。从血尿酸增高至症状出现的时间可长达数年至数十年 ， 有些可终身不出现症状 。 但随年龄增长出现痛风的比率增加 ， 其症状出现与高尿酸血症的水平和持续时间有关 。 临床表现 急性关节炎期 是痛风的首发症状。常午夜起病，因疼痛而惊醒，关节红、肿、热、痛和功能障碍，最常见为拇趾及第一跖趾关节，患者有发热，血白细胞增高，血沉增快；初次发作常呈自限性，一般经 1 2天或多至几周后可自行缓解，伴高尿酸血症；关节液白细胞内有尿酸盐结晶，或痛风石针吸活检有尿酸盐结晶，是确诊本病的依据。急性期缓解之后，患者全无症状，称为间歇期。
