1、糖尿病的病因、发病机理和病程口服降糖药胰岛素联合治疗糖尿病的控制目标和治疗原则环 境 因 素摄食过多缺乏活动吸烟药物肥胖 遗传因素 遗传因素环 境 因 素胰岛素抵抗(肌肉和肝脏) -细胞功能缺陷糖调节受损2-DM2型糖尿病发病机理碳水化合物葡萄糖 (G)胰岛素 (I)III IIIIGGGGGGGGIGGG胰岛素分泌过量脂肪酸释放胰岛素摄入降低IG过度糖生成胰岛素作用抵抗2型糖尿病的病理生理示意图2型糖尿病致病机理之一胰岛素抵抗 肌肉、脂肪组织摄取利用糖障碍 肝摄取糖的作用减弱，抑制肝糖输出的作用减弱 高胰岛素血症对其他组织、代谢的不利影响存在 FFA升高2型糖尿病之胰岛素分泌缺陷胰岛素分泌缺
2、陷 对血糖变化不能作出灵敏分泌反应 第一时相反应减弱、消失 第二时相分泌延缓 第一阶段：相对不足。分泌量可为正常或高于正常，但对高血糖而言仍为不足 第二阶段：绝对不足，分泌量低于正常 由部分代偿转为失代偿状态胰岛素分泌（纵坐标）第1相基值 第2相05分钟时间高葡萄糖水平第1相第2相基值05 分钟时间胰岛素抵抗肝糖生成内源性胰岛素餐后血糖空腹血糖内源性胰岛素IGT 4 7 年 “诊断糖尿病” Clinical Diabetes Volume 18, Number 2, 2000显性糖尿病糖尿病的自然病程微血管大血管2型糖尿病病程演变波动性进展 胰岛素抵抗及分泌缺陷时轻时 的转 为 展 胰岛素分泌出 胰岛素抵抗 性 症的 进展口服降糖药物1。磺 类酰脲 (SU)作用 制：胰岛素 ，不 细胞对 物的敏 性作用： 对胰岛素的敏 性和对 糖的摄 取，低血糖磺 类酰脲 (SU)磺酰脲类(SU)作用机制示意图K+ 通道关闭Ca2+ 通道放开磺脲类磺 受体脲类 去 化极素 放触发胰岛 释B 胞细肝脏糖 生异葡萄糖糖原分解素胰岛肝糖 出输血糖外周葡萄糖 取摄葡萄糖素胰岛葡萄糖糖原 糖酵解Kreb循环肌肉
