1、碘化物 过氧化酶 合成：部位 -TG，原料 -I-，碘泵 + 贮存：腺泡腔的胶质： TG (T4/T3为 5/1） 分泌：蛋白水解酶： TG TG+T 3+T4 转运： 99%与血蛋白结合 作用： T3为主要活性型 T4 T3(50-100:1)， FT4 FT35-10:1 T4为甲状腺原 /库 T4大部份 T3起作用 T380%源自 T4 代谢 :肝脏 5-MDI，代谢产物 + 肾排 调节： TRH-TSH-T3、 T4 T3 T4 T3 T4 葡萄糖醛酸 硫酸 亲 合 力 甲状腺激素 甲状腺激素的生理 合成 1.聚碘 ：正常情况下 ， 人体甲状腺每日用 60g 碘于甲状腺激素生物合成 ，
2、 其中 50g 来自膳食 ， 10g 来自激 素转化 ， 碘通过碘泵从循环中经主 动转运定位于甲状腺细胞 。 2.氧化过氧化物酶 3.碘化 HO CH2 CH COOH NH2 3 5 （ MIT） I I HO CH2 CH COOH NH2 3 5 （ DIT） I 4.偶联 T4来源 ： DIT+DIT偶联而成 HO CH2CHCOOH NH2 3 5 T3 I O 3 5 I I HO CH2CHCOOH NH2 3 5 T4 I O 3 5 I I I T3来源 ： 20% MIT+DIT偶联而成 80% T4转化 甲状腺分泌的 T4及 T3都结合于血清蛋白而循环，发挥生理效应的甲状
3、腺激素主要是 FT3和 FT4，正常血液中虽然总 T4的浓度远高于总 T3（ 50 100:1），但 FT4与 FT3之比仅 5 10:1，生物活性 T3为 T4的 3 5倍。 T4与 TBG亲和力高，结合紧密，而 T3与 TBG的亲和力低，结合疏松，故 T3易进入组织发挥生物效应。 T4现已倾向于被认为是激素原，需在靶组织中经 5脱碘酶作用生成有代谢活性的 T3。 T3 T4 甲状腺激素调节系统 环境因素 （寒冷 激怒） 神经化学效应器 下丘脑 TRH 垂体前叶 TSH 甲状腺 反馈调节 + - 发病情况 任何年龄：始于胎儿 /新生儿 呆小症 始于发育前儿童 幼年甲减 成人 成人甲减 发生率
4、 甲减： 1%0 2%0 老年人： 18%0 亚临床： 20%0 120%0 性别 男性 /女性 1/2 8 概 述 简称甲减 临床综合征 TH合成分泌 /效应 病因、发病原理 一、原发性甲减： 98 （一）甲状腺组织损伤 1.慢性自身免疫性甲状腺炎症 中老年女性多见。发生率： 1:6 8 可检测到自身抗体 TGA、 MCA、 TPOAb等 每年 5 20%产生甲减 甲状腺肿大：有一桥本甲炎：滤泡增生， 淋巴、浆细胞浸润。无一特发 /原发粘液水肿： 滤泡萎缩、纤维化、淋巴细胞浸润 2. 暂时性自身免疫性甲炎 暂时性损伤而滤泡细胞正常（淋巴细胞 浸润） 暂时性甲减 分两型 无痛性甲炎 50%， 3 8周恢复 产后甲状腺炎： 5%孕妇发生，产后 3 8个月出现，持续 2 8个月。 3.131I治疗和 X线外照射甲减 131I治疗发生率：第 1年 5% 40%， 每年 0.5 2%递增 可能原因 ： 剂量过大 ， 多在 1年内。 甲状腺细胞恢复不佳 慢性自免甲炎破坏。 X线颈部外照射：肿瘤患者 照射剂量： 40Gy50%
