1、慢性阻塞性肺疾病chronic obstructive pulmonary disease, COPD是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激，引起终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过渡膨胀、充气和肺容量增大，并伴有气道壁的破坏。病因和发病机制病因肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。引起慢支的各种因数如感染、吸烟、大气污染、职业粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿，其中主要因素是吸烟。发病机制 一、由于支气管的慢性炎 ， 管 ，形成 完全阻塞，吸气 气体容 入肺泡，呼气 由于 增 气管塞 肺泡的气体过多，
2、肺泡充气过 。 、慢性炎 破坏 支气管壁 ， 支气管 的支 作用，吸气 支气管 ，气体尚 入肺泡， 呼气 支气管过 、 ，阻气体，肺泡 多量的气体， 肺泡明膨胀和 currency1“ 、肺 慢性炎 细和fifl细 的 增 ，害肺和肺泡壁，多”肺泡成肺大和气肿 ， 烟成尚可过细性和刺激有性的细中性细 弹性 ，体和体 均fifl细 烟可 一种弹性 。 、肺泡壁的 细 管 ， 减 ，肺 ， 引起肺泡壁弹性currency1减退， 成肺气肿发 。currency1肺气肿 病 大体 肺过 膨胀，弹性减退， 气肿 ， 和，可有多”大 等的大泡 肺泡壁 、 大、破 形成肺大泡， 减 ，弹currency1
3、 破坏currency1细支气管壁有炎 细 ，管壁 细增 、 大， 破、 减 。有的管 细 曲扩 ，管 有痰 存。 细支气管的 管 增厚管 塞。 阻塞性肺气肿 叶中央型是由于终末细支气管一级呼吸细支气管因炎 管 ，其远端的级呼吸细支气管 囊扩 ，其特点是囊扩 的呼吸细支气管位于 级 叶中央区。 全 叶型是呼吸细支气管 引起所属终末肺，即肺泡管-肺泡囊肺泡的扩 ，其特点是气囊 较 ，遍布于肺 叶 。 混型肺气肿 以 两种同 存在。肺气肿 病 慢支并发肺气肿 ，视其严重程 可引起一系列病 改变。早期病变局限于细 气道，仅 容增大，映肺弹性阻currency1 气道阻currency1的动态肺顺性降
4、低。病变侵currency1 currency1入大气道 ，肺气功 明 ，最大气量均降低。随着病情的发展，肺弹性日益减退，肺泡持续扩大，则 气量 气量占肺总量的百比增 。肺气肿日益 重，大量肺泡周围的 细 管 肺泡膨胀的挤退化， 肺 细 管大量减 ，肺泡间的 流量减， 肺区虽有气， 肺泡壁无 灌流，导 无效 气量增大 有 肺区虽有 灌流， 肺泡气良， 参与气体交换。如 ，肺泡 细 管大量丧 ，弥散减 ，产 气与 流比例 调， 换气功 发 。气和换气功 可引起缺氧和 氧化碳潴 ，发 同程 的低氧 和“碳酸 ，最终现呼吸衰竭。临床现 一. 慢支并发肺气肿 ，在原有咳嗽、咳痰等 的基础 现逐渐 重的呼吸困难。最初仅在劳动、 楼登山、爬坡 有气 。随着病变得发展，在平地动 ，甚至在静息 感气 。当慢支急性发作 ，支气管泌物增多，一步 重气功 ， 闷、气剧，严重 刻现呼吸衰竭的 。.体征早期体征明。随诊病情的发展，可现桶 ，呼吸运动减弱， 觉 减弱 诊 过 ， ，肺 和 诊 远，呼吸 遍减弱，呼吸 长。并发感染 肺 可有 。如 现 动其 较明增 ， 并发早期肺 性 病。
