1、背景STAT 家族是介导细胞因子、生长因子信号通路上启动蛋白转录的重要转录因子，它们在许多信号通路的细胞分子事件中都起到重要作用，例如细胞分化、细胞增殖和存活。其中 STAT3 基因除了在正常生理状态下发挥重要作用，其在肿瘤发生过程中参与了诱导细胞化生，而与肿瘤发病密切相关。 已有多组报导显示，抑制 STAT3 的表达能够杀伤荷瘤小鼠体内的肿瘤，证明其抑制剂的使用能够增强机体抗肿瘤作用。在本研究中，我们使用 LoxP-Cre 系统建立了在 CD4+T 细胞中特异性敲除 STAT3 基因的小鼠。此小鼠基本生理状况与野生型没有明显差别，但在体外培养的 CD4+T 细胞相 野生型， 在 TCR 活
2、表 增殖 、 增 。异体瘤 表明， B16 瘤 CD4-STAT3 型小鼠 ，其生长 野生型。 T 细胞过 型显示，此 STAT3 的 CD4+T 细胞 增 CD8+T 细胞，而导 除 B16 瘤。研究显示， STAT3 的 CD4+T 细胞在 TCR 活 ，相 野生型的 CD4+T 细胞，表达 Bcl-2 ， Bak 。 currency1示 STAT3 基因 TCR 活 的 T 细胞存活“分重要，其能 T 细胞 ，而fi到fl 的 T 细胞介导抗肿瘤能。 STAT3-/-CD4+T 细胞表型CD4+T 细胞分化能细胞因子分CD4+T 细胞增殖能分和 分B16 异体瘤” T 细胞过 STAT
3、3 相关信号通路分1. CD4+T 细胞 STAT3 敲除小鼠的建结果Fig1. Loxp-Cre体系的建立及western blot 分析CD4+ T 细胞中STAT3敲除2. STAT3-/-CD4+T 细胞表型Fig2. STAT3-/-小鼠的 CD4+和 CD8+T 细胞与野生型 STAT3f/f小鼠没有明显差别。3. STAT3-/-敲除小鼠 STAT3f/f野生型小鼠的 CD4+T 细胞 诱导分化能分Fig3A. nTreg 诱导 Th17 细胞分， Treg 抑制能分。Fig3B. ELISA currency1显示 STAT3-/-和 STAT3f/f小鼠的 CD4+T 细胞在 TCR 活 细胞因子能差异Fig4. STAT3-/-的 CD4+T 细胞在 TCR 活 增殖 、 增 Fig5. B16 异体瘤” T 细胞过 ， STAT3-/-的 CD4+T 细胞介导的抗肿瘤能Fig6A. STAT3 基因在 TCR 信号通路中的作用
