1、Chapter 12 Shock (Part II)原始病因低血容量血管扩张低CO起始三环节微循环缺 血代偿性低血压微循环淤 滞失代偿性低血压 微循环衰 竭顽固性低血压细胞损害器官衰竭MODS休克期休克期休克期A previously healthy 40-year-old female presents to the emergency department after being thrown from her motorcycle when it struck a highway guardrail. Her pulse is 140, blood pressure 90/40 and
2、her abdomen is tender and distended. What is the most likely diagnosis? Case 1:A 60 year old male presents after being struck by a car. He has delayed capillary refill and is hypotensive but has a heart rate of 70. What is the most likely explanation?Case 2:第四节 休克时细胞损伤和代谢障碍（休克发生的细胞机制）细胞机制的提出：细胞的损伤可以
3、是微循环变化的后果 ，也可以不依赖于微循环的变化而首先出现。一、细胞损伤和功能的变化：原因缺血缺氧膜：膜离子转运功能、膜蛋白功能受损和改变 线粒体：ATP生成减少，器质性变化 溶酶体损伤：（原因和后果）心肌抑制因子（MDF）的产生和作用细胞损伤和代谢障碍 心肌抑制因子（myocardial depressant factor, MDF)概念：由于休克时胰腺缺血、缺氧和酸中毒，胰腺外分泌溶酶体破裂而释出组织蛋白酶，后者分解组织蛋白生成一小分子肽， 称为心肌抑制因子。作用： 1. 引起心肌收缩力减弱2. 抑制单核吞噬细胞系统的吞噬功能3. 使腹腔内脏小血管收缩细胞损伤的严重后果 一：、细胞代谢改变
4、：代谢 ， 血 ， 、酸 酸中毒 休克的 系：酸中毒 休克1. H+ Ca2+ ，使心肌 收缩 障碍， 心肌收缩力 2. 血管 性，使血 不 3. 重 血 4. 损伤内 细胞， DIC 5. 溶酶体酶，产生MDF休克生 血 的机制：休克时不生 中毒：第节 体因子和currency1质 “ 的作用体因子：以组为：1. 中fi称和fl ：Histamine2. （细胞、组织）：细胞， 性细胞，血小 3. 化性质（分和分子）：4. 生” ：H1 受体 ：作用受体（ ” ）细，细性 微循环 ，使休克化H2受体 ： 抑制组的分泌H3受体：H4受体：currency1质：以因子为：1. 中fi称和fl ：2. （细胞、组织）： 3. 化性质（分和分子）：4. 生” ：因子（Tumor Necrosis Factor）噬细胞、 细胞TNF17kD(rhTNF) ，TNF25kD (rhTNF)IL-1，IL-6和PAF释 中性粒细胞、 酸性细胞和单核细胞 蛋白的 血和 体系统 血管性血 和
