1、复习出凝血机制一、止血、凝血和纤溶机制 （一）血管壁的作用1 . 血管的收缩（TXA2、5-HT、内皮素、血管紧张素）。2. 血小板的激活（表达并释放血管性血友病因子vWF，导致血小板在损伤部位黏附和聚集）。3. 启动内、外源凝血（因子的激活和组织因子TF的释放）。4. 局部血黏度增高。（二）血小板的作用1. 形成血小板血栓(白色血栓)，机械性修复受损血管。2. 通过花生四烯酸代谢形成血栓素A2（TXA2）等具有强烈收缩血管诱导血小板聚集的介质，3. 释放血小板第三因子（PF3）直接参与凝血反应。4. 活化血小板在前激肽释放酶及高分子量激肽原存 在的条件下，直接激活F及F。（三）凝血因子的作用
2、1.外源性凝血途径2.内源性凝血途径3.凝血的共同途径注意12个凝血因子除F、F、和 部分F外，主要产生于肝脏。F、F、F、F是维生素K依赖因子 血友病（甲、乙、 ）三 分 F、F、F， 内源性凝血 。、 凝 与凝血 动 （ ） 凝 的组成和作用凝血酶（ ）， 活性的 ，主要 活 及凝血酶。白 组织因子 制肝素 与 ，currency1分子肝素“代。（）纤维 白溶维 血fi动，修复损伤DIC DIC不是一种独立的疾病而是一个由多种病因引起的出血性病理过程，其特征是微循环内发生广泛的纤维蛋白沉积和血小板聚集，导致弥漫性微血栓形成，继发性凝血因子和血小板大量消耗以及纤溶亢进，从而引起微循环障碍、出血与溶血等一系列严重的临床症状。国际血栓与止血学会的DIC定义：DIC是多种原因与成分引起的全身性血管内凝血过程。DIC的病理变化主要在微血管，并引起微血管病变，严重时可导致脏器功能障碍。fl 血 栓 脏 溶 血表”一 是导致 的要原因性 ，fi 、 形 ， 血 病 ， 肝 fl血 病 ，fi 性fl血 原 性原 ， ， 病。
