1、 急性肝损害的病理生理学机制青岛大学医学院附属医院I C U 孙运波ICU病人有50%存在肝功能异常, 急性肝功能衰竭作为急性肝损害最严重的结局,尽管综合治疗手段明显改善,但死亡率仍持续在40%-80%,伴有ARDS时死亡率达100%.有关肝硬化,肝炎,肝中毒及先天性异常等肝脏内在疾病所致的肝衰竭和肝昏迷已进行了广泛的研究,但对于外伤或手术引起的本身无肝疾病而发生肝功能异常的研究较少缺血再灌注损伤是外科疾病中常见的病理生理 严重肝外伤 肝手术及肝 肝脏在 疾病的 中的重 作 是 血 结 作 肝脏缺血再灌注损伤是肝脏外科currency1是 外currency1科的研究“ 1 肝脏缺血再灌注损伤
2、发生机 制的研究肝脏缺血再灌注损伤的发生机制仍fifl 研究为 机制有关 1.1 ”肝 内 C 在 机能和的 性有重作 肝 对C的 性 运 C 和 C 持 内外的 在肝脏缺血再灌注时 内C的机制较 学为有 1 A 缺 的 C C大 进 性 C A 生少 C C能 性摄取摄功能失常 内敏磷酸酶可引起脂质 氧化的连锁反使质打开一 道 C经 道顺高差进 内是肝 损伤关键机制之一” C 赖 酶 破坏 骨架联接的完整性 C 赖磷脂酶C和磷脂酶A, 使 双fl子层结 紊乱破坏性结 使 电位丧失 氧化磷酸化脱偶联 引起严重能 代谢障碍 并促进了氧 基的产生 终致 可逆损伤 氧 基生正常情况1%-5%fl子氧
3、 途径产生 基 但 小且随时 氧化 fl形 除处于 故引起 毒性作 生物内有 基 除氧化物岐化酶SOD 在生理状 生物内 基 除 将生的 基 持在一 有利无害的水状 生E等小fl子 除剂还原单 氧 基 氧 基及脂质 氧化物 基； 酶类 除剂SOD将氧 基岐化为 氧化氢 氧化氢酶 除 氧化氢生水 从而阻断羟基 基的生 氧化物酶及谷胱甘肽 氧化物酶都是内有效的 基 除剂 各 途径消除和氧 基对 的毒性作 氧 基在杀灭 菌 免疫等具有重 作 但 生 或 除某环发生障碍 就对组织 产生毒性作 氧 基损伤”对 质的损伤；对核酸和D A的损伤；对 立损害 发生在缺血缺氧时 内的 色氧化酶 电子少或停止 造 基生 最后 内的脂质受到破坏
