1、电解质紊乱 基本规律及病例分享 无锡市第二人民医院急诊科 曹赋韬 困惑？ 缺什么，补什么；多什么，减什么 经验性治疗，应该补多少？怎么补？ 单一电解质紊乱？复合电解质紊乱！纠哪个？ 代偿性电解质紊乱应该干预么？ 水 -电紊乱，水？电？ 肾功能？肾小管功能？ . 病例一 女 ,42岁 ,有冠心病及 COPD病史 ,长期低钠饮食 ,逐渐出现乏力、纳差 ,活动后呼吸困难 ,伴轻咳、少量白痰。 血液化验 :血红蛋白和白细胞正常 ,血小板 44万 /mm3;血白蛋白 22g/L。血 :Na+118mmo/L、 K+2.6mmol/L、 Cl-84mo/L、 HCO3-31mmo/L 动脉血气 :pH7.
2、37、 PaO265mmHg、 PaCO253mmHg、 HCO3-30mmo/L, 胸片无明显异常 ; 诊断 : COPD(缓解期 )、呼吸衰竭、电解质紊乱 , 冠心病。 治疗：抗生素、气道扩张剂，糖盐水 500ml+10%氯化钾 10ml+10%氯化钠10ml ivgtt,qd;5%糖水 500ml+10%氯化钾 10ml+10%氯化钠 10ml,ivgtt,qd;白蛋白 10g,ivgtt,qd等治疗。补液量 3000ml/d。 3天后 神志变模糊伴全身水肿加重 复查血 Na+114mmol/L、 K+2.8mmU/L、 Cl-75mmo/L、 HCO3-35mmol/L, 血气分析 P
3、aCO2 120mmHg,PaO2 62mmHg,pH7.20、 HCO3-38mmol/L。 应给予气管插管机械通气 ,但家属拒绝 ,故加用经面罩无创正压通气、呼吸兴奋剂、补高渗盐水和氯化钾 . 诊断不恰当 治疗不合理 电解质紊乱 慢性缺钠性低钠血症 慢性低钾血症合并转移性低钠血症 稀释性低钠血症 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 低氯血症 慢性低镁、低磷血症 隐匿性肾小管损伤 抗生素？ 计算公式？ 出入量？ 心肌 治疗方案调整 钾钠同补，钾 钠 氯转移 ,辅以谷氨酸钠 谷氨酸钾 门冬氨酸钾 补钾 :(4.2-2.8)*55*0.6=46.2mmol3.5g7g 补钠 : (142-114)*5
4、5*0.2*2=616mmol36g (142-114)*55*0.6*0.7=646mmol38g25g 适当补镁 ,补磷 补钾时避免高糖及高钠补充 补充白蛋白 20g/d,补利结合 部位 占总钠 g MEq 可交换钠 ( ) 可交换钠 (mEq) 细胞外液 细胞内液 骨骼 44 9 47 39.6 8.1 42.3 1,721 352 1,839 100 100 45 全部 全部 827 合计 100 90 3,912 74 2900 疗效观察 二日后复查血 :Na+131mmol/L、 K+3.8mmol/L、 Cl-99mmol/L、HCO3-35mmol/L,白蛋白升至 34g/L。
5、同时无创通气等措施综合治疗下 ,患者神志转清 ,肌力恢复 ,水肿明显改善。动脉血气结果 :pH7.47,PaO2 85mmHg,PaCO2 56mmhg。 三日后 患者神志清醒 ,肌力正常 ,咳嗽有力 ,水肿消失 ,停用无创通气。复查血 :Na+138mmol/L、 K+4.4mmol/L、 Cl-103mmol/L、 HCO3-32mmol/L,白蛋白 38g/L。动脉血气 :pH7.49、 PaO2 82mmHg、PaCO2 47mmHg、 HCO3-30mmol/L 四日后恢复正常饮食，口服氯化钾 4克 /日 ;生理盐水 500ml+门冬氨酸钾镁 20ml,ivgt,qd。维持 1周 ,
6、血电解质和动脉血气正常 ,尿电解质排出基本正常 ,患者可自由活动。 电解质紊乱的几个基本规律 电解质紊乱的几个基本规律 钠 -钾 -ATP酶 电中性定律 氯离子转移 急性离子转移：红细胞，体细胞 （机体总量不变） 慢性离子转移：肾小管上皮细胞 (肾功能代偿，机体总量变化 ) 与电解质有关的基本规律 钠泵与氢钾竞争 镶嵌在细胞膜磷脂双分子层之间的一种特殊蛋白质，具有 ATP酶的活性 H+ Na+和 K+ Na+（ 3个 Na+=2个 K+和 1个 H+），相互竞争 维持细胞内高钾和细胞外高钠，细胞兴奋性的基础：静息电位、动作电位 抑制钠泵：低温、缺氧、低镁、CO中毒等 激活 钠泵：胰岛素、儿茶酚胺、合成代谢增强 与电解质有关的规律 氯离子转移 生理情况下发生在红细胞内外，伴随 HCO3- 的反向移动，从而保持细胞内外的渗透平衡和细胞内外两个区域的电中性，并最终达到运输 CO2的目的，该过程发生迅速。 类似的反应也发生在肾小管，但进入小管腔的离子随尿液排除体外，从而调节 HCO3-和 CL-的含量，该过程较缓慢， 72h后达最大调节水平，习惯上称为肾功能代偿
