1、 天津医科大学总医院 急诊医疗中心 柴艳芬1 脓毒症的全球患病率约为 3/1000人 ，全球总例数约 1800万人 /年 。 美国脓毒症患病人数为 75万 /年 ，欧洲为 13.5万 /年 。 全球因脓毒症死亡 1.4万 /天 ，美国 20万 /年 ，与死于心肌梗死人数相等。 我国尚缺乏详细的临床流行病学资料，近十年来统计显示，脓毒症发病率以每年 1.5 9.0 速度增长， ICU中发病率在 10 40 ， 严重脓毒症病死率高达 30 50。成为非心脏疾病死亡的主要原因。2严重脓毒症和脓毒性休克345 1948年， Moon在 10例严重感染致死的患者尸检中发现心肌的退行性改变 。 1988年
2、， Fernandes Junior 等人 在 10例脓毒性休克致死的患者尸检中发现了 心肌间质的炎症，坏死性血管炎，心肌脓肿 ，证实心肌受到了内毒素和炎症介质的攻击，或是细菌的直接损伤。而在这 10例患者中，只有 2例表现出了临床症状，说明病理改变和临床表现之间并没有良好的相关性，脓毒性休克的患者出现心脏受累的比率远比想象的高。 1994年， Fernandes Junior 等人在对 71例脓毒症患者的心肌的组织病理检查中发现 27%的患者出现 心肌间质的炎症 ， 11%的患者出现 细菌定植 ， 7%的患者出现 心肌纤维的坏死 ， 28%出现 间质水肿 。病理改变6 1980s年， Par
3、rillo等用核素显影技术测量 ICU中脓毒性休克患者的心脏容积和功能，发现 左心室扩张和左心室收缩功能减低 ，并将这种改变称为 脓毒性心肌抑制 。 1984年， Parker等还发现存活的脓毒性休克患者多表现为 左心室射血分数（ LVEF）减低和左心室舒张末容量指数（ LVEDVI）升高 ， 而死亡者 LVEDVI保持不变， LVEF仅轻度减低。 以上改变具有 可逆性 ，存活者于 7-10天内恢复正常。 1985年， Ellrodt等研究发现在 35例脓毒性休克的患者中， 22例表现为 节段性室壁运动障碍 ， 4例表现为 弥漫性室壁运动障碍 。心功能 1980s 1990年， Parker
4、等发现脓毒性休克患者可出现 右心室收缩功能减低和右心室扩张 。71990s 2008年， Vieillard Baron 等对脓毒性休克患者经 TEE动态检查，发现 60%的患者出现 广泛左心室低动力型改变 ，绝大多数入院时即出现上述改变，而少数患者在经过初始去甲肾上腺素治疗后， 这种改变并不明显。 2008年， Bouhemad等研究证实脓毒性休克伴 cTnI升高的患者中， 50%存在 可逆性的左心室舒张功能减低 。 2009年， Bouhemad等的另一项研究证实脓毒症导致的左心室收缩功能受损的患者多伴有 急性可逆性左室扩张 ；而在脓毒症导致的仅有左心室舒张功能减低的患者中，并不出现左心室
5、扩张。8心功能 2000s9M.W.Merx and C.Weber,Sepsis and the heart.Circulation 2007;116;793-802发病机制10 1987年 ， Parker 等研究证实入院时 心率 低于 106次 /分的患者预后较好。与良好预后相关的因素有： 24小时内，心率低于 95次 /分，外周血管阻力指数 高于 1529，心率减低大于 18次 /分， 心指数 的减低多于 0.5l/min .m2。 动物实验和人体试验也证实 左室扩张 与良好预后相关。 1999年， Rhodes等发现 对多巴酚丁胺反应 良好者，预后较好。 19992000年 ， Fernandes, Mehta等多项研究证实 cTnT和 cTnI升高与左室收缩功能减低相关。且肌钙蛋白升高程度与脓毒性休克患者低血压耐受程度和血管收缩剂支持的强度有关。 20072008年， Rivers, Kandil等研究发现 BNP升高程度与心功能不全程度和病死率相关。预 后
