1、第三节 心力衰竭,山西省汾阳医院心内科吕晓春,2,病例介绍,3,孙x x，男，67岁，主诉：活动后气短2年，加重3个月。病人于2年前出现活动后胸闷、气急，3个月前无明显诱因睡眠中突然出现胸闷、气急，坐起后症状自行缓解，未进行治疗。近1个月来感冒后胸闷、气急症状逐渐加重，轻微活动即有呼吸困难，并出现夜间阵发性呼吸困难，伴尿少、乏力，遂来医院就诊。,4,体格检查：T36.5，心率108次/分，R20次/分，血压126/70mmHg，双肺可闻及干、湿性啰音，心尖搏动位于第六肋间左锁中线外1cm，心界扩大，颈静脉怒张，肝大，肋下可及3cm，双下肢浮肿。,据所获得的病史资料，你对病人的初步印象诊断是什么
2、？ 还需进一步询问病人那些情况或者采取哪些检查来确定诊断?,5,进一步收集，获取以下资料,病史：患者6年前常于劳累时出现胸闷，持续3-5分钟，休息后可缓解。 4年前因剧烈胸闷持续一小时不缓解来我院就诊，诊断为冠心病、急性心肌梗死并行溶栓治疗，之后间断用药治疗 ,其间时有活动后胸闷发作。,6,社会心理状况及日常生活形态,病人睡眠5-6h/d，睡眠质量较差。喜爱高脂偏咸饮食，有吸烟饮酒嗜好。退休在家，不主动与人沟通，无良好的就医意识。4年前出院后没有进行系统治疗，医疗费用自费，有经济顾虑。担心疾病预后。与老伴住女儿家中，家庭关系和睦。,7,实验室检查：尿常规与血常规大致正常BNP 4544pg/m
3、l,8,9,胸部X线片-心脏扩大,10,超声心动图（UCG）,心脏扩大：左房和/或左室扩大收缩功能下降：EF 2.4 m 收缩力CO 3.65 m 不能收缩肌原性扩张心脏肌源性扩张：心肌收缩力丧失或减弱,左心室 心肥细胞肥大负荷过重 肌纤维增多,心肌肥厚代偿机制,心排血量,收缩力,心肌肥厚,肾素-血管紧张素系统激活,血管紧张素原,血管紧张素 ,血管紧张素 ,血管收缩,ACE,Renin,Receptor,醛固酮分泌,水钠潴留,心肌收缩力增强,2、体液因子的改变：（1）心钠肽和脑钠肽（ANP和BNP）房压增高 ANP分泌增加，对抗肾上腺素、 RAS的钠水 潴留效应。 BNP储存于心室肌内，和AN
4、P作用相同 心衰：循环中的ANP和BNP降解很快，排钠、利尿扩血管作用减弱,23,三、病理生理,3、心肌损害与心室重塑,原发性心肌损害和心脏负荷过重,心室扩大或心肌肥厚,心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化,心衰发生发展的基本机制,心肌细胞的能量供应相对或绝对不足及能量的利用障碍,心肌细胞坏死、纤维化,心肌整体收缩力下降心室顺应性下降,病理生理,25,四、主要临床表现,左心衰竭,肺淤血,心排血量降低,以肺淤血表现为主,26,肺淤血： （1）程度不同的呼吸困难： 劳累性呼吸困难。 夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘） 端坐呼吸。 急性肺水肿。 （2）咳嗽、咳痰、咯血,左心衰竭症状 1,27,
5、心排血量降低（3）疲倦、乏力、头晕、心悸 （4）少尿及肾功能损害症状,左心衰竭症状 2,28,左心衰竭,体征 （1）肺部湿性啰音 （2）心脏体征,29,右心衰竭,以体静脉淤血表现为主。,30,右心衰竭,1.症状：消化道症状食欲不振恶心、呕吐腹胀肝区胀痛,31,右心衰竭,体征（1）水肿-下肢下垂性、对称性、压陷性浮肿 最早出现-踝部水肿,32,右心衰竭,体征（2）颈静脉征 肝颈静脉反流征阳性（3）肝大、腹水。,全心衰竭,左心衰表现+右心衰表现,I级,II级,III级,IV级,体力活动不受限制,体力活动轻度受限制,体力活动明显受限制,体力活动重度受限制,心功能分级,判断心功能根据,对护理工作的意义
6、,心力衰竭分期（ACC/AHA，2001）,心功能,36,6分钟步行试验,要求病人在平直走廊里尽可能快地行走，测定6分钟的步行距离。 150m，为重度心功能不全 150-425m为中度 426-550m为轻度心功能不全,评价心脏的储备功能评价心力衰竭治疗效果,血液检查：BNP和NT-pro BNPX线检查：心脏的大小和形态、肺淤血超声心动图 ：能显示心腔内结构，估计心衰严重程度 LVEF 、E/A 创伤性血流动力学检查：毛细血管楔嵌压（PCWP）6-12mmHg中心静脉压（CVP）6-12cmH2O 心排血量（CO）4-8L/min心脏指数（CI）2.5-4L/min,五、辅助检查,病因病史,
7、症状体征,实验室及其他检查,诊断要点,39,孙先生的临床诊断是什么？依据？,冠心病 陈旧前间壁心肌梗死 心力衰竭 心功能III级,（一）病因治疗 治疗原发病 去除诱因 去除和限制基本病因和消除诱因是关键(二）药物治疗 强心、利尿、ACEI、受体阻滞剂、扩血管等,请思考：为何选用此类药物？,六、治疗,利尿剂RAAS抑制剂：ACEI、ARB、螺内酯受体阻滞剂洋地黄类非洋地黄类：多巴胺、米力农血管扩张剂,标准药物,药物治疗,正性肌力药,1、利尿剂：机制：抑制Na、Cl重吸收水钠潴留 静脉回流、肺淤血 前负荷 适应症：所有心衰有液体潴留证据常用制剂：,药物治疗,ill reaction of hydr
8、agogue,水电解质紊乱：低钠、高钾、低钾等酸碱失衡：低钾低氯性酸中毒内分泌代谢紊乱：尿酸增高，血糖增高，脂质代谢紊乱等胃肠道反应：恶心呕吐、腹痛、腹泻等诱发和加重肝肾功能不全和其他不适：耳聋、眩晕、皮疹等,氯沙坦,药物治疗2、RAAS抑制剂,ACEI,ARB,醛固酮拮抗剂,卡托普利,螺内酯,血管紧张素原,血管紧张素,血管紧张素,血管收缩,ARB,ACE,Angiotensin converting enzyme(ACE),Renin,Receptor,醛固酮,醛固酮拮抗剂,水钠潴留,利尿剂,血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）,常用药：卡托普利12.525mg，Bid / 苯那普利510mg
9、,qd / 培哚普利24mg,qd副作用：干咳、低血压、皮疹、味觉异常、蛋白尿、肾功能衰竭、高血钾和中性粒细胞减少等禁忌症：双侧肾动脉狭窄；Scr3mg/dl； 高血钾；低血压,ARB（AT1拮抗剂）特点：主要用于不能耐受ACEI类者制剂：（沙坦）不良反应：除干咳外与ACEI同,3、-blocker机制：阻滞SNS的长期慢性激活，抑制心肌重塑常用制剂：（洛尔）注意事项及副作用：极低剂量开始，强调个体化良好的治疗反应通常要23M才显示出即使症状改善不明显，仍可减少疾病进展需长期服用，突然撤药可能致病情恶化不良反应：液体潴留和心衰恶化；心动过缓和传导阻滞,药物治疗,药物治疗,4、正性肌力药（1）洋
10、地黄类：作用机制： 增强心肌收缩力； 抑制心脏传导系统； 兴奋迷走神经。适应症：各种程度的SHF；室上性快速性心律失常禁忌症：肥厚性心肌病； AMI最初24小时内 或高度、AVB未安装起搏器,地高辛(Digoxin) 中度心衰的维持治疗 维持量法给药 毛花苷丙（西地兰） 急性心衰或慢性心衰加重时， 尤其心衰伴快速房颤动者 毒毛花苷K 急性心衰,洋地黄（Digitalis）,药物治疗,4、正性肌力药（2）非洋地黄类：,常用药物：多巴胺多巴酚丁胺,米力农氨力农,多巴胺,剂量：小剂量:15ug/kg.min静点,兴奋DA-R,利尿中剂量:510ug/kg.min静点,兴奋1-R,强心大剂量:10ug
11、/kg.min,兴奋受体,血压升高护理用药期间要进行心电、血压监测避免漏出血管引起组织坏死,心衰治疗新进展,54,护理诊断/问题（*）,气体交换受损 与左心衰竭所致肺淤血有关。体液过多 与右心衰竭致体静脉淤血、水钠潴留、低蛋白血症有关。活动无耐力 与心排血量下降有关。潜在并发症 洋地黄中毒。,55,孙x x，男，67岁，主诉：活动后气短2年，加重3个月。病人于2年前出现活动后胸闷、气急，3个月前无明显诱因睡眠中突然出现胸闷、气急，坐起后症状自行缓解，未进行治疗。近1个月来感冒后胸闷、气急症状逐渐加重，轻微活动即有呼吸困难，并出现夜间阵发性呼吸困难，伴尿少、乏力，遂来医院就诊。,56,体格检查：
12、T36.5，心率108次/分，R20次/分，血压126/70mmHg，双肺可闻及干、湿性啰音，心尖搏动位于第六肋间左锁中线外1cm，心界扩大，颈静脉怒张，肝大，肋下可及3cm，双下肢浮肿。,案例中的病人护理诊断？,57,案例中的病人护理诊断,气体交换受损 与左心衰竭所致肺淤血有关。体液过多 与右心衰竭致体静脉淤血、低蛋白血症有关。活动无耐力 与心排血量下降有关 疲乏 与难治性终末期心力衰竭引起的组织缺氧有关。知识缺乏睡眠形态紊乱焦虑,58,目标,1病人呼吸困难明显改善，肺部啰音消失，血气 指标维持在正常范围。2水肿、腹水减轻或消失。3能说出限制最大活动量的指征，遵循活动计 划，主诉活动耐力增加
13、。4能叙述出洋地黄中毒的表现，一旦发生中毒， 得以及时发现和控制。,59,护理措施,1呼吸困难的护理（1）评估、监测呼吸状况（2）吸氧（3）休息与体位,60,2体液过多的护理,（1）饮食护理（2）使用利尿剂的护理（3）监测体重、液体出入量（4）皮肤护理。,饮食,（1）限盐限水饮食 （盐 5g/日水 1.5-2 L/日）（2）少食多餐、避免过饱（3）饮食清淡、易消化、有营养（4）多食蔬菜、水果（5）戒烟、酒,62,介绍几种食物含盐量,利尿剂用药护理给药时间：尽量白天观察： 体重、记录24小时出入量密切观察不良反应观察利尿剂效果，每日尿量少于500ml，说明利尿无效。每日尿量大于2000ml，说明
14、利尿效果好，同时体重也应减轻,尿量较多时：补充含钾丰富食物（深色蔬菜、瓜果、红枣、蘑菇等）,65,3.提高病人的活动耐力：,（1）评估病人的心功能状态和活 动能力。（2）为病人制定合理的活动计划 并指导监督病人和家属认真 执行活动计划。活动中应进行 监测。,心功能级：病人有心脏病，但体力活动不受限。要避免剧烈活动和重体力劳动。,心功能级：体力活动轻度受限。要限制活动，增加休息时间。,心功能级：体力活动明显受限。要严格限制活动，增加卧床休息时间。夜间睡眠给予高枕。,心功能IV级：病人不能从事任何体力活动，休息时病人亦有上述症状绝对卧床休息。（摆什么体位？）,4.洋地黄类用药护理 有效：有效的指标
15、为心率减慢，肺部啰音减少或消失，呼吸困难减轻。 中毒：胃肠道表现：恶心、呕吐，食欲不振。心脏表现：HR 60次/分，室性早搏，房室传导阻滞。神经系统表现：视物模糊、黄视、绿视等,69,洋地黄中毒的心电图表现,易导致洋地黄药物中毒的因素,地高辛治疗浓度为0.52.0ng/ml,电解质紊乱,酸中毒与缺氧,肾功能减退,严重心肌病变,甲状腺功能低下和老年人,某些药物,易感因素,71,洋地黄中毒的处理,停用洋地黄类药物补充钾盐，停用排钾利尿剂控制心律失常 快速性心律失常处理利多卡因 苯妥英钠,缓慢性心律失常处理阿托品异丙基肾上腺素安置临时心脏起搏器,洋地黄类药物的病人护理,给药前：仔细了解病人的基本临床
16、资料观察心力衰竭症状和体征改善情况观察是否出现洋地黄中毒表现每次给药前测量心率和心律如果成人心率低于60次分，或出现心律失常，高度警惕洋地黄中毒识别易导致洋地黄药物中毒的因素教育病人自我检测：记录脉搏、尿量和体重变化严格按处方服药,73,5.心理护理 “双心医学”,74,护理评价,1.病人呼吸正常，肺部啰音消失，血 气指标恢复正常。2.能说出低盐饮食的重要性和服用利尿剂的注意事项，水肿、腹水消失。3.疲乏、气急、虚弱感消失，活动时无不适感，活动耐力增加。4.学会自测脉搏，未发生洋地黄中毒。,75,健康指导,1指导病人积极治疗原发病，避免诱发因素。2教会病人自我监测症状。3. 提高对治疗的依从性
17、 4. 根据心功能情况合理安排休息、活动及饮食。5. 指导家属关心病人，保持情绪稳定，定期复查。,病例介绍(2010-1-7),患者史XX，男，46岁主诉：劳力性呼吸困难5年，加重10天2005年以来间断出现呼吸困难、心悸,伴咳嗽咳痰、双下肢浮肿.近10天呼吸困难加重,轻微活动即感呼吸困难,夜间不能平卧入院诊断：扩张型心肌病、心脏扩大、心功能级。入院查体：P 110次/分，R 22次/分,BP 110/60mmHg。双侧颈静脉怒张,右肺底湿性啰音,心脏叩诊向左下扩大，肝大剑突下8可触及,双下肢水肿。患者入院后予利尿、扩血管、强心等对症支持治疗。,病例介绍(2010-7-21),主诉呼吸困难2小
18、时伴心悸、大汗查体：急性病容端坐位,皮肤湿冷,大汗淋漓,烦躁不安,濒死感,唇舌甲床紫绀,双肺满布大中水泡音。Hb110次/分，R48次/分,BP 110/70mmHg。,病人出现了什么病情变化?如何配合急救?,二、急性心力衰竭病人的护理,Acute Heart Failure,* 抢救配合与护理,79,急性心力衰竭（acute heart failure，AHF）系指由于心脏功能异常而出现的急性临床发作。,定义,病因1急性弥漫性心肌损害2急性血流动力学障碍 3慢性心衰急性加重,机 制,心脏收缩力突然严重减弱,左室瓣膜急性反流,心排血量急剧减少,左室舒张末压（LVEDP）增高,肺静脉压快速增高,
19、肺毛细血管压升高,液体渗入肺间质及肺泡,肺水肿,（一）症状1.突发极度呼吸困难 常被迫取端坐位2. 频繁咳嗽、咳大量白色或粉红色泡沫样痰3.表情恐惧、大汗淋漓,（二）体征 1.两肺布满湿啰音、哮鸣音 R频率3040次/分2.心脏体征： 心率快， 有舒张期奔马律,84,处理要点,1立即取坐位，双腿下垂。2氧疗,高流量鼻管给氧或面罩给氧6-8升/分。50%的乙醇湿化。持续气道正压通气（CPAP）或（NIPPV）。以上措施无法提高氧供时才使用气管插管。保持呼吸道通畅。,85,吗啡；快速利尿；血管扩张剂；重组人脑利钠钛洋地黄类药物；氨茶碱；,3迅速开放静脉通道，遵医嘱正确使用药物,4主动脉内球囊反搏I
20、ABP,血管扩张剂机制：心脏前、后负荷 CO 肺淤血特点：目前仅用于AHF及CHF急性加重期分类：小静脉扩张剂：硝酸酯类 回心血量前负荷肺淤血小动脉扩张剂：乌拉地尔（压宁定） 阻力血管扩张后负荷CO肺淤血双重扩张剂：硝普钠,87,应用血管扩张剂的观察和护理：,1）观察心力衰竭症状有无缓解。2）严密监测病人的血压和心率。3）静脉滴注硝普钠时应注意：硝普钠见光易变质分解，应避光输液。因稀释后的溶液不稳定，故应现用现配。避免大剂量长期使用。,主动脉内球囊反搏（IABP）,89,5病情监测 严密观察病人呼吸频率、深度，意识，精神状态，皮肤颜色及温度，肺部啰音的变化，监测血气分析结果，对安置漂浮导管者应监测血流动力学指标的变化，以判断药物疗效和病情进展。6心理护理,90,No pains, No gains.,
