心脏查体 PPT课件.ppt

上传人:h**** 文档编号:137035 上传时间:2018-07-10 格式:PPT 页数:90 大小:2.38MB
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资源描述

1、心脏查体,1,心脏查体,视诊触诊 叩诊 听诊,上午7时38分,2,检查,检验方法胸廓的切线位平视Tangential lighting,胸部正位观察Eutopic View,上午7时38分,3,胸廓畸形心前区隆起:多为先天性心脏病造成心脏肥大(常见胸骨下段及胸骨左缘3、4、5肋间的局部隆起,如法洛四联症、肺动脉瓣狭窄等的右心室肥大。 漏斗胸心前区扁平:即扁平胸,可使心脏受压,直背综合征鸡胸,视诊,上午7时38分,4,概念正常心尖搏动位置(第五肋间、左锁骨中线内0.5-1.0cm),范围直径(2-2.5cm) 生理性因素:Transverse position heart:心脏横位(矮胖体形、妊

2、娠、小儿等)可使心尖搏动向上外移位Vertical position heart:心脏垂位(体形瘦长)可使心尖搏动移向内下Body position,心尖搏动-,上午7时38分,5,病理性因素心脏病右心室扩大(风湿性心脏病的二尖瓣狭窄),心尖搏动向左移位左心室扩大(风湿性心脏病的主动脉瓣关闭不全),心尖搏动向左、向下移位左右心室均增大,心尖搏动向左下移位先天性右位心,心尖搏动在右侧相应位置,心脏查体,上午7时38分,6,心外因素纵隔位置一侧胸膜增厚或肺不张,可使纵隔向患侧移位,心尖搏动也移位;一侧胸腔积液或气胸可使心脏移向健侧横膈位置大量腹水、巨大腹腔肿瘤可使心脏横位肺气肿使横隔下降,视诊,上

3、午7时38分,7,心尖搏动强度与范围的改变:生理因素:瘦的的胸壁、excersie、兴奋病理因素:发烧,LV肥大生理因素:厚实的胸膛,毗邻狭窄空间病理因素:DCM,AMI、心包积液、肺气肿等,视诊,上午7时38分,8,inward impulse (负性心尖搏动):心脏收缩时,心尖搏动内陷。见于粘连性心包炎或心包与周围组织广泛粘连。严重右心室肥大,视诊,上午7时38分,9,Abnormal Precordial pulsation,心前区异常搏动,heart base(心底),3/4th intercostal space in left parasterm胸骨左缘3/4肋间,subxipho

4、id area剑突下,上午7时38分,10,CARDIOVASCULAR PALPATION,触诊,上午7时38分,11,触诊,心尖搏动和心前区异常搏动Thrill 震颤Pericaridal friction sense 心包摩擦感,上午7时38分,12,Gist of Cardiac Palpation,上午7时38分,13,依据切心脏,上午7时38分,14,心尖搏动比检查更精确的,检查结果有所帮助开始心尖搏动显示心室收缩,有助于确定S1Sustained apex beat 心尖部抬举性冲动中度或严重的左心室同心肥大、外在的收缩推力坚持始终射血,经常持续到S2一个特征LV肥大的迹象,这体

5、现在主动脉狭窄、主动脉瓣返流等,心脏触诊,上午7时38分,15,概念触诊时手掌感到的一种细小震动感。,Cardiac Palpation-Thrill,上午7时38分,16,震颤的临床价值,上午7时38分,17,心包膜摩擦感,概念:多在心前区或胸骨左缘第3、4肋间触及。多呈收缩期和舒张期双相的粗糙摩擦感,以收缩期、前倾位或呼气末更明显。心包膜磨擦感是由于急性心包炎时心包膜纤维素渗出至表面粗糙,心脏收缩时脏层心包摩擦产生的振动传至胸壁所致。他们可能变得小,或者甚至消失。在存在大量存在心包积液,心包脏层和壁层分离。,上午7时38分,18,Cardiac Percussion,心脏叩诊,上午7时38

6、分,19,叩诊,叩诊方法叩诊顺序正常心浊音界心浊音界各部分的组成心浊音界的改变及其意义,上午7时38分,20,叩诊被用来确定心的大小、形状和位置方法相对边界反映心的实际的形状和大小,所以相对边界被用于心脏检查,叩诊价值,上午7时38分,21,Overlap of heart and lung心脏边界与肺脏重叠关系示意图,上午7时38分,22,Method of percussion 心脏叩诊方法,通常,患者仰卧位或坐的位置上用一手正直的方法。Finger-finger间接打击用于心脏叩诊,上午7时38分,23,Sequence of percussion,Left border ,then r

7、ight border Down , then upOutside , then inside,上午7时38分,24,Normal border of cardiac dullness正常的心脏浊音界,记录时应注明锁骨中线距前正中线的cm数,上午7时38分,25,上午7时38分,26,Clinical value of cardiac dullness border心浊音界的改变及其意义,Displacement of heart 心脏位置移位的因素浊音界向病侧移位 如肺不张、肺组织纤维化及胸膜粘连增厚等心浊音界向健侧移位 如一侧胸腔积液、气胸心浊音界向左上移位 当腹内压力升高时,因横膈位置抬

8、高可将心脏推向左上方,如腹水、腹内巨大肿瘤、妊娠,上午7时38分,27,Heart disease心脏本身病变心浊音界向左下增大 左心室增大时,心左浊音界常向左下增大,使心浊音界呈靴形,称为主动脉型,可见于主动脉瓣狭窄或关闭不全,高血压病等,Clinical value of cardiac dullness border心浊音界的改变及其意义,上午7时38分,28,Heart disease 心脏本身病变心浊音界向左增大 右室增大时,除心浊音界可增大外,由于心脏沿长轴作顺钟向转动,故左侧心浊音界增大更为显著双侧心浊音界增大 常见于全心衰竭、心肌炎、心肌病、克山病心底部浊音界增大 主动脉扩张、

9、主动脉瘤、纵膈肿瘤及心包大量积液时,心底部浊音区增宽,Clinical value of cardiac dullness border心浊音界的改变及其意义,上午7时38分,29,心包积液坐位时心脏外形如烧瓶烧瓶心,上午7时38分,30,Heart disease 心脏本身病变 心腰部浊音界向左增大 左心房显著扩大时,胸骨左缝第三肋间心浊音界增大,可见于较重的二尖瓣狭窄。本病除在左心房扩大外常伴有肺动脉扩张及右心室肥厚,心浊音界外形呈梨形,称二尖瓣型,Clinical value of cardiac dullness border心浊音界的改变及其意义,上午7时38分,31,Shrink

10、of cardiac dullness 心脏浊音界缩小 Pneumopericardium (心包积气)、left pneumothorax(左侧气胸)、emphysema(肺气肿) can reduce the cardiac dullness,Clinical value of cardiac dullness border心浊音界的改变及其意义,上午7时38分,32,Cardiac Auscultation,心脏听诊,上午7时38分,33,一个安静的房间的病人舒适及胸部完全暴露适当的听诊器双胸部件隔膜是否高频,分贝低或更低的频率三个位通常使用:左侧卧位应便于(假设二尖瓣狭窄的心脏),仰卧

11、位,坐,心脏听诊,上午7时38分,34,心脏听诊的临床价值听诊是很有价值的和最重要的诊断工具在心脏检查改变当初的声音,节奏,最早的心脏病的迹象例如,在二尖瓣狭窄、舒张性杂音顶端区域出现在心电图和x射线变化,确定女士舒张期杂音引起的,心脏听诊,上午7时38分,35,Concept二尖瓣听诊区主动脉区主动脉2地区肺动脉区三尖瓣地区Others,Auscultation area of valve心脏瓣膜听诊区,上午7时38分,36,Auscultation area of valve,上午7时38分,37,三个体位通常使用:左侧的体位应便于(风湿性心脏病心脏中),仰卧位,坐。告诉病人呼吸静静地,必

12、要的话,让病人握着他的呼吸,听清楚区域是心脏听诊顶尖,左和右胸骨边界等,Method and sequence of auscultation心脏瓣膜听诊方法与顺序,上午7时38分,38,Contents of cardiac auscultation心脏听诊的内容,心率 (Heart Rate)心律 (Cardiac Rhythm)心音 (Cardiac Sound)杂音 (Cardiac Murmurs)心包摩擦音 (pericardial friction sound),上午7时38分,39,Concept: heart beat per minuteNormal HR range:60

13、100bpm(adult)Tachycardia:HR 100bpm children150bpmBradycardia:HR 0.08s称为收缩期晚期的喀喇音,额外心音,上午7时38分,65,收缩期额外心音二尖瓣脱垂综合征(巴卢综合征)临床价值:在二尖瓣脱垂,AMI、,额外心音,上午7时38分,66,收缩期额外心音其他:人工瓣膜音:置换人工金属瓣膜。人工起搏音:1、起搏音:为起搏电极发放的脉冲电流刺激心内膜或心外膜电极附近的神经组织,引起局部肌肉收缩和起搏电极导管在心腔内摆动引起的振动所致。2、膈肌音:发生在S1之前,伴上腹部肌肉收缩,为电流刺激膈肌或膈神经引起膈肌收缩产生。,额外心音,上午

14、7时38分,67,Cardiac Murmurs(心 脏 杂 音),上午7时38分,68,心脏杂音的概念,额外的和异常声响除了心声音和额外的声音。心脏杂音来自振动的心壁和血管壁。心杂音有重要诊断罹患心脏疾病。,上午7时38分,69,Mechanism of heart murmurs杂音形成的机制,上午7时38分,70,Velocity of flow,Vascular wall,Normal blood flow-laminar flow正常血流层流,上午7时38分,71,Blood passes through the narrow(or relatively narrow) valve/

15、channel, turbulent flow occurs,and heart murmur is produced,stenosis,Relativestenosis,II Stenosis of valve/vessel,上午7时38分,72,III valve insurfficiency,其机理类似于狭窄,收缩期血流,舒张期血流,上午7时38分,73,IV 异常通道,Blood passes through the abnormal channel between cardiac cavity or great vessels,turbulent flow occurs。,上午7时3

16、8分,74,V 异常”飞蚊”在心脏腔,漂浮物在caridac室会影响,血流量的层流流动成为紊流,上午7时38分,75,VI 扩张的血管,上午7时38分,76,Gist of murmur auscultation杂音听诊要点,上午7时38分,77,1部位和传导方向,最大的响亮杂音总是考虑到相关的瓣膜病二尖瓣狭窄:最在心尖部的区域主动脉狭窄/不全:在主动脉区域室间隔缺损:胸骨左缘3、4肋间,上午7时38分,78,2心动周期中的时间,发生在舒张或收缩吗?有四大类杂音-收缩舒张压连续双期杂音,上午7时38分,79,3 杂音性质,Quality of murmur,性质soft/harsh,音色Des

17、cribe by some common sounds,Soft murmurHarsh murmur,吹风样(blowing)雷鸣样(rumbling)叹气样(Sighing)机器样(machine)乐鸣样(musical),上午7时38分,80,强度分级从1到6,基于最初Livine:列文在1933年。1级杂音很微弱。2级的杂音是柔软的,也是容易被检测到3级是很突出的杂音,但(没有声音刺激),4等级的强度,上午7时38分,81,4级杂音响亮的(通常会伴随着震颤)5级杂音很强,向周围甚至背部传导,明显震颤6级的杂音最响,足以听诊器移出接触胸壁也能听见,震颤强烈方法:杂音级别为分子,6为分母,

18、如2/6级杂音。,5杂音强度分级,上午7时38分,82,1、递增型:二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音2、递减型:主动脉瓣关闭不全时的舒张期叹气样杂音3、递增递减型:主动脉瓣狭窄的收缩期杂音4、连续型杂音:逐渐增强,高峰在S2处,舒张期开始减低,到下一个心动的S1消失。动脉导管未闭5、一贯型杂音:强度大体保持一致,如二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音。,6 杂音的形态,上午7时38分,83,1、体位:左侧卧位可使二尖瓣狭窄2、呼吸:深吸气后紧闭声门并用力作呼气动作,可使三尖瓣和肺动脉瓣狭窄与关闭不全的杂音均减轻,而肥厚型梗阻性心脏病的杂音增强3、运动:心率增快,5体位、呼吸和运动对杂音的影响,上午7时38

19、分,84,1、生理性杂音:限于收缩期,心脏无增大、杂音柔和、吹风样、无震颤2、全身性疾病(如甲亢)3、有心脏病理意义的相对关闭不全或狭窄引起的杂音,杂音的临床意义,上午7时38分,85,杂音描述举例,Mitral stenosis:心尖部舒张中晚期隆隆样递增型杂音,不传导,左侧卧位呼气末加强。Mitral insufficiency:心尖部 全收缩期3/6级 吹风样杂音,向左腋下传导,左侧卧位呼气末加强。主动脉狭窄。Aortic insufficiency:主动脉瓣区 舒张早期叹气样杂音,向心尖部传导,前倾坐位呼气末增强。主动脉关闭不全,上午7时38分,86,Pericardial Friction Sound(心包摩擦音),上午7时38分,87,Pericardial Friction Sound,音质粗糙、高音调、搔抓样、比较表浅,类似纸张摩擦的声音。在心前区或胸骨左缘第喔、4肋间最响亮,坐位前倾或呼气末更明显。,上午7时38分,88,临床应用价值各种心包疾病心包膜感染风湿性AMI尿毒症系统性红斑狼疮,心包膜摩擦声,上午7时38分,89,结束,上午7时38分,90,

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