1、07 影像班 1 第八章 （丹钗） 1.论述各糖代谢途径相互联系，关键酶代谢调节方式 答：关系主要：（ 1）糖酵解的中间产物可进入糖的磷酸戊糖途径，而磷酸戊糖途径的产物可通过基因转移后进入糖酵解途径。如 ,糖酵解的中间产物 6-磷酸葡萄糖。 （ 2）糖酵解途径合成的丙酮酸课进入线粒体进行有氧氧化，生产乙酰 CoA 进行三羧酸循环和氧化磷酸化。 （ 3）糖原分解产物葡萄糖课做为糖原合成原料，糖异生产物葡萄糖是糖酵解的底物，它们之间是相互抑制，促进协调的。 （ 4）糖异生与糖酵解的多数反应是共有的可逆反应，只有少数不可逆的反应需要各自特定的关键酶 催化转化， （ 5）糖的有氧氧化抑制乳酸酵解。 综
2、上所述，糖的各种代谢途径相互作用，使机体的糖代谢处于平衡状态。 关键酶及代谢调节方式主要有：（ 1）糖酵解途径的关键酶为 6-磷酸果糖激酶 -1，丙酮酸激酶和己糖激酶，主要通过别构调节和共价调节来进行调节的。 6-磷酸果糖激酶 -1 的别构激活剂有： AMP;ADP;F-1,6-2P;F-2,6-2P。别构抑制剂为柠檬酸， ATP（高浓度）。 6-磷酸果糖激酶 -2（ PFK-2）可在激素作用下以共价修饰的方式调节酶活性来调节 F-2,6-2P。丙酮酸激酶的别构激活剂为 1， 6-双 磷酸果糖，别构抑制剂为 ATP、丙氨酸。依赖 cAMP 的蛋白激酶和依赖 Ca+,钙调蛋白的蛋白激酶可使丙酮酸
3、激酶磷酸化失活。己糖激酶受到 6-磷酸葡萄糖的反馈抑制和长链脂肪 CoA 的别构抑制。 （ 2）糖有氧氧化关键酶是丙酮酸脱氢酶复合体，有别构调节和共价修饰调节。别构激活剂为： AMP， ADP， NAD+；抑制剂为：乙酰 CoA， NADH， ATP。丙酮酸脱氢酶复合体可被激素调节磷酸化和去磷酸化来调节其活性。 （ 3）磷酸戊糖途径的关键酶是 6-磷酸葡萄糖脱氢酶，受 NADPH/NADP+比值调节，比值升高，抑制；比值降低，激活 。 （ 4）糖原合成和分解的关键酶分别是糖原合酶和糖原磷酸化酶。糖原合酶受共价修饰和别构调节，激活剂为 ATP， 6-磷酸葡萄糖，抑制剂为 AMP。糖原磷酸化酶也受
4、共价修饰和别构调节，葡萄糖是其变构调节剂。 （ 5）糖异生的关键酶是磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶，丙酮酸羧化酶，果糖二磷酸酶 -1 和葡糖-6-磷酸酶。主要调节方式是别构调节和共价修饰，通过调节 6-磷酸果糖与 1.6-双磷酸果糖和丙酮酸与烯醇式丙酮酸之间的底物循环来使糖异生和糖酵解彼此协调。 2.简述糖酵解，有氧代谢和糖异生的生理意义，并以短期饥饿和长期饥饿状态进一 步阐述。 答：糖酵解的生理意义：在肌肉收缩相对缺氧或缺氧、缺血性疾病是可迅速为机体提供能量。是机体少数组织获能的必需途径，如神经、骨髓、白细胞等即使在有氧的情况下也通过酵解供给部分能量。成熟红细胞仅靠糖酵解供能。 有氧代谢的生理意义：
5、是体内供能的主要途径；三羧酸循环是糖、脂、蛋白质彻底氧化的共同途径，是这三大物质代谢的联系枢纽；三羧酸循环提供生物合成的前体。 07 影像班 2 糖异生的生理意义：维持血糖浓度恒定；是充或恢复肝糖原储备的重要途径；长期饥饿时肾糖异生增强有利于维持酸碱平衡。 短期饥饿时糖利用减少而脂动员加强，主要 能量来源是储存的脂肪和蛋白质，其中脂肪约占能量来源的 85%以上。（ 1）各组织对葡萄糖的利用度普遍降低；（ 2 糖异生作用增强，禁食612 小时以后肝糖原已动员，饥饿 12 天后糖异生和酮体生产明显增加；（ 3）肌肉蛋白质分解加强，分解的大部分氨基酸转变为丙氨酸和谷氨酰胺释放入血进入肝脏进行糖异生；
6、（ 4）脂肪动员加强，脂肪加速分解生成甘油和脂肪酸，甘油可异生成糖，脂肪酸可生成乙酰 CoA而促进糖异生作用。 长期饥饿是代谢改变与短期饥饿不同，肌肉蛋白分解减少，脂肪动员进一步加强，肝脏生成大量酮体，脑组织利用酮体增加，超过 葡萄糖。肌肉一脂酸为主要能源，以保证酮体有限供应脑组织。乳酸和丙酮酸成为肝糖异生的主要来源。肾糖异生作用明显增强，占饥饿晚期糖异生总量的一半。 第十章 （秀珍） 1,从代谢部位、起始物、终产物、酶、能量得失等方面论述脂肪酸合成与分解代谢的不同。 合成 分解 反应最活跃时期 高糖膳食后 饥饿 主要组织定位 肝脏为主 肌肉，肝脏 亚细胞定位 胞浆 线粒体为主 酰基载体 柠檬
7、酸（线粒体到胞浆） 肉毒碱（胞浆到线粒体） 起始物 乙酰辅酶 A 软脂酸 关键酶 乙酰辅酶 A羧化酶 肉毒酯酰转移酶 I 能量得失 消耗 35个 ATP 生成 106ATP 反应产物 软脂酸 乙酰辅酶 A 07 影像班 3 简单的总结脂肪酸合成和分解的比较正如上表，下面对个别方面简单描述。二者除反应组织部位及代谢代谢产物不同外，催化反应的酶系也不同。脂酸合成中，首先是乙酰辅酶 A羧化酶（限速酶）催化乙酰辅酶 A生成丙二酰辅酶 A。其次，由于脂酸合成是一个重复加成的过程，每次延长增加 2个 C，催化一轮反应，即酰基转移，缩合，还原，脱水，再还原等步骤需要七种酶，这些酶的活性均在一条肽链上，属多功
8、能酶，统称为脂酸合成酶系。而脂酸的分解，首先需酯酰辅酶 A合成酶催化脂酸活化 ，其次活化生成的酯酰辅酶 A需在肉碱酯酰转移酶 I， II的作用下进入线粒体。其中，酯酰转移酶 I是脂酸 b氧化的限速酶。接下来，线粒体中的酯酰辅酶 A在线粒体基质中的脂酸 b氧化多酶复合体的催化下，从酯酰基断裂生成一分子比原来少 2个 C的乙酰辅酶 A及 1分子乙酰辅酶 A，直至最后完成脂酸 b氧化。 2,论述物质代谢特点，并在细胞水平说明代谢调节。 一、物质代谢的特点 (一 )整体性：体内各种物质代谢相互联系、相互转变，构成统一整体。 (二 )代谢在精细的调节下进行。 (三 )各组织器官物质代谢各具特色，如肝是物
9、质代谢的 枢纽，常进行一些特异反应。 (四 )各种代谢物均有各自共同的代谢池，代谢存在动态平衡。 (五 )ATP 是共同能量形式 (六 )NADPH 是合成代谢所需还原当量但分解代谢常以 NAD 为辅酶。 (一 )细胞水平的代谢调节 实际上就是酶的调节，这是单细胞生物主要的调节方式，这也是一切代谢调节的基础，包括酶结构的调节和酶量的调节。 1 细胞内酶的隔离分布。 代谢途径有关酶类常常组成酶体系，分布于细胞的某一区域或亚细胞结构中，这就使得有关代谢途径只能分别在细胞不同区域内进行，不致使各种代谢途径互相干扰， 要记住体内主要代谢过程发生的亚细胞定位，如脂肪酸 氧化、三羧酸循环在线粒体中进行，而
10、脂肪酸合成，糖异生在胞液中进行，尿素合成在胞液和线粒体中进行。 代谢反应进行的速度和方向是由此代谢途径中一个或几个具有调节作用的关键酶的活性决定的。这些调节代谢的酶称为关键酶。它们催化的反应有下述特点： 反应速度最慢，因此又称限速酶，它的活性决07 影像班 4 定整个途径的总速度 催化单向反应或非平衡反应，它的活性决定整个途径的方向 酶活性可受多种代谢物或效应剂的调节。 代谢调节主要通过对关键酶活性的调节而实现的，可分为快速调节和迟缓 调节两类。快速调节即对酶结构的调节，分为变构调节和共价修饰两种，这类调节方式效应快，但不持久。迟缓调节即对酶含量的调节，发生较慢，但作用也持久。 2 关键酶的变
11、构调节 变构酶定义在酶一章中已述。 机制：变构酶常是由两个以上亚基组成的具有四级结构的铁蛋白质。在酶分子中与底物结合起催化作用的亚基称催化亚基，与变构效应剂结合起调节作用的调节亚基，个别酶催化，调节部位位于同一亚基。变构效应剂通过非共价键与调节亚基结合，引起酶构象改变，不涉及酶共价键的变化，从而影响酶与底物结合，使酶催化活性受到影响， 酶构象的改变可表现为亚基的聚合或解聚等。 意义：变构调节是细胞水平调节中一种较常见的快速调节，代谢终产物常可对酶起变构抑制作用，此即反馈调节，使代谢物不致过多，也不致过少，也可使能量得以有效利用。变构调节可使不同代谢途径相互协调。 3 酶的化学修饰调节 定义：酶
12、蛋白肽链上某些残基在酶的催化下发生可逆的共价修饰，从而引起酶活性改变，这种调节称为酶的化学修饰。 特点：经绝大多数属此类调节方式的酶有无活性 (低活性 )和有活性 (或高活性 )两种形式。这两种形式通过共价外修饰，可互相转变。以磷酸化为 例，酶蛋白分子中丝氨酸、苏氨酸、酪氨酸的羟基是磷酸化的位点，但有些酶经磷酸化后活性升高，而有些酶磷酸化后却活性降低，在去磷酸化才是其活性状态。化学修饰引起酶的共价键变化，且化学修饰发生的是酶促反应。一个酶分子可催化多个作用物 (酶蛋白 )出现组成变化，故有放大效应，催化效率比变构调节高。磷酸化，脱磷酸化是最常见的化学修饰调节，其本身也是酶促反应，磷酸化由蛋白激
13、酶催化，脱磷酸化由磷蛋白磷酸酶催化，酶发生磷酸化消耗的 ATP 比合成酶蛋白消耗的 ATP 要少得多，因此，是体内调节酶活性经济而有效的方式。 对某一酶而言， 可同时受变构调节和化学修饰两种方式的调节，然而当效应剂浓度过低，变构调节就不如共价修饰来得快而有效，故在应激情况下，共价修饰尤为重要。 4 酶量的调节 由于酶的合成、降解所需时间较长，消耗 ATP 较多，故酶量调节属迟缓调节。 酶蛋白的诱导与阻遏 一般将加速酶合成的化合物称为诱导剂，减少酶合成的称阻遏剂，二者是在酶蛋白生物合成的转录或翻译过程中发挥作用，但影响转录较常见，通常底物多为诱导剂，产物多为阻遏剂。而激素和药物也是常见的诱导剂。
14、 07 影像班 5 酶蛋白降解 改变酶蛋白分子的降解速度也能调节细 胞内酶含量，此过程主要靠蛋白水解酶来完成。 第十一章： 1. 试述生物氧化与体外物质氧化的异同。 （秀珍） 生物氧化与体外氧化的相同点： 生物氧化与体外的非生物氧化或燃烧的化学本质是相同的，都是脱氢、失去电子、或与氧直接化合并释放能量的过程。 物质在体内外氧化时所消耗的氧量、 最终产物和释放的能量是相同的，都 遵循氧化还原反应的一般规律。 。 生物氧化与体外氧化的不同点： 生物氧化是在细胞内温和的环境中 （体温、 pH近中性，有水） 在一系列酶的催化下逐步进行的，是酶促反应，能量逐步释放并伴有 ATP的生成， 将部分能量储存于
15、 高能化合物（如 ATP、 GTP等）中 ， 以满足机体需能生理过程的需要。 可通过加水脱氢反应间接获得氧并增加脱氢机会， 二氧化碳是通过有机酸的脱羧产生的。生物氧化有加氧、脱氢、脱电子三种方式，体外氧化常是较剧烈的过程，其产生的二氧化碳和水是由物质的碳和氢直接与氧结合生成的，能量是突然释放的。 2.试述影响氧化磷酸化的诸因素及其作用机制 。 （文波） 答： 影响氧化磷酸化的因素及机制： (1)ADP ATP比值。当线粒体内 ADP ATP比值增高时，氧化磷酸化速度加快，于是 NADH迅速减少而 NAD增多，从而间接促进三羧酸 循环氧化过程 ATP合成增多，反之，ATP合成减少 .(2)呼吸链
16、抑制剂：鱼藤酮、粉蝶霉素 A、异戊巴比妥与复合体中的铁硫蛋白结合，抑制电子传递；抗霉素 A、 二巯基丙醇抑制复合体；一氧化碳、氰化物、硫化氢抑制复合体。(3) 解偶联剂：二硝基苯酚和存在于棕色脂肪组织、骨骼肌等组织线粒体内膜上的解偶联蛋白可07 影像班 6 使氧化磷酸化解偶联。 (4)氧化磷酸化抑制剂：寡霉素可与寡霉素敏感蛋白结合， 阻止质子从 F0质子通道回流，抑制磷酸化并间接抑制电子呼吸链传递。 (5) 甲状腺素：诱导细胞膜 Na+-K+-ATP酶生成，加速 ATP分解为 ADP，促进氧化磷酸化；增加解偶联蛋白的基因表达导致耗氧产能均增加。(6)线粒体 DNA突变：呼吸链中的部分蛋白质肽链
17、由线粒体 DNA编码，线粒体 DNA因缺乏蛋白质保护和损伤修复系统易发生突变，影响氧化磷酸化。 （ 7）阻断剂： CO可与细胞色素 aa3的 Fe2+结合，使后者不能传递电子。 CN-可与细胞色素 aa3的 Fe3+结合，阻断电子传递。 第十二章 （伟玲） 1. 论述小儿偏食的害处 。 答： 人体需要七种营养素，即水、蛋白质、脂肪、碳水化合物、维生素、矿物质、微量元素。如果营养素摄入不足、不全面，就会影响小儿的 健康 成长。特别是蛋白质和脂肪两种营养素与生长发育关系最为密切。 蛋白质由 20 多种氨基酸组成，其中有赖氨酸、色氨酸、蛋氨酸、苯丙氨酸、亮氨酸、异亮氨酸、苏氨酸、缬氨酸与组氨酸。这
18、9 种氨基酸在体内不能合成，必须靠食物供给。如果这 9 种必需氨基酸有一种摄入不足或缺乏，人体就不能合成新生的和修补机体组织器官所需要的蛋白质，只好依靠降解自体蛋白，就是拆东墙、补西墙，以供机体临时需要，从而导致营养不良 。主要表现为渐进性消瘦或水肿、皮下脂肪减少、体重下降、肌肉萎缩以及生长发育停滞 ,常伴有多器官不同程度的功能紊乱。 在脂肪中，同样有三种不饱和脂肪酸，即亚麻二烯酸、亚麻三烯酸、花生四烯酸人体不能合成，也必须通过食物供给，所以这三种不饱和脂肪酸是必需脂肪酸。如果摄入不足，不仅影响小儿的生长发育，还会影响脂溶性维生素 A、 D、 E、 K 的摄取，发生维生素 A、 D、 E、K
19、缺乏症。 偏食小儿对食物 的选择性太高，仅吃一种或几种食物，如只吃肉食，不吃蔬菜。大家都知道，世界上没有一种食物所含营养成分与人体需要是完全吻合的，何况偏食的孩子摄取的营养素更不全面，这不仅影响生长发育，也迟早会发生营养素缺乏症。所以偏食习惯对孩子的健康 成长是极为不利的。 2. 概述体内氨基酸的来源和主要代谢去路。 答：体内氨基酸主要来源于食物蛋白，它在人体的胃和小肠中消化水解成氨基酸和寡肽，其次就是体内蛋白质的分解，这有两条途径： 外在和长寿蛋白质在溶酶体通过 ATP-非依赖途径降解异常和短寿蛋白质在蛋白酶体通过需要 ATP 的泛素途径降解。 主要去路：合成组织蛋白 氨基酸发生转氨基作用产
20、生氨和 -酮酸。 氨转运到肝组织中，经鸟氨酸循环，转化为尿素，排出体外。 -酮酸经氨基化生成营养非必需氨基酸，也可转化为糖和脂类化合物或者彻底氧化分解并供能。 某些特殊氨基酸还可以产生一碳单位、胺类等。 3. 论述一碳单位的代谢及生理作用。 07 影像班 7 答： 指某些 氨基酸 分解代谢过程中产生含有一个碳原子的 基团 ，包括甲基、甲烯基、甲炔基、甲 酰 基及亚氨甲基等。 一碳单位具有一下两个特点： .不能在 生物体 内以游离形式存在； .须以四氢叶酸为载体。 能生成一碳单位 的氨基酸有：丝氨酸、色氨酸、组氨酸、甘氨酸。另外 甲硫氨酸可通过 S-腺苷甲硫氨酸 （ SAM)提供 “活性甲基 ”
21、（一碳单位），因此蛋氨酸也可生成一碳单位。 因此四氢叶酸并不是一碳单位的唯一 载体 。 一碳单位的主要生理功能是作为 嘌呤 和 嘧啶 的合成原料，是氨基酸和 核苷酸 联系的纽带。所以一碳单位缺乏时对代谢较强的组织影响较大，例如： 红细胞 ，导致巨幼红细胞 性贫血 。 第十三章 （文波） 1. 论述核苷酸在体内的主要生理功能。 答： 核苷酸具有多种生物学功能，表现在：（ 1）作为 DNA和 RNA合成的基本原料 , 例如 AMP、 GMP， CMP和 UMP是 RNA的组成单位。 （ 2）体内的主要能源物质，如 ATP和 GTP等；（ 3）参与代谢和生 理性的调节作用， cAMP和 cGMP作为
22、激素的第二信使参与许多物质代谢调节的过程。 （ 4）作为许多辅酶的组成部分，如腺苷酸的构成辅酶 I，辅酶 II， FAD，辅酶 A等的重要部分；（ 5）活化中间代谢物的载体，如 UDP-葡萄糖是合成糖原的活性原料，CDP-二酰基甘油是合成磷脂的活性原料， PAPS是活性硫酸的形式， SAM是活性甲基的载体等。 2. 试从合成原料、合成程序与反馈调节等方面比较嘌呤核苷酸与嘧啶核苷酸从头合成的异同点。 答： 1.相同点： 1）都在肝的细胞液中进行； 2）由 PRPP 参与； 3）由 CO2，谷胺酰胺，天冬氨酸参 与； 4）先生成 IMP 或 UMP； 5）催化第一，二步反应的酶是关键酶。 2.不同
23、点： 1）合成原料不同。嘌呤核苷酸的合成所需要的原料有天冬氨酸，谷氨酰胺，甘氨酸， CO2，一碳单位（ N5， N10-甲炔四氢叶酸与 N10-甲酰叶酸）， PRPP；嘧啶核苷酸合成的原料有天冬氨酸，谷氨酰胺， CO2，一碳单位（仅胸苷酸合成）， PRPP。 2）合成程序不同。嘌呤核苷酸的合成是在磷酸核糖分子上逐步合成嘌呤环，从而形成嘌呤核苷酸；嘧07 影像班 8 啶核苷酸的合成是首先合成嘧啶环，再与磷酸核糖结合形成核苷酸，最先合成的核苷酸是UMP。 3）反馈调 节不同。嘌呤核苷酸产物反馈抑制 PRPP 合成酶，酰胺转移酶等起始反应的酶；嘧啶核苷酸产物反馈抑制 PRPP 合成酶，氨基甲酰磷酸和
24、成酶，天冬氨酸，氨基甲酰转移酶等起始反应的酶。 4）生成的核苷酸前体物质不同。嘌呤核苷酸最先合成的核苷酸是IMP；嘧啶核苷酸最先合成的核苷酸是 UMP。 第三篇 斯华 1.参与 DNA 复制的生物分子有哪些 ? 各有何功能 ? 答： 1.解旋酶： DNA 复制时首先将双链螺旋解开成为单链，分别以两条单链为模板合成互补链。这些解旋酶承担着 DNA 的解旋，双链解链的任务。 2.拓扑异构酶： DNA 解链时， 因双链 DNA 处于螺旋状态，常常会旋转缠绕。拓扑异构酶可切断 DNA 链，使 DNA 在解链旋转中不致 打结缠绕。 3.引物酶：是一种依赖 DNA 的 RNA 聚合酶，负责合成一段 RNA
25、 引物，以提供 3 -OH 末端。 4.DNA 聚合酶：催化 dNTP 在核苷酸 3 -OH 末端逐一加上脱氧核苷酸，聚合为新的核苷酸链。原核生物有 3 种，真核生物有 5 种。 5.DNA 连接酶：催化 DNA 链的 3 -OH 末端与 5 -P 末端生成磷酸二酯键，把两段相邻的 DNA 链连接成完整的 DNA 链。 2简述保证 DNA 复制真实性的机制和 DNA 损伤后的修复机制 答： （一 ） DNA 复制 真实性的机制： 07 影像班 9 DNA 复制过程中会发生错误的，这可以由 DNA 聚合酶来修正错误。在大肠杆菌DNA 复制过程中，如果有错误核苷酸掺入， DNA 聚合暂时停止催化聚
26、合作用，而是由DNA Pol 或 Pol 的 35 外切酶活性切除错误的碱基，然后继续再催化正确的聚合作用。真核生物 DNA Pol 也具有此种校对作用。所以 DNA 聚合酶的校对作用是 DNA复制中的修复形式 。 其他能够保证 DNA 复制准确性的机制在于： （ 1）以亲代 DNA 为模板，按碱基互补配对方式进行 DNA 复制。 （ 2）细胞内 DNA 错配修复机制。 (二） DNA 的损伤修复 修复是指针对已发生了的缺陷而施行的补救机制， DNA 的修复机制的有数种方式，有光修复、切除修复、重组修复、 SOS 修复等，其中以切除修复最为重要。 1 光修复 通过光修复酶催化而完成的，可使环丁
27、基二聚体分解为原来的非聚合状态， DNA完全恢复正常。 2 切除修复 切除修复是指对 DNA 损伤部位先行切除，继而进行正确的合成，补充被切除的片段。大肠杆菌有两种切除修复方式。 （ 1）由糖基化酶起始作用的切除修复。 糖基化酶识别损伤或错误的碱基 而水解糖苷键，造成 DNA 骨架中因丢失碱基而形成一个洞，称为 AP 部位。特异的 AP 内切酶识别 AP 位点，切断其与 DNA 骨架的连接；继而在外切酶作用下，切下 AP 位点的核苷酸。随后，在 DNA 聚合酶 的作用下，以未受损伤的 DNA 链为模板正确合成，补充缺口，最后在连接酶作用下连成一条完整的DNA 链。 07 影像班 10 （ 2）
28、 UvrABC 修复。原核生物与紫外线损伤修复有关的一些基因，称为 UvrA、 UvrB、UvrC。其产物， UvrA， UvrB 是辨认及结合 DNA 损伤部位的蛋白质， UvrC 有切除损伤部位相邻 12 个核苷酸的作用，可能还需要有 解螺旋酶的协助，才能把损伤部位除去。然后由 DNA 聚合酶 补充空隙，连接酶连接，完成修复。 3 重组修复 当 DNA 分子的损伤面较大，还来不及修复完善就进行复制时，损伤部位因无模板指引，复制出来的新子链会出现缺口，这时，就靠重组蛋白 recA 的核酸酶活性将别一股健康的母链与缺口部分进行交换，以填补缺口。 4SOS 修复 指 DNA 损伤时，应急而诱导产
29、生的修复作用，称为 SOS 修复。在正常情况下，修复蛋白的合成是处于低水平状态的，这是由于它们的 mRNA 合成受到阻遏蛋白 LexA的抑制。细胞中的 recA 蛋白也参与了 SOS 修复。当 DNA 受到严重损伤时， recA 以其蛋白酶的功能水解破坏 LexA，从而诱导了十几种 SOS 基因的活化，促进了此十几种修复蛋白的合成。 1复制和转录过程有什么相似之处？又各有什么特点？ 答： 复制和转录的相同点 ： 1.都以 DNA 为模板； 2.都需依赖 DNA的聚合； 3.聚合过程都是在核苷酸之间生成磷酸二酯键； 4.都需遵循碱基配对规律； 5.模板链方向均为 3 -5，合成方向为 5 -3。 复制和转录各自的特点： 1.复制：复制需要的聚合酶为 DNA 聚合酶；原料为 4 种 dNTP；碱基配对原则为 A-T， G-C；最终生成 DNA；复制的功能是储存和传递遗传信息。 2.转录：转录需要的聚合酶为 RNA 聚合酶；原料是 4 种 dNTP；碱基
