1、教学查房教案,二十病区 赵顺金,教学查房计划书,对各年级段的要求,一年级学员：以临床基本功为主，需掌握病史资料、体格检查、病历书写、基本理论知识、基本临床技能操作。二年级学员：以临床技能为主，需掌握读片、CT、血气分析、肺功能报告、胸腔穿刺术、氧疗、吸痰。三年级学员：以临床决策为主，需掌握病例分析、诊治方案选择、支气管镜检查（见习）、经皮肺穿刺（见习）、多导睡眠监测、无创及有创机械通气应用。,设置的主要问题,1.慢阻肺的概念？是不是每个病人都有慢性咳嗽咳痰？2.吸烟指数怎么计算？3.慢阻肺的体征有哪些？肺心病的体征有哪些？心功能评级标准？4.肺部查体：什么是桶状胸？正常呼吸频率？叩诊听诊方法？
2、正常呼吸音？啰音？5.血气分析的解读？什么是呼吸衰竭？酸碱代谢紊乱？6.读片：不同组织的密度？肺纹理的组成？肺气肿的征象？肺心病的征象？7.肺功能的分级？8.鉴别诊断有哪些？9.急性期的治疗：为什么低流量吸氧？用不用抗菌药物？支气管扩张剂有哪些？无创及有创呼吸机的适应症和禁忌症？10.稳定期的治疗：稳定期分级怎么分？什么是mMRC评分？如何选择药物？如何进行家庭氧疗？,检查病人注意事项,一 注意保护患者隐私 请离闲杂人员，只问症状及体格检查，勿在床前讨论病情、分析检查单。注意医风医貌 衣着整洁，精神饱满，佩戴胸牌及听诊器，不得大声喧哗，多用礼貌用语。注意院内感染 戴口罩，手卫生操作（两前三后）
3、,病史介绍,患者xxx，男，66岁，因“反复咳嗽咳痰气闭10余年，再发3天。”于2016-11-24入院。现病史：患者于10余年前开始反复出现咳嗽、咳痰，量少，痰呈白色泡沫状，不易咳出，伴活动后胸闷气闭，休息时可缓解，能耐受日常活动，无发热盗汗，无胸痛咯血，以冬春季好发，每年持续3个月以上，经抗感染治疗后可缓解，上述症状反复发作并逐年加重，间断有双下肢浮肿，曾多次在我院住院治疗，诊断为“慢阻肺、肺心病”，予“抗感染、平喘、利尿强心”等治疗后好转出院，平素在家“吸氧及吸入布地奈德福莫特罗、噻托溴铵吸入剂”控制。3天前患者无明显诱因下再发咳嗽咳痰，痰呈白色粘痰，量少，不易咳出，伴胸闷气促加重，活动
4、时明显，休息时仍不能完全缓解，不能耐受日常活动，夜间可平卧，无粉红色泡沫痰，无胸痛咯血，无畏寒发热，无盗汗乏力，无头晕嗜睡等，在家吸氧观察，病情无好转，今再次来住院。,患者于去年8月住院期间查B超发现“脂肪肝、右下肢深静脉血栓形成”，一直予“拜阿司匹林、阿托伐他汀”口服治疗。 患者病来神清，精神软，睡眠可，胃纳可，大小便正常，体力有所下降，近期体重无明显变化。,既往史：既往体质一般，否认“心脏病、糖尿病、肾炎”等病史，否认“肝炎、结核”等传染病史和接触史，否认重大外伤及手术史，否认输血史，无明显药物、食物过敏史，无药物成瘾史，预防接种史不详。 个人史 ：出生于浙江省金华市兰溪市，长期居住生活在
5、原地，无疫区居住史，有吸烟史10余年，3包/日，已戒20余年，无饮酒史，无特殊嗜好，无放射物、毒物、粉尘接触史，无冶游史。 婚育史：患者21岁结婚，否认近亲结婚，现有2子1女，妻及子女身体健康。 家族史：父母已故，父死于“胃癌”，具体不详，母年老而逝；2弟1妹体健，否认两系三代内遗传性疾病史。,查体：T35.2，P92次/分，R24次/分，Bp122/78mmHg，神志清，精神软，体形肥胖，呼吸稍促，唇略绀，球结膜无水肿，皮肤巩膜无黄染，浅表淋巴结未及肿大，颈软，颈静脉充盈，桶状胸，两肺呼吸音低，可闻及少许湿性啰音，HR 92次/分，律齐，心音剑突下明显，无杂音，腹膨隆，尚软，无压痛，肝脾肋下
6、未及，双下肢无浮肿，NS（-）。辅助检查：暂缺。,初步诊断是？,初步诊断：1.慢性阻塞性肺病伴急性加重 2.慢性肺源性心脏病 3.心功能级 4.脂肪肝 5.下肢深静脉血栓形成(右),什么是慢性阻塞性肺病？ 它与慢支、肺气肿的关系？,慢性支气管炎,慢性支气管炎是气管、支气管黏膜及周围组织的慢性非特异性炎症。临床以咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上。需要进一步排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病（如肺结核、尘肺、肺脓肿、心脏病、心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽炎、食管反流综合征等疾患）。分型： 单纯型：患者表现咳嗽、咳痰两项症状； 喘息型：慢支除咳嗽、咳痰外
7、，尚有喘息症状，并可出现哮鸣音。分期：急性发作期：指在1周内出现脓性或黏液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现，或咳、痰、喘任何一项症状明显加剧。慢性迁延期：指有不同程度的咳、痰、喘症状迁延1个月以上者。临床缓解期：经治疗或自然缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽和少量痰液，保持2个月以上者。此上就是慢性支气管炎的临床分型与分期，根据不同的分型与分期医生会做出合理的治疗方案，让慢性支气管炎的患者早日恢复健康。,肺气肿,（一）气肿型（又称红喘型A型）：患者多较年老、消瘦，呈喘息外貌、无发绀，肺气肿的症状和体征明显，而气道感染和炎症较轻。由于常发生过度通气，血气分析PaO2轻度降低，PaCO2一
8、般正常或降低。（二）支气管炎型（又称紫肿型B型）：患者多年轻、体胖，有发绀，气道感染和炎症明显，而肺气肿较轻。由于气道阻塞较重，血气分析PaO2显著降低，PaCO2常明显增高，多合并呼衰。（三）混合型：气道感染和炎症，以及肺气肿的临床表现并存者称为混合型。,慢性阻塞性肺疾病,慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一种常见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限进行性发展，与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关。一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿，可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾
9、病。致残率和病死率很高，全球40岁以上发病率已高达9%10%。 分期：急性加重期和稳定期。,慢性阻塞性肺疾病急性加重期,慢性阻塞性肺疾病急性加重期 (AECOPD acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease) 是指疾病过程中，患者短期内咳嗽、咳痰，气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。（GOLD指南将COPD急性加重期定义为， COPD患者的呼吸困难、咳嗽和/咳痰症状在基线水平上有急性加重，需要调整治疗方案）,慢阻肺有哪些体征？,体征,视诊：桶状胸，呼吸频率加快，缩唇呼吸，口唇
10、紫绀，潮红、多汗。如有肺心病：颈静脉充盈、球结膜水肿、颜面下肢浮肿。触诊：双侧语颤减弱。如有肺心病：肝颈静脉回流征。叩诊：过清音，心界缩小，肺下界及肝浊音界下降。如有肺心病：颈静脉怒张/充盈，颜面下肢水肿。听诊：呼吸音减低，呼气延长，湿罗音和/或干啰音。如有肺心病：心音剑突下明显，心律失常。,鉴别诊断？,（1）支气管哮喘:多在儿童或青少年期起病，以发作性喘息为特征，发作时两肺布满哮鸣音，缓解后症状消失，常有家庭或个人过敏史。哮喘发作时，一秒率虽下降，但支气管舒张试验常阳性。部分哮喘患者随病情延长，可出现明显气道重塑，导致气流受限的可逆性减少，则很难与COPD相鉴别。但有时哮喘和COPD可在同一
11、患者共存。（2）支气管扩张:主要表现为反复咳嗽、咳大量脓痰和(或)反复咯血。查体常有肺部固定而持久的局限湿性啰音。部分胸部X线片显示肺纹理粗乱或呈卷发状，高分辨CT可见支气管扩张改变。（3）肺结核:可有午后低热、乏力、盗汗等结核中毒症状，痰检可发现结核分枝杆菌，胸部X线检查可发现病灶。（4）支气管肺癌:可有反复咳嗽、咳痰，尤其是近期有痰中带血，或出现刺激性咳嗽，胸部 X线片及CT可发现占位病变或阻塞性肺不张或肺炎。痰细胞学检查、纤维支气管镜检查及肺活检，可有助于明确诊断。,下一步如何检查？,1.血常规：WBC 4.2 109/L，N% 78.5 %，HB 117.0 g/L，PLT 92.0
12、109/L。2.生化全套：葡萄糖 10.03 mmol/L，脂蛋白a 484.5 mg/L，全程CRP 81.0 mg/L。3.BNP：1658.00 pg/ml。4.尿常规：酮体 +- ，尿胆原 2+。5.凝血全套正常。,辅助检查,1.肝胆脾胰双肾B超:肝弥漫性改变（脂肪肝回声像）、胆囊壁毛糙。2.心脏彩超:升主动脉、主肺动脉增宽，右心扩大，主动脉硬化，主动脉瓣轻度返流，三尖瓣、肺动脉瓣轻度返流 左室舒张功能减退，肺动脉高压，心动过速。3.心电图：窦性心动过速，P波高尖，ST-T改变。,辅助检查,血气分析：PH 7.27，PCO2 75mmHg，P02 50mmHg，HCO3- 34.4mm
13、ol/L，BE 4.9mmol/L。,辅助检查,呼吸衰竭,型呼吸衰竭 PaO2低于8kPa（60mmHg），PaCO2正常/下降。 见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。型呼吸衰竭 PaO2低于8kPa（60mmHg），伴有PaCO2高于6.65kPa （50mmHg）。 系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。,一、血气分析指标,1.pH：为动脉血中H+浓度的负对数，正常值为7.357.45，平均为7.4；pH 7.45，即失代偿性碱中毒。pH SB ; 呼碱时AB
14、50mmHg，呼吸性酸中毒； PaCO2 27mmol/L，代谢性碱中毒;第四步：在原发呼吸障碍时，pH值和PaCO2改变方向相反 在原发代谢障碍时，pH值和PaCO2改变方向相同,胸部CT:慢性支气管病变（支气管扩张）伴感染，肺气肿并肺大泡形成。两侧胸膜反应（肥厚粘连为主），右侧胸腔少许积液考虑。心影增大。,辅助检查,辅助检查,影像学特点,一 支气管病变征象：肺纹理增粗、紊乱。二 肺气肿征象：肋间隙增宽，膈顶位置下降变平，肺透亮度增加甚至形成空泡，肺纹理稀疏、拉长。三 肺动脉高压征象：肺动脉段突出（3），右下肺动脉增宽（15）即“残根征”，右心扩大，心尖上凸。,胸片对比,肺功能：极重度混合性
15、通气功能障碍，弥散功能正常。,肺功能分级,FEV1：第一秒用力呼气容积FVC：用力肺活量,目前诊断：1.慢性阻塞性肺病伴急性加重 2.慢性肺源性心脏病 3.心功能级 4.慢性呼吸衰竭 5.脂肪肝 6.下肢深静脉血栓形成(右)成立,如何治疗？,治疗,呼吸支持：持续低流量吸氧； 抗感染：头孢他啶 2.0g bid静滴； 抗心衰：地高辛、螺内酯、速尿片、马来酸桂哌齐特； 支气管扩张剂：多索茶碱、复方甲氧那明、沙美特罗氟替卡松吸入剂； 抗炎：甲强龙静推、孟鲁斯特口服； 祛痰：氨溴索、羧甲司坦； 其他：阿司匹林、阿托伐他汀；,确定COPD加重的原因,最常见的原因: 1.气管-支气管感染，占80%-85%
16、。主要是病毒、细菌感染 2.自发性气胸 3.镇静剂 4.利尿剂 5.不合理氧疗 6.水电解质失衡 7.部分病例加重的原因尚难以确定。 肺炎、充血性心力衰竭、气胸、胸腔积液、肺血管栓塞症、心律失常等可以引起与COPD加重类似症状，需加以鉴别。,AECOPD的治疗,控制性氧疗 氧疗是AECOPD的基础治疗目的：维持PaO28kPa(60mmHg)或SaO2 90%以避免组织缺氧可鼻导管给氧，或Venturi面罩吸氧。Venturi面罩更能精确调节吸入氧浓度。 吸入氧浓度28-30%,氧疗30min后应复查动脉血气以确认氧疗效果，避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。 (2) 保持气道通畅体位引流。气
17、道的湿化和痰液的稀释。人工吸痰，支气管镜吸痰。畅通呼吸道才能进行药物及经面罩辅助通气治疗,(3) 抗生素,1.大多数AECOPD有细菌感染而诱发，抗感染在治疗AECOPD患者至关重要。应结合患者以往病原菌或所在地常见病原菌类型及药物敏感情况选用抗生素。2.AECOPD者经验用药：新喹诺酮，大环内酯类加B内酰胺类.注意浓度依耐和时间依耐型抗生素用药规则。感染严重时，应不失时机尽快给予有效的，足量，广谱抗生素经验治疗如碳青霉烯类、四代头孢等，再根据细菌培养结果给予目的性治疗，以减轻病死率及降低耐药性(降阶梯治疗) 。,（4）支气管舒张剂治疗,（5）抗炎药物,1.糖皮质激素 吸入剂：倍氯米松、布地奈
18、德、氟替卡松。直达作用部位，副作用小，但吸入量不稳定，起效需一定时间。 口服剂：AECOPD患者在轻、中度急性发作后，短期口服泼尼松有助于改善患者肺功能以及呼吸困难，同时降低再次急性发作的机率。口服强的松30-40mg/d，症状缓解后逐渐减量。 静脉剂：AECOPD住院患者宜在应用支气管舒张剂基础上加糖皮质激素。甲基强的松龙40mg,qd-bid 连续5-7天（1014天），延长给药时间不能增加疗效。需注意副作用：高血糖，免疫功能受抑，肌纤维变性或坏死，骨质疏松，肾上腺皮质功能抑制。2.白三烯调节剂 孟鲁司特、扎鲁司特,（6）其他治疗,1.化痰：氨溴索、溴己新、羧甲司坦等2.积极纠正水电解质失
19、衡，注意补充营养3.注意识别和处理可能发生的合并症（如心衰、心律失常等）4.识别、治疗伴随疾病（如冠心病，糖尿病）及并发症（休克，DIC，上消化道出血，肾功能不全，肺栓塞等）。,（7）辅助通气治疗,（1）无创正压通气NIPPV：NIPPV在COPD加重期的选用标准：（至少符合其中两条）中至重度呼吸困难，伴辅助呼吸肌参与呼吸中至重度酸中毒（pH7.30-7.35），高碳酸血症（PaO2 45-60mmHg），呼吸频率24次/min NIPPV在AECOPD不宜使用的标准： 呼吸抑制或停止； 心血管系统功能不稳定（低血压、心律失常、心肌梗死）； 嗜睡神志不清及不合格者； 易误吸者（吞咽反射异常，严
20、重上消化道出血；） 痰液黏稠或有大量气道分泌物； 近期曾行面部或食道手术； 头面部外伤，固有鼻咽部异常； 极度肥胖； 严重的胃肠道胀气；,有创机械通气在COPD加重期的应用指标：严重呼吸困难，辅助呼吸肌参与呼吸，呼吸频率35次/min；危及生命的低氧血症PaO240mmHg或PaO2 /FiO2200mmHg；严重的呼吸性酸中毒（pH7.25）及高碳酸血症；呼吸抑制或停止；嗜睡，神志障碍；严重心血管系统并发症（低血压，休克，心力衰竭）；NIPPV失败或存在NIPPV的排除指征,（2）有创机械通气,出院后的治疗？,COPD的综合评估,CAT：慢阻肺评估测试mMRC：改良英国MRC呼吸困难指数,慢阻肺综合评估,mMRC评分表：,CAT评分表：,规范化慢阻肺的药物治疗,慢阻肺起始治疗药物推荐方案（GOLD201,COPD全程治疗目标,书山有路勤为径医海无涯苦作舟谢谢，共勉！,
