1、 1 / 23 1 病理学 病理学（ Pathology） -研究疾病发生、发展和转归的规律。 第一章 细胞和组织的适应与损伤 适应 和 损伤 性变化都是疾病发生的基础性病理改变。 适应 表现为 :萎缩 ,肥大 ,增生 ,化生 一 .萎缩（ atrophy） 发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其 本质 是该组织、器官的实质细胞 体积缩小 或 /和 数量减少 。 肉眼观察： 萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。 光镜观察 :（ 1）实质细胞体积缩小或 /和数量减少 （ 2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多 （ 3）间质内纤维或 /和脂肪组织增生。 电镜观察 : 萎缩细胞
2、的细胞器减少，自噬泡增多。 分类 :生理性萎缩 病理性萎缩 :营养不良性萎缩 .压迫性萎缩 .失用性萎缩 .去神经性萎缩 .内分泌性萎缩 .炎症性萎缩 二 .肥大（ hypertrophy） 细胞、组织和器官的体积增大。 肉眼观察 : 肥大的组织、器官体积增大，重量增加。 光镜观察 :（ 1）实质细胞体积增大。 （）间质内纤维或 /和脂肪组织减少 .血管受压。 电镜观察 :肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。 分类 : 代偿性肥大： 如高血压时的心脏。 内分泌性肥大 ：如雌激素作用下的乳腺。 三 .增生（ hyperplasia） 实质细胞的数量增多。 分类 :弥漫性 .局灶性 增生的原因
3、: 激素： 如前列腺增生。 生长因子 ：如再生性增生。 代偿 ：如缺碘所致的甲状腺增生。 四 .化生（ metaplasia） 一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的 过程。 (只发生于同源性细胞之间 ) 常见类型 :.鳞状上皮化生 ：常见于气管、支气管、子宫颈 肠上皮化生 ：发生于胃粘膜。 骨组织化生 ：多见于间叶组织、纤维组织。 意义 :1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。 2.常削弱原组织本身功能。 3.上皮化生可癌变。 (化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因 .) 细胞、组织损伤的原因 :1 缺氧：使细胞代谢紊乱 2 化学物质和药物 3
4、物理因素 4 生物因子 5 营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩 6 内分泌因素 7 免疫反应 8 遗传变异 9 衰老 10 社会 心理 精神因素 :致心身疾病 11 医源性因素：致医源性疾病 损伤 的形式 :可逆性损伤 (变性 ) 不可逆性损伤 (坏死 ) 变性（ degeneration） 是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。蓄积的物质可以是： （ 1）过量的细胞固有成分（ 2）外源性、内源性物质（）色素 （ 1）细胞水肿（ cellular swelling） 1）主要原因：感染、中毒、缺氧 2）发生机制 :病因细胞线粒体受
5、损 ATP细胞膜 Na+-K+泵功能 Na+、 H2O 进入细胞内。 3）好发部位：心、肝、肾实质细胞。 4）形态改变 肉眼观察：器官体积增大、色泽浅淡。光镜观察：细胞肿大、胞浆淡染或清亮。 电镜观察：线粒体、内质网等肿胀。 5）结局：病因去除，恢复正常。 2 / 23 2 （）脂肪变（ fatty change） 甘油三酯（中性脂肪）在非脂肪细胞的细胞浆内蓄积。 1）主要原因：营养障碍、感染、中毒、缺氧等。 胞。 2）发生机制脂肪酸进入细胞内增多，氧化障碍。甘油三酯合成或进入细胞内过多脂蛋白的减少，中性脂肪不能输出。 3）好发部位：肝、心、肾实质细 4）形态改变 :肉眼观察：器官体积增大、色
6、黄、切面常有油腻感。 光镜观察：细胞浆内出现大小不等的近圆形空泡，细胞体积增大。 电镜观察：细胞浆内出现大小不等的有界膜包绕的圆形小体。 例 :心肌脂肪变 : A部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。 C光镜观察：脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。 B肉眼观察：横行 的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为 虎斑心 。 D 心肌脂肪浸润 ：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。 （）玻璃样变（ hyaline change） : 指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处出现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。 类型 : 细胞内玻璃样变
7、 ：即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。 A肾小管上皮细胞：重吸收蛋白质过多。 B浆细胞：免疫球蛋白蓄积。 C肝细胞： Mallory 小体 纤维结缔组织玻璃样变： 胶原纤维老化的表现。 A发生部位：纤维结缔组织增生处。 B形态改变 : a 肉眼观察：灰白色、均质半透明、较硬韧。 b 光镜观察：胶原纤维变粗、融合，呈索、成片，均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。 C发生机制： a 可能是胶原蛋白交联增多，胶原纤维大量融合。 b 可能是胶原蛋白变性、融合。 细动脉壁玻璃样变 A常见于缓进性高血压和糖尿病患者 B玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄 。 （ 6）病理性色素沉着 :
8、 有色物质在细胞内、外的异常蓄积 。 含铁血黄素 : A组织内出血时，红细胞被巨噬细胞吞噬、破坏，血红蛋白经溶酶的作用分解成铁蛋白后组成。 B光镜下（ HE 染色）为大小不等的棕黄色，有折光的颗粒。普鲁氏蓝染色呈蓝色。 C常提示陈旧性出血。 脂褐素 : A为自噬溶酶体内未被消化的细胞器残体。 B光镜下为黄褐色微细颗粒，蓄积于胞浆内。 C是细胞衰老或萎缩的象征。 黑色素 : A由黑色素细胞生成的黑褐色微细颗粒。 B局部性黑色素增多见于色素痣、恶性黑色素瘤。 C全身皮肤黑色素增多见于 Addison 病患者。 （ 7）病理性钙化 : 软组织内 固体性钙盐的蓄积。光镜下 HE 染色为蓝色细颗粒聚集。
9、 营养不良性钙化 ：发生于 坏死组织 或其它异物内的钙化。体内钙、磷代谢正常。 转移性钙化 ：由于钙、磷代谢障碍所致正常组织内的多发性钙化。 细胞死亡 : 细胞因受严重损伤而累及胞核时，呈现代谢停止，结构破坏和功能丧失等不可逆性变化。 分为 : 坏死 和 凋亡 *坏死（ necrosis） 活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。 基本病变 : 核固缩、碎裂、溶解 胞膜破裂、细胞解体、消失 间质胶原肿胀、崩3 / 23 3 解、液化、基质解聚 坏死灶周围有炎症反应。 凝固性坏死 : A常见于心、肾、脾、肝等器官 B多因缺血引起 C肉眼观为与周
10、围分界清楚 D光镜观为细胞结构消失、组织轮廓可辨 E其发生可能系坏死局部酸中毒致结构蛋白和酶蛋白变性、封闭蛋白质溶解过程之故。 干酪样坏死（ caseous necrosis） A是 结核病 的特征性病变 B肉眼观似奶酪或豆渣 C光镜观细胞和组织结构均消失 。 液化性坏死 : A坏死组织呈液态； B好发于蛋白质少、脂质多 或蛋白酶多的病灶。脑，胰腺 脂肪坏死 : A酶解性：见于急性胰腺炎。 B创伤性：好发于皮下脂肪组织。 纤维素样坏死 : A.结缔组织和血管壁内出现细丝状、颗粒状、小块状、红染的纤维素样物。 B是结缔组织病和急进性高血压的特征性病变。 C多系崩解的胶原纤维、免疫球蛋白或免疫复合
11、物及纤维蛋白的混合物。 坏疽（ gangrene） 身体与外界相通部位的较大范围坏死合并腐败菌感染。 分类：分为干性、湿性、气性三种，其比较如下。 类型 好发部位 原因 病变特点 全身中毒症状 干性坏疽 四肢、体表 A 缺血、 V 通畅 干缩、黑褐色 分界清楚 轻或无 湿性坏疽 肺 .肠 .子宫 .胆囊 A、 V 均阻塞 湿润、肿胀、 黑褐或边缘分 界不清楚 重 ,明显 气性坏疽 深部肌组织 创伤伴厌氧产气荚膜杆菌感染 肿胀、污秽、 蜂窝状、捻发音 分界不清 重 ,明显 结局 : 1 在局部引发 急性炎症 反应 2 溶解吸收 :小灶性坏死经酶解液化被淋巴管、血管吸收或被吞噬细胞吞噬。 3 分离
12、、排出 ：形成缺损 A糜烂：皮肤、粘膜的浅表性坏死性缺损。 B溃疡：皮肤、粘膜的较深在性坏死性缺损。 C窦道：坏死形成的深在性盲管。 D瘘管：两端开放的通 道样坏死性缺损。 E空洞：较大坏死组织经自然管道排出后留下的空腔。 4 机化与包裹 : 机化（ organization）：坏死组织或其它异物被肉芽组织取代、逐渐纤维化的过程。 包裹（ encapsulation）：指仅发生较大范围坏死和异物周边的机化过程。 5 钙化 第二章 损伤的修复 损伤的修复 : 损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所有缺损进行修补恢复的过程 修复的形式 : 再生（ regeneration）； 由损伤周围的同种细胞来修复 纤维性修复 :由纤维结缔组织来修复 手术摘除范围广，易复发、转移 肿瘤的扩散 : 系指恶性肿瘤不限于发生部位生长，可侵入到邻近或远处组织生长，即蔓延及转移。 途径： 1)直接蔓延 : 指癌瘤细胞连续浸润性生长到邻近组织或器官，如肺癌侵入胸腔，子宫颈癌
