1、第一章 绪言 简答题 1. 什么是药理学？ 药理学是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的科学，为临床防治疾病、合理用药提供理论基础、基本知识和科学的思维方法。 2. 什么是药物？ 能影响机体的生理、生化或病理过程，用以预防、诊断、治疗疾病的化学物质。 3. 简述药理学学科任务。 阐明药物的作用及作用机制，为临床合理用药、发挥药物最佳疗效、防治不良反应提供理论依据； 研究开发新药，发现药物新用途； 为其他生命科学的研究探索提供重要的科学依据和研究方法。 第二章 药动学 简答题 30.试述药物代谢酶的特性。 选择性低，能催化多种药物。 个体差异大：变异性较大，常受遗传、年龄、营养状态、机
2、体状态、疾病的影响而产生明显的个体差异，在种族、种群间出现酶活性差异，导致代谢速率不同。 易被药物诱导或抑制：酶活性易受外界因素影响而出现增强或减弱现象。长期应用酶诱导药可使酶的活性增强，而酶抑制药能够减弱酶活性。 31.简述绝对生物利用度与相对生物利用度的区别。 32.试比较一级消除动力学与零级消除动力学的特点。 一级消除动力学特点：药物按恒定比例消除；半衰期是恒定的； 时量 曲线在半对数坐标纸上呈直线； 零级消除动力学特点：药物按恒定的量消除；半衰期不是固定数值； 时量曲线在半对数坐标纸上呈曲线。 第三章 受体理论与药物效应动力学 (药效学 ) 简答题 1. 简述受体的特性。 多样性、可逆
3、性、饱和性、亲和性、特异性、灵敏性 2. 简述受体分类。 根据受体存在部位：细胞膜受体、胞质受体、胞核受体 根据受体蛋白结构，信息转导过程，效应性质等： 配体门控离子通道受体、 G 蛋白偶联受体、激酶偶联受体、核激素受体等 第四章 传出神经系统药理概论 第五章 胆碱 能系统激动药和阻断药 简答题 1. 简述毛果芸香碱对眼睛的药理作用及其临床应用。 【药理作用】 缩瞳 毛果芸香碱激动瞳孔括约肌上的 M 受体而收缩，瞳孔缩小。 降低眼内压 缩瞳使虹膜向中心拉紧使其根部变薄，前房角间隙变宽，房水回流通畅。 调节痉挛 激动 M 受体，睫状肌收缩，悬韧带放松，晶状体变凸，适合看近物，而视远物模糊。 临床
4、用途 青光眼、开角型 早期、闭角型、虹膜炎 与扩瞳药交替使用以防止虹膜与晶状体粘连。 2. 简述新斯的明的作用机制及主要临床应用。 新斯的明可逆性抑制 AChE，增加 ACh。尚能直接激动骨骼肌运 动终板上的 NM 受体。临床用于治疗重症肌无力、手术后腹气胀和尿潴留、对抗非除极化型肌松药过量、青光眼和阵发性室上性心动过速。 3. 毁损动眼神经后，毒扁豆碱能否用于治疗青光眼？为什么？ 不能。神经损坏后不能释放 ACh，毒扁豆碱是通过抑制胆碱酯酶活性使 ACh 水解减少而激动 M 受体，使瞳孔括约肌收缩而发挥作用的。 4、 简述阿托品的主要药理作用。 【药理作用】 （ 1）解除平滑肌痉挛：松驰多种
5、平滑肌，对痉挛的平滑肌松驰作用较显著。 强度比较：胃肠膀胱胆管、输尿管、支气管 （ 2）抑制腺体分泌：唾液腺、汗腺呼吸道腺、泪腺胃腺。 （ 3）对眼的作用：散瞳；升高眼内压；调节麻痹 （ 4）心血管系统： 解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快和传导加速； 扩张血管，改善微循环。 （ 5） 中枢神经系统：大剂量时可兴奋中枢 5、 简述阿托品的临床应用。 【临床应用】 1） 内脏绞痛 : 解除平滑肌痉挛 2）眼科：虹膜睫状体炎；验光，检查眼底 3）全身麻醉前给药 4）缓慢型心律失常 5）抗休克 6）解救有机磷酸酯类中毒 6、简述山莨菪碱的药理作用特点及临床用途？ 【药理作用】 明显的外周 抗胆碱作
6、用 解除血管平滑肌痉挛 解除微循环障碍 抑制腺体分泌 对眼的作用：散瞳；升高眼内压；调节麻痹 少见中枢作用 【临床用途】 中毒性休克治疗 内脏平滑肌绞痛 眩晕症 血管神经性头痛 7、 简述东莨菪碱的药理作用特点及临床用途？ 【药理作用】 抑制中枢神经系统 明显的镇静作用 抑制腺体分泌，抑制 CNS 外周抗胆碱作用 对眼的作用：散瞳；升高眼内压；调节麻痹 【临床用途】 麻醉前给药 晕动症的治疗，晕船、晕车 . 帕金森病 8. 比较阿司匹林与氯丙 嗪对体温影响有何不同？ 降温机制：氯丙嗪能直接抑制体温调节中枢，使体温调节失灵；而阿司匹林是通过抑制 PG 的合成， PG 再作用于体温调节中枢，影响产
7、热和散热； 降温特点：氯丙嗪配以物理降温，对发热和正常体温均有降低作用；阿司匹林仅降低发热者的体温，对正常体温无明显影响，也不受物理降温的影响； 临床应用：氯丙嗪用于人工冬眠和低温麻醉；阿司匹林用于发热患者的退热 第六章 作用于肾上腺素受体的药物（ 6.1.2） 简答题 1、 简述应用肾上腺素抢救青霉素过敏性休克的机制。 青霉素引起的过敏性休克，由于组胺和白三烯等过 敏物质的释放，使大量小血管床扩张和毛细血管通透性增高，引起全身循环血量降低、心率加快、心收缩力减弱，血压降低以及支气管平滑肌痉挛、黏膜渗出引起的呼吸困难等症状。 肾上腺素激动受体，能明显收缩小动脉和毛细血管前血管，使毛细血管通透性
8、降低；激动受体改善心脏功能，心排出量增高，血压升高； 激动受体可解除支气管平滑肌痉挛，减少过敏物质的释放。因此，肾上腺素是抢救过敏性休克的首选药物，可迅速有效地缓解过敏性休克的症状，挽救病人生命。 2、 简述多巴胺的药理作用及临床应用。 【药理作用】 1）低剂量时，激动血管的 D1 受 体，而产生血管舒张效应。特别表现在肾脏、肠系膜和冠状血管床。 2）较大剂量时，激动心肌 1 和促进 NA 释放，心脏兴奋。 3）大剂量时，激动受体使血管收缩、肾血流量和尿量减少。 【临床应用】 1）主要用于抗休克，对于伴有心收缩性减弱及尿量减少者较为适宜。 2）本药尚可与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。 3、简述
9、异丙肾上腺素治疗支气管哮喘的作用机制。 异丙肾上腺素为受体激动药，舌下或喷雾给药， 可用于治疗支气管哮喘急性发作。 【作用机制】 （ 1）异丙肾上腺素可激动支气管平滑肌 2 受体，使支气管平滑肌舒张。当支气管哮喘发作时，其舒张作用更加明显。 （ 2）异丙肾上腺素可作用于支气管黏膜层和黏膜下层肥大细胞的 2 受体，抑制肥大细胞释放组胺和其他过敏物质。 第三节 肾上腺素受体阻断药（ 6.3） 简答题 1.简述酚妥拉明的药理作用和主要不良反应。 【药理作用】 短效受体阻断药 1）血管扩张、血压下降（阻断 1 受体 直接扩张血管） 2）兴奋心脏（反射性兴奋交感神经，且阻断 2 受体） 3）其他：拟胆碱
10、样作用：兴奋胃肠平滑肌 组胺样作用：胃酸分泌 、皮肤潮红 【不良反应】大剂量酚妥拉明可引起直立 性低血压，注射给药可产生心动过速、心律失常和诱发或加剧心绞痛。其他尚有腹痛、恶心和呕吐等消化道反应 2.简述普萘洛尔的药理作用、临床应用及不良反应。 药理作用：对 1、 2-R 无选择性，阻断作用较强；有膜稳定作用 临床应用：治疗高血压、心绞痛和心律失常 不良反应：恶心，呕吐，腹泻，头晕，失眠，皮疹 第八章 抗高血压药 问答题 1. 为什么哌唑嗪可用于治疗高血压而酚妥拉明则不能？ 哌唑嗪选择性的阻断 1 受体，对突触前膜 2 受体的阻断作用极小，降低血压时不会引起去肾上腺素的释放增加，无加快心率的副
11、作用。 酚妥拉明是 1 2 受体阻断药，其抑制 1 受体直接舒张血管，使外周阻力降低，血压下降，阻断 2 受体，促进神经末梢 NA 释放，小剂量 NA 使外周阻力增加和心输出量增加，故收缩压和舒张压都升高，其作用基本抵消；大剂量酚妥拉明会出现血压明显下降及心率加快甚至心律失常，所以不能用于治疗高血压。 2简述卡托普利的药理作用。 抑制血管紧张素转化酶（ ACE），减少 Ang形成，从而取消 Ang收缩血管、促进儿茶酚胺释放的作用。 抑制 Ang生成的同时，可减少醛固酮分泌，有利于水、钠排除。其特异性扩张肾血管作用也有利于促进水、钠 排泄。 ACE 又称激肽酶，能降解缓激肽等，使之失活。抑制 A
12、CE，可减少缓激肽降解，提高缓激肽在血中的含量，进而促进一氧化氮（ NO）及前列环素（ PGI2）的生成，增强扩张血管效应。 3试述硝普钠的临床应用及不良反应。 【临床应用】用于高血压急症，如高血压危象、高血压脑病、恶性高血压、嗜铬细胞瘤手术前后阵发性高血压等的紧急降血压，也用于外科麻醉期间进行控制性降压； 用于急性心力衰竭，包括急性肺水肿。宜用于急性心肌梗塞或瓣膜 (二尖瓣或主动脉瓣 )关闭不全时的急性心力衰竭。 【不良反应】恶心 ,呕吐 ,心悸 , 出汗等（过度降压所致 ,停药消失）；硫氰化物蓄积中毒（大剂量） 4、试述抗高血压药的分类及各类代表药有哪些？ 1） 肾素血管紧张素系统抑制药
13、ACEI：卡托普利等 AT1-阻：氯沙坦、缬沙坦等 2） Ca 通道阻滞药 (CCB)：硝苯地平等 3) 利尿药 : 氢氯噻嗪、吲达帕胺等 4）交感神经抑制药 中枢降压药 : 可乐定 神经节阻断药 :美卡拉明 去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药 :利血平、胍乙啶 肾上腺素受体阻断药 : 1 受体阻断药：哌唑嗪等 受体阻断药：普萘洛尔 和 受体阻断药，拉贝洛尔 5）血管扩张药 直接扩张血管药：肼屈嗪、硝普钠 钾通道开放药：米诺地尔等 第九章 抗心绞痛药 简答题 1.简述硝酸甘油抗心绞痛的作用及作用机制。 松弛血管平滑肌：静脉、动脉、冠状动脉；使血管平滑肌舒张 1）降低心脏前后负荷，降低心肌耗氧量 2）
14、改变冠脉血液分布，增加缺血区血液灌注 2.与 受体阻断药相比钙拮抗药在治疗心绞痛方面的优点有哪些？ 扩张冠脉；扩张外周血管；抑制心肌作用弱；松弛支气管平滑肌 3.硝酸酯类与 受体阻断药合用治疗心绞痛的理由是什么？ 1）协同降低心肌耗氧量 2）受 体阻断药对抗硝酸酯类引起的心率加快和心肌收缩力增强；硝酸酯类可缩小受体阻断药引起的心室容积增大 3）各自用量减少，不良反应减少 4.简述硝酸酯类药物产生耐受性的机制及防治措施。 【机制】 -SH 耗竭；神经激素激活；自由基生成，加速 NO 失活 【防治措施】避免大量、连续给药；间歇给药法；补充 -SH 供体和抗氧化剂；合理膳食。 第十章 治疗充血性心力
15、衰竭药物 思考题 1.简述强心苷类正性肌力特点及作用机制。 【 特点】（加强心肌收缩力） 收缩敏捷而有力，舒张期相对延长 增加衰竭心脏心输出量：对正常心脏 不增加 【作用机制】 强心苷与心肌细胞膜上的 Na+/K+ATP 酶（强心苷受体）结合酶活性细胞内Na+ Na+-Ca2+交换细胞内 Ca2+含量心肌收缩力 2.强心苷类中毒有哪些表现？如何治疗？ 【表现】先兆症状：心率低于 60 次 /分，为中毒先兆，是停药指征之一。 视觉障碍（黄视、绿视症） 胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐、腹泻 中枢神经系统反应：眩晕、头痛、疲倦、失眠、谵妄 . 治疗： (1)快速型心律失常 停药、口服或静滴氯化钾（ 轻
16、度中毒）重症：苯妥英钠 室性心动过速及心室纤颤 利多卡因 极严重的地高辛中毒 地高辛抗体 (2)缓慢型心律失常 窦性心动过缓和房室传导阻滞 -阿托品 3.简述血管紧张素转化酶抑制药的药理作用。 【药理作用】 （ 1）抑制血管紧张素转换酶的活性，减少血管紧张素的生成和缓激肽降解，导致血管扩张，血压下降 （ 2）改善左心室功能，可延缓血管壁和心室壁肥厚。 （ 3）扩张动静脉，降低外周血管阻力和冠状动脉、肾动脉阻力，增加冠脉血流量，增加静脉床容量，使回心血量进一步减少，心脏前负荷降低，缓解 肾动脉闭塞引起的高血压。同时增加肾血流量。 4.简述受体阻断药治疗 CHF 的作用。 1)阻断 1 受体，可使
17、心率减慢，心肌收缩力减弱，心排出量减少，心肌耗氧量下 降，冠脉血流量下降； 2)对高血压患者可使其血压下降； 3)还能延缓心房和房室结的传导，延长心电图的 P-R 间期 5. 受体阻断药治疗 CHF 时，应注意 哪些问题？ 1)正确选择适应证，以扩张型心肌病者疗效最好。 2)长期应用（心功能改善： 3 个月）；应用初期（第 3 5 周）可出现心功能恶化（ BP ， HR， CO ）； 3）从小剂量开始，逐渐递增剂量，到 最大耐受剂量（数月内）。 不能突停。 4）联合用药：有效的基础治疗（ ACEI+利尿剂 +地高辛） 第十一章 抗心律失常药 1、 请列举常用的抗心律失常药的类别 类：钠通道阻滞
18、药，代表药物为奎尼丁、利多卡因、普罗帕酮 类：肾上腺素受体拮抗药，代表药物为普萘洛尔、美托洛尔 类：延长动作电位时程药，代表药物为胺碘酮 类：钙通道阻滞药，代表药物为维拉帕米、地尔硫卓 2钙通道阻滞药与 受体阻断药相比，优点体现在哪些方面 （ 1）扩张冠脉 （ 2）扩张外周血管 （ 3）抑制心肌作用弱 （ 4）松弛支气管平滑肌 第十 二章 降脂药 1、降脂药主要包括哪几类 ?并列举其代表药物。 降脂药种类 代表药物 他汀类 洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀 胆酸结合树脂 考来烯胺（消胆胺）、考来替泊（降胆宁） 胆固醇吸收抑制剂 依折麦布 贝特类 吉非贝齐、苯扎贝特、非诺贝特 烟酸类 烟酸
19、 第十三章 利尿药 问答题 1.简述利尿药的分类及主要特点，每类列举 12 个代表药。 （ 1） 高效能利尿药： 主要作用于肾脏髓袢升支粗段 ；呋塞米 （ 2） 中效能利尿药： 主要作用于远曲小管近端 ；噻嗪类 （ 3） 低效能利尿药： 主要作用于远曲小管末端和集合管 ； 氨苯蝶啶、螺内酯 2 Furosemide（呋塞米）为何有强大的利尿作用？其不良反应有哪些？ 呋塞米与髓袢升支粗段 Na+-K+-2Cl-共同转运系统可逆性结合，抑制其转运能力，使 NaCl 重吸收减少，降低肾脏的稀释 -浓缩功能，从而产生迅速而强大的利尿作用。 不良反应：水与电解质失衡、耳毒性、高尿酸血症、其他 3 简述
20、furosemide（呋塞米）的临床应用及利尿作用机制。 临床应用：严重水肿、急性肺水肿、 脑水肿、急性肾衰竭、加速某些毒物的排泄、高血钙症 利尿作用机制：呋塞米与髓袢升支粗段 Na+-K+-2Cl-共同 转运系统可逆性结合，抑制其转运能力，使 NaCl 重吸收减少，降低肾脏的稀释 -浓缩功能，从而产生迅速而强大的利尿作用。 4简述噻嗪类利尿作用特点及作用机制。 特点：作用于髓袢升支粗段皮质部的远曲小管起始部， 作用机制：抑制 Na+-Cl-共同转运系统，使 NaCl 重吸收减少，可降低肾脏的稀释功能。 5简述 hydrochlorothiazide（氢氯噻嗪）的临床应用及不良反应。 临床应用
21、： 水肿 （ 1）轻中度心性水肿（ 2）肾性水肿 急、慢性肾炎酌情选用 （ 3）肝性水肿 与留钾利尿药合用 高血压病 其他：尿崩症、特发性高尿钙伴有肾结石者 不良反应： 1.电解质紊乱：低血钾 低血镁 低血钠 2.高尿酸血症 3.高血糖高脂血症 4.过敏反应 第十六章 镇静催眠药 简答题 1.简述地西泮（ 苯二氮卓类 ）的药理作用及临床应用。 1.抗焦虑： 小于镇静剂量时即有良好的抗焦虑作用（首选），无论是焦虑症或焦虑状态均为首选。 2.镇静和催眠 小剂量表现镇静作用，较大剂量产生催眠作用，明显缩短入睡时间，减少觉醒次数。 3. 抗惊厥和抗癫痫：均有抗惊厥作用， 4. 中枢性肌肉松弛作用：有较
22、强的肌松作用和降低肌张 力作用 （作用机制：能够抑制脊髓多突触反射，抑制中间神经元的传递。） 2.与巴比妥类药物相比苯二氮在镇静催眠方面的优点有哪些？ 1）对快波睡眠 (FWS)影响小，停药后出现反跳性 FWS 延长较巴比妥类轻，故减少噩梦发生 2）治疗指数高，对呼吸影响小，不引起麻醉，安全范围大； 3）对肝药酶几乎无诱导作用，不影响其他药物的代谢 4）依赖性、戒断性症状轻 3.简述地西泮的不良反应及注意事项。 【不良反应】 1）常见副作用：嗜睡、乏力等 2）大剂量偶见共济失调、手震颤 3）中毒可见运动失调、肌无力、甚 至昏迷和呼吸抑制 4）长期服用有耐受性和成瘾性，但成瘾性轻且发生率较低 【
23、注意事项】 孕妇和哺乳妇禁用；用药期间禁止饮酒（乙醇能加强安定的毒性） 服用中禁止驾车； 避免长期使用 第十八章抗精神病药 简答题 1简答氯丙嗪抗精神病作用的主要机制。 阻断中脑 -边缘系统和中脑 -皮质系统的 D2 样受体 2氯丙嗪对体温调节的影响有何特点？ 氯丙嗪可抑制下丘脑的体温调节中枢，是体温随温度环境的变化而变化 3氯丙嗪中毒引起的低血压应选用何药解救？不能应用何药解救？ 应选用去甲肾上腺素解救，不能选用肾上腺素解救 ，因氯丙嗪能阻断 受体使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，导致血压进一步下降。 4长期应用氯丙嗪引起的锥体外系反应可有哪些表现？ 药源性帕金森综合征 静坐不能 急性肌张
24、力障碍 迟发性运动障碍 5. 请简答氯丙嗪对中枢神经系统的药理作用 1）抗精神病作用（神经安定作用） 2）镇吐作用 3）对体温的调节作用 4）加强中枢抑制药的作用 二、名词解释 1.化疗指数： 是评价化学治疗药物有效性与安全性的指标。化疗指数越大，表明该药物的毒性越小，临床应用价值越高。 LD50/ ED50 或 LD5/ ED95 2.抗生素： 由某些微生物（细菌、真菌、放线菌等）产生的，能杀灭或抑制其它微生物的物质。分天然抗生素和人工半合成抗生素 3.抗菌谱： 抗菌药物的抗菌范围。有广谱抗菌药和窄谱抗菌药之分。抗菌谱是临床选用抗菌药物的基础。 4.抗菌活性： 药物抑制或杀灭病原菌的能力。是
25、衡量抗菌药物抗菌活性大小的指标。 5.抗生素后效应： 当有效浓度的抗菌药物与细菌接触一定时间后，在去除药物后的一段时间内，细菌生长繁殖继续受到抑制的效应。 PAE 为评价抗菌药活性、设计临床给药方案的 重要参数。 6.首次接触效应： 抗菌药物在首次接触细菌时有强大的抗菌效应，再度接触或连续与细菌接触，并不明显增强或再次出现这种明显的效应，需要间隔相当长时间 (数小时 )以后才会再起作用。氨基苷类抗生素有明显的首次接触效应。 7.抑菌药： 对病原菌生长繁殖只有抑制作用而无杀灭作用的药物， 如四环素类、磺胺类等。 8.杀菌药： 具有杀灭病原菌作用的药物， 如青霉素类、头孢菌素类、氨基糖苷类等。 9
26、.二重感染： 又称重复感染，是指长期使用广谱抗菌药，使体内敏感菌被抑 制，而不敏 感菌得以繁殖，产生新的感染的现象。 三、问答题 1.试述吗啡的药理作用及临床应用。 【药理作用】 1.中枢神经系统 (1) 镇痛 (2) 镇静、致欣快（ 3）抑制呼吸 （ 4）镇咳 （ 5）催吐 （ 6）缩瞳 （ 7）其他 2.兴奋平滑肌（ 1）胃肠道：止泻及致便秘的作用。 （ 2）胆道：致上腹不适甚至胆绞痛。 （ 3）其他平滑肌 3.心血管系统（ 1）体位性低血压（ 2）升高颅内压 （ 3） 对心肌缺血性损伤的保护作用 4.免疫系统 （ 1）对细胞免疫和体液免疫均有抑制作用 （ 2）长期滥用者机体免疫功能下降
27、【临床应用】 1)剧烈疼痛 各种急性剧痛，如严重创伤、癌症晚期、术后及烧伤； 对急性心肌梗死引起的剧痛，可止痛和减轻焦虑，还可减轻心脏负担（扩血管）； 对胆绞痛、肾绞痛宜合用阿托品。 2)心源性哮喘 左心衰竭突发性的急性肺水肿而致的呼吸困难， iv 吗啡。 3)腹泻 用于急、慢性消耗性腹泻，选用阿片酊或复方樟脑酊。如伴有细菌感染， 应同时服用抗生 素。 2.吗啡为什么可用于治疗心源性哮喘？而禁用于支气管哮喘？ 用于心源性哮喘是由于吗啡扩张外周血管、降低外周阻力、减轻心脏负荷，有利于消除肺水肿；镇静作用消除不良情绪，减轻心脏负荷；降低呼吸中枢对 CO2 的敏感性，使喘息得以缓解。 由于吗啡能抑制
28、呼吸及抑制咳嗽反射以及释放组胺而致支气管收缩，故禁用于支气管哮喘。 3.简述阿司匹林的临床应用及不良反应 【临床应用】 预防血栓形成 ：缺血性心脏病、脑缺血病、房颤、血管或心脏瓣膜形成术等。 发热疼痛：感冒发热、头痛、牙痛、神经痛、关节痛 . 风湿及类风湿性关节 炎 【不良反应】 1)胃肠道反应：上腹不适、恶心、呕吐，较大剂量可诱发或加重胃溃疡及无痛性胃出血。 2)出血和凝血障碍： 长期用药可导致全身出血倾向 3)水杨酸反应：剂量过大（ 5g/d），可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视力及听力减退等中毒反应 4)过敏反应：荨麻疹、血管神经性水肿、过敏性休克。 5)阿司匹林哮喘：诱发支气管哮喘
29、。服药后数分钟出现呼吸困难，可致死。 6)瑞夷综合征： 为肝衰竭合并脑病，表现为短暂发热、惊厥、频繁呕吐、昏迷等，预后恶劣。 4.平喘药分哪几类？各举一代表药 ，简述其平喘作用原理。 1)支气管扩张药 肾上腺素受体激动药，如沙丁胺醇等，主要通过激动支气管平滑肌上的 2受体起到舒张支气管平滑肌作用； 茶碱类，如氨茶碱，可通过促进儿茶酚胺释放及抑制磷酸二酯酶等机制，松弛支气管平滑肌； M 胆碱受体阻断药，如异丙托溴胺，主要通过阻断 M 受体而松弛支气管平滑肌； 2)抗炎平喘药 ,如：糖皮质激素（ GCs）， 抗炎作用：抑制炎症细胞趋化、聚集、活化及炎症介质、细胞因子生成和释放。 抗过敏作用：抑制过敏介质释放。 抑制花生四烯酸代谢：减少 PGs 及 LTs 的合成与释放。 阻止受体下调：增强气道平滑肌对儿茶酚胺的敏感性。 3)抗过敏平喘药 过敏介质释放抑制药，如色甘酸钠，主要作用机制为稳定肥大细胞膜，抑制过敏介质释放。
